Утицај алкохола на јетру

Пиће алкохола је део људске културе. Људи их пију из било ког разлога, чиме проузрокују штету по здравље. Посебно пати од алкохола јетра. Ако редовно пијете алкохол дуго времена, може се развити цироза - неповратна озбиљна болест која је скоро немогућа за лијечење и води до смрти.

Како алкохол утиче на јетру

Алкохолизам је један од главних узрока развоја хроничних патологија органа. Они су уједињени под општим називом "алкохолна болест јетре" и разликују три облика, које су, заправо, фазе АБП:

  • Стеатоза - масна дегенерација (масна хепатоза) - акумулација масти у хепатоцитима - (ћелије јетре).
  • Стеатохепатитис - запаљење јетре током масне дегенерације.
  • Цироза је хронични, иреверзибилни процес замене паренхимског ткива са стромозоидним везивним ткивом.

Особа је у опасности да развије БПА ако дневно конзумира 30 г етанола.

За оксидацију етанола у јетри су следећи ензими: алкохол дехидрогеназа и цитокром. Први се активирају када се у телу уносе мале количине алкохола, а други су укључени у процес конзумирања великих количина алкохола. Ови ензими претварају етанол у токсични ацеталдехид, алкохол дехидрогеназа претвара ацеталдехид у ацетат. Захваљујући јетри, ова штетна једињења се брзо уклањају из тела. Када пије алкохол, његова способност излучивања токсичног метаболита етанола је оштећена и акумулира се у ткивима органа и крви, узрокујући тахикардију и испирање лица у алкохоличарима.

Штетни ефекти алкохола на јетру повезани су управо с деловањем ацеталдехида. У здравим људима, брзо се уклања, а код алкохоличара, његово повлачење је споро. Када концентрација ацеталдехида постане висока, претвара се у супстрат алдехид оксидазе и ксантин оксидазе, што доводи до стварања слободних радикала. Осим тога, оксидација масних киселина је поремећена у митохондријама, формирају се производи ацеталдехид-протеина. Када ацеталдехид реагује са протеинима, поремећени су транспортни процеси у ћелијама јетре и синтези протеина. Резултат ових процеса је развој алкохолне болести јетре.

Фактори ризика

Почетак развоја АБП-а је резултат неколико фактора, укључујући:

  • Директни токсични ефекти етанола и његових метаболичких производа на ткиво јетре. Ацеталдехид - један од најактивнијих токсичних метаболита - игра кључну улогу у његовом уништењу.
  • Оштећење хепатоцита од стране цитокина и оксиданата, које производе хепатичне макрофаге (Купффер ћелије). Нормално, Купффер ћелије обављају заштитну функцију, али злоупотреба алкохола доводи до њихове патолошке активности.
  • Аутоимунско оштећење ткива јетре због формирања антигена, укључујући производе метаболизма етанола.
  • Неухрањеност због злоупотребе алкохола и повезаног недостатка витамина, првенствено фолне киселине и групе Б, од великог је значаја за развој и напредовање алкохолне болести јетре. Недостатак у исхрани који се примећује код свих људи са АЛД, а нарочито хепатитисом, значајно смањује способност тијела да поправи ткиво.

Јака оштећења јетре (стеатохепатитис и цироза), према статистикама, развија се код око 12% људи који пате од алкохолизма. Ово се вероватно јавља код људи подложних алкохолу, уз истовремени утицај унутрашњих и спољашњих узрока. Доза етанола, која може довести до озбиљних лезија, варираће код пацијената са различитом осјетљивошћу.

Узмите овај тест и сазнајте да ли имате проблеме с јетром.

Ризик од развоја БПО повећава се питањем алкохола на празан желудац.

Верује се да је узимање високих доза алкохола једном недељно опасније него пити исту количину алкохола неколико дана.

Који алкохол је мање штетан за јетру? Са истом дозом етанола, јетра често утичу виски, водка и пиво него вино. Ово је вероватно због флавоноида у вину. Да ли је безалкохолно пиво штетно? Према љекарима, не може се сматрати безопасним напитком: она је засићена укусима, конзервансима, дувањем, укусима. Поред тога, у њему постоји алкохол, иако је много мање него у обичном пиву (од 0,2 до 1,5%).

Жене за развој тешких оштећења јетре захтевају мање дозе алкохола и краће време његовог коришћења због веће осетљивости. То је зато што женски хормони повећавају пропустљивост црева и апсорпцију интестиналних ендотоксина у крв. Ендотоксини активирају хепатичне макрофаге које луче цитокине који оштећују јетру.

Значајно повећање ризика од развоја алкохолне болести јетре, коморбидитета као што је хемохроматоза, гојазност, хепатитис Ц.

Стога, фактори ризика за развој алкохолног оштећења јетре укључују:

  • доза етанола;
  • трајање алкохола;
  • хередит;
  • женски род;
  • повезане болести;
  • етничка припадност;
  • врста алкохолних пића;
  • начин коришћења.

Облици и симптоми АБП

Постоје три узастопне фазе алкохолне болести јетре (масна болест, стеатохепатитис и цироза). Осим тога, излучити акутни хепатитис изазван употребом великих доза алкохола.

Мастна хепатоза (стеатоза)

Стеатоза или масна инфилтрација јетре је најранија фаза оштећења алкохола са реверзибилним променама.

Акумулација масних капљица у хепатоцитима је примећена код 60-100% алкохолних злостављача. Неки пацијенти жале на тежину и болове под ребрима десно, али најчешће нема симптома. На палпацији се открива пораст јетре, док се врши ултразвучно скенирање - повећање ехогености паренхима, што указује на отапање тијела у ткивима органа. Можда постоји мала активност ензима јетре.

Ако људи са наследном предиспозицијом на АБП настављају да злоупотребљавају алкохол у овој фази, развијају стеатохепатитис.

Стеатохепатитис

Ова патологија се развија код 20-30% пацијената са стеатозом. Мастна дистрофија (обично велика капљица) комбинује се са дегенерацијом воде и инфилтрацијом са неутрофилима са запаљенским процесом.

Пацијенти се жале на дисфетичке манифестације (мучнина, дијареја, бол у десној страни испод ребара), умор и општа слабост.

Лабораторијски тестови показују повећање активности ензима јетре и аминотрансферазе.

Алкохолна цироза

Алкохолна цироза се јавља код 10% људи са алкохолизмом. То је некроза паренхима и фибротичних промена у ткиву јетре. Процес његовог развоја је спор. Верује се да је прогноза алкохолне цирозе повољнија од цирозе због других узрока.

Код свих пацијената постоји патолошко проширење јетре, а код четвртине пацијената се повећава слезина.

Симптоми цирозе су декомпензовани:

  • жутица;
  • поремећај свести;
  • асцитес;
  • оток;
  • крварење

Цироза код алкохоличара може се идентификовати помоћу следећих особина:

  • контрактура флексије прстију (савијена су у правцу длана и њихово потпуно продужење није могуће);
  • повећање млечних жлезда код мушкараца (гинекомастија);
  • дилатиране посуде склере и носа;
  • увећане жлезде око ушију.

Због оштећења неколико органа одједном могу се развити следеће патологије:

  • енцефалопатија;
  • полинеуропатија;
  • панкреатитис;
  • миокардна дистрофија;
  • нефропатија, итд.

Са компензованом цирозом, пацијент се може жалити на општу слабост, замор, мучнину.

Са компензованом формом, петогодишња стопа преживљавања са потпуним напуштањем алкохола је до 89%, док се алкохол пије на 68%.

Канцер јетре се развија код 10% алкохоличара са цирозом.

Акутни алкохолни хепатитис

То се јавља у било којој фази АБП. Ово се обично јавља након великих доза алкохола. Постоје два главна облика акутног алкохолног хепатитиса: холестатска и жутица.

Често постоји жутица, чије су знаке следеће:

  • мучнина и повраћање;
  • дијареја;
  • анорексија;
  • абдоминални болови;
  • отицање и асцитес;
  • грозница;
  • жутица;
  • повишене вредности ЕСР.

На прегледу пацијенти доживљавају ручни тремор, повећање јетре, варикозе једњака, кардиомиопатију, панкреатитис, полинеуритис, нефропатију.

Холестатски облик је мање позната жутица и чини приближно 13% свих акутних алкохолних хепатитиса. Има високу стопу смртности - до 60%. Њени знаци су:

  • грозница;
  • смањење тежине;
  • бол;
  • жутица;
  • јак кожни свраб;
  • значајно повећање директног билирубина;
  • масти у фецесу.

Да ли је могуће обновити јетру у БПА

Многи људи који су дуго злостављали алкохол и развили проблеме са јетром желе да га обнове.

Овај орган има висок капацитет за опоравак. Најважнија ствар коју треба учинити да помогне јетри је да потпуно одустане од алкохола и никотина. У почетној фази болести то ће бити довољно да се заштити од даљег напредовања БПО. Након колико времена након одбијања од опојних пића орган се очисти? Појмови су индивидуални, по правилу, у случајевима који нису дозвољени - од неколико мјесеци до године.

Да бисте подржали јетру, морате се придржавати здраве исхране, укључујући пусто месо, млијечне млијечне производе, свеже поврће и воће, довољно воде за пиће (2 литре дневно). Препоручује се одбијање масних, зачињених, димљених, сланих, пржених. Храна може бити кувана, печена, парена или симетрична. Треба водити рачуна о чесном, хору, редквици, редквицама.

Многи људи желе брзо очистити јетру људским лековима или фармацеутским препаратима. Доктори упозоравају да овом телу, као и остали, није потребно чишћење. Све што вам треба јесте здрава навика.

Са развојем озбиљних алкохолних патологија не може се учинити без лекова који ће им одредити љекар који присјећа.

Да ли је могуће излечити абп

Терапија зависи од активности процеса јетре и стадијума лезије.

Са стеатохепатитисом, поред избегавања алкохола, потребна су таблете (имуносупресиви, анти-цитокини, антиоксиданти) и уравнотежена исхрана са одговарајућим количинама витамина, елемената у траговима и протеина.

Одбијање алкохола (апстиненција)

Најважнији корак у лечењу алкохолних оштећења јетре је потпуно одбацивање алкохолних пића. Абстиненција побољшава прогнозу чак и код цирозе.

Снага

Важан део терапије је унос хранљивих материја у тело. Енергетска вредност дневне исхране требала би бити 2000 килокалорија.

Дроге

Кортикостероиди

Мишљења о изводљивости коришћења стероидних хормона у лечењу АЛП су подељена. Студије показују повећање степена преживљавања код пацијената са оштећењем алкохола у јетри. Они су индиковани код тешких акутних алкохолних хепатитиса са хепатичном енцефалопатијом. Ефективна доза је 32 мг метипреда или 40 мг преднизона дневно. Трајање терапије траје месец дана. Критеријум ефикасности је смањење нивоа билирубина током прве седмице примене.

Есенцијални фосфолипиди

Лек ове групе, коришћен у АБП, је Ессливер форте. Садржи витамине Б и Е. Има позитиван ефекат на синтезу фосфолипида, враћа мембране ћелија јетре, помаже у регенерацији хепатоцита, побољшава особине жучи.

Пентоксифилин

Смањује вискозитет крви, нормализује циркулацију у бубрезима. Смањује упалу, спречава развој бубрежног јетре, чиме се повећава опстанак.

Адеметионин

Ово је природна супстанца која се формира у телу и налази се у неким ткивима. Учествује у метаболичким процесима, има позитиван ефекат на хепатоците. Узимање овог лека повећава стопу преживљавања људи са АЛД.

Пресађивање јетре

Препоручује се за тешко отказивање јетре. Пре операције, пацијент не сме пити алкохол најмање шест месеци.

Закључак

Алкохолна пића узрокују велику штету на јетри. Свака особа која дневно од 30 мл чистог алкохола ризикује за 10 година да дође до неповратног процеса - цирозе или рака.

Етилни алкохол у јетри


Етилни алкохол се готово у потпуности апсорбује из желуца и танког црева у систем циркулације крвотока портала и брзо стиже до јетре. Око 95% алкохола уведеног у тело се оксидише у јетри, преосталих 5% се излучује непромењеном урином и издушеним ваздухом. Тако је јетра једини орган који може ефикасно ослободити тело вишка етанола. Стопа конверзије етанола у јетру у финалне производе - угљен-диоксид и воду - је 0,1 г чистог алкохола на кг телесне тежине на сат, односно око 7-8 г на сат. Дакле, јетра одрасле особе са масом од 70-80 кг при максималном напону њихових метаболичких способности могу неутрализирати до 180 г алкохола, што производи око 1400 кцал.

У јетри се етанол прво претвара у сирћетну киселину (ацетат), која, у комбинацији са коензимом А, формира ацетил-коензим А. Сљедеће, сирћетна киселина у ацетил-коензиму А се оксидира у циклусу Кребс до угљен-диоксида и воде.

Размјена алкохола у јетри спроводи неколико ензимских система, од којих главну улогу игра систем алкохолне дехидрогеназе (АДХ) у цитосолу јетре ћелије. Присуство АДХ у јетри особе је због чињенице да се мале количине алкохола производе у нормалним условима бактеријама танког црева. Распршивање алкохола у јетри пролази кроз неколико фаза (слика 17). У почетку, под утицајем АДХ-а, етанол се оксидише до веома токсичног интермедијера, ацетал-дехида, са ослобађањем водоника. Коенцим ове реакције је НАД. Додавањем одвода водоника из молекула етанола, НАД се смањује на НАДХ (смањен НАД):
ЦХ3ЦХ3ХЕ + ОВЕР ↔ ЦХ3ЦХО + НАДХ + Х + (1)
Добијени ацеталдехид, заузврат, се оксидира у митохондријама хепатоцита до сирћетне киселине (ацетат) уз учешће ензима ацеталдехид дехидрогеназе (АЦДГ). Коенцим ове реакције такође је ОВЕР:
ЦХ3СНО + ОВЕР ↔ ЦХ3ЦООХ + НАДХ (2)
Више од 90% ацетата у саставу ацетил-коензима А даље се оксидише у циклусу триксарбоксилне киселине и у респираторним ланцима митохондријума до угљене киселине и воде.

У обе реакције оксидације (1,2), НАД се конзумира и НАДХ акумулира у јетру. Као резултат, однос НАДХ: НАД у ћелији јетре повећава се. Дугорочна промена у овом односу током оксидације великих количина алкохола доводи до значајног смањења опијеног капацитета јетре и негативно утиче на ток многих метаболичких процеса у хепатоциту, посебно на метаболизму масти и угљених хидрата.


Сл. 17. Шема оксидације етил алкохола у јетри

Повећана формација ацетил-коензима А током оксидације великих количина алкохола доводи до повећања синтезе масних киселина произведених овим једињењем, а када се НАДХ акумулира у јетру, њихова стопа оксидације у митохондрији хепатоцита опада. Поред тога, реоксидација НАДХ-а у НАД-у је углавном дуж пута формирања масних киселина хепатоцитом из водоника и ацетил-коензима А. Активирање кребс циклуса током разградње етанола доводи до повећања синтезе глицерола у облику α-глицерофосфата, који активно реагује са масним киселинама, формирајући неутралну маст (триглицериде). Повећање количине масних киселина у јетри такође доприноси повећаном уносу масног ткива, где се масне киселине ослобађају због липолизе - разградња неутралне масти када се стимулише високим дозама алкохола симпатичног нервног система. Као резултат ових метаболичких поремећаја, створени су сви предуслови за синтезу у јетри акумулирајућих масних киселина и масти глицерина. Садржај неутралне масти у јетри у алкохолној масној јетри повећава се за 3-12 пута. То је олакшано због тешкоће уклањања вишка масти из јетре због смањења производње липопротеина од стране јетре (комплексни комплекси липида са протеинима, у облику чије се масти и холестерол транспортују из јетре у крв).

Важна последица повећања односа НАДХ: НАД је смањење оксидације у јетри формираној у мишићима током њиховог рада од глукозе млечне киселине (лактат). Јетра нормално претвара лактат у глукозу и гликоген уз учешће АТП-а у процесу глуконеогенезе (неоплазма глукозе). Алкохол инхибира овај процес, пошто се вишак НАДХ реоксидише у НАД, не само у митохондријама, већ иу цитоплазми ћелије јетре ензимским системом, који нормално претвара млечну киселину у пирувасту киселину. Као резултат, могуће је значајно исцрпљивање јетре гликогеном, посебно ако се администрација великих доза алкохола комбинује са гладовањем. Уз исцрпљивање гликогена у јетри, ниво глукозе у крви након другог алкохола може се значајно смањити - развија се тешка, опасна по живот, хипогликемија са конвулзијама и губитак свести. Међутим, дијабетес мелитус се налази код 2/3 пацијената са алкохолизмом, нарочито са вишком угљених хидрата у исхрани.

Алкохолна болест јетре

Алкохолна болест јетре је структурна дегенерација и поремећена функција јетре због систематске продужене употребе алкохола. Код пацијената са алкохолним обољењем јетре, смањен је апетит, тупи бол у десном хипохондријуму, мучнина, дијареја, жутица; у касној фази развијају се цироза и хепатична енцефалопатија. Дијагнозу олакшавају ултразвук, доплер, сцинтиграфија, биопсија јетре и биохемијски тестови крви. Лечење алкохолног обољења јетре подразумева напуштање алкохола, лекова (хепатопротектора, антиоксиданата, седатива) и, ако је потребно, трансплантације јетре.

Алкохолна болест јетре

Алкохолна болест јетре се развија код појединаца дуго (више од 10-12 година) који злоупотребљавају алкохолна пића у просечним дневним дозама (у смислу чистог етанола) 40-80 грама за мушкарце и више од 20 грама за жене. Манифестације алкохолне болести јетре су масна дегенерација (стеатоза, дегенерација масних ткива), цироза (замена јетреног ткива везивом - фиброза), алкохолни хепатитис.

Ризик од алкохолних болести код мушкараца је скоро три пута већи, јер се алкохолно злостављање жена и мушкараца јавља у омјеру од 4 до 11. Међутим, развој алкохолних болести код жена се дешава брже и када се пије мање алкохола. То је због полних карактеристика апсорпције, катаболизма и елиминације алкохола. Због повећања потрошње алкохола у свету, алкохолна болест је је озбиљан социјални и медицински проблем, који се бави гастроентерологијом и наркологијом.

Развојни механизми

Највећи део долазног етил алкохола (85%) је изложен ензиму алкохол дехидрогеназа и ацетат дехидрогеназа. Ови ензими се производе у јетри и желуцу. Стопа раздвајања алкохола зависи од генетских карактеристика. Уз редовну дуготрајну употребу алкохола, његова катаболизација убрзава и акумулира токсичне производе настале током раздвајања етанола. Ови производи имају токсични ефекат на ткиво јетре.

Фактори који доприносе развоју алкохолне болести јетре

  • високе дозе конзумираног алкохола, учесталост и трајање његове употребе;
  • женски род (активност алкохола дехидрогеназе код жена је обично нижа);
  • генетска предиспозиција на смањену активност алкохолних деструктивних ензима;
  • истовремена или одложена болест јетре;
  • метаболички поремећаји (метаболички синдром, гојазност, штетне навике у исхрани), ендокрине поремећаје.

Симптоми алкохолне болести јетре

Прва фаза алкохолне болести јетре, која се јавља у готово 90 посто случајева редовног злоупотребе алкохола већ више од 10 година, је масна дегенерација јетре. Најчешће је асимптоматска, понекад пацијенти имају смањен апетит и повремени тупи бол у десном хипохондријуму, евентуално мучнину. Приближно 15% пацијената има жутицу.

Акутни алкохолни хепатитис се такође може јавити без изражених клиничких симптома, или имати фулминантан тешки ток, што доводи до смрти. Међутим, најчешћи знаци алкохолног хепатитиса су синдром бола (тупи бол у десном хипохондрију), диспепсија (мучнина, повраћање, дијареја), слабост, анорексија и губитак апетита. Хепатична жутица је такође чест симптом (кожа има окерасту нијансу). У половини случајева, акутни алкохолни хепатитис је праћен хипертермијом.

Хронични алкохолни хепатитис се продужава периодима егзацербација и ремисије. Периодично се јавља умерени бол, мучнина, бељење, згага, дијареја, наизменично са запињањем. Жутица се понекад примећује.

Са напредовањем алкохолизма до симптома хепатитиса Ц су спојени карактеристике карактеристика цирозе: палмарни еритем (црвенило дланова), телангиектазија (паук вене) на лицу и телу, синдрома "батака" (карактеристика задебљање дисталне фаланге), "Тиме виндовс" (патолошка промена у облику и конзистенцији ноктију); "Главе медузе" (дилатиране вене предњег абдоминалног зида око пупка). Код мушкараца, понекад се примећују гинекомастија и хипогонадизам (повећање млечних жлезда и смањење тестиса).

Са даљим развојем алкохолне цирозе, код пацијената примећен је значајан пораст у узорцима. Још једна карактеристична манифестација алкохолне болести јетре у фази терминала је Дупуитренов контрактура: на почетку, на длану руке, преко тетива прстију ИВ-В, пронађено је густо чворово везивног ткива (понекад болно). У будућности расте уз укључивање ручних зглобова у процесу. Пацијенти се жале на потешкоће у савијању прстена прстију и малог прста. У будућности могу бити потпуно имобилисани.

Компликације алкохолне болести јетре

Алкохолна обољења јетре често доводи до развоја гастроинтестиналног крварења, хепатичне енцефалопатије (токсичне супстанце које се акумулирају у телу као резултат смањене функционалне активности, депонују се у ткива мозга), оштећена функција бубрега. Лица која пате од алкохолних болести су у опасности од развоја рака јетре.

Дијагноза алкохолне болести јетре

У дијагнози алкохолног обољења јетре, колекција анамнезе и идентификација пролонгираног злоупотребе алкохола од стране пацијента играју значајну улогу. Гастроентеролог пажљиво утврђује колико дуго, са којом регуларношћу и количинама пацијент конзумира алкохол.

У лабораторијским тестовима, макроцитоза је примећена у општем тесту крви (утиче на токсичност алкохола на коштану срж), леукоцитозу и убрзани ЕСР. Могу се јавити анемија дефекта мегабластике и гвожђа. Смањен број тромбоцита је повезан са инхибицијом функција коштане сржи, а такође се детектује као симптом хиперспленизма са повећањем притиска у систему вена кава у случају цирозе.

Биокемијски тестови крви указују на повећање активности АСТ и АЛТ (хепатиц трансферасе). Приметите и висок садржај билирубина. Имунолошка анализа открива повећање нивоа имуноглобулина А. Када се алкохол конзумира у просечној дневној дози од више од 60 г чистог етанола у серуму, примећује се повећање преноса угљених хидрата трансферрином. Понекад може доћи до повећања количине гвожђа у серуму.

За дијагнозу алкохолне болести јетре захтева пажљиво сакупљање анамнезе. Важно је размотрити фреквенцију, количину и врсту конзумираног алкохола. У вези са повећаним ризиком од развоја карцинома јетре код пацијената са сумњом на алкохолне болести, одређује се садржај алфа-фетопротеина. Када је његова концентрација већа од 400 нг / мл, претпоставља се присуство канцера. Такође, пацијенти имају повреду метаболизма масти - у крви се повећава садржај триглицерида.

Инструменталне технике које помажу у дијагностици алкохолне болести укључују ултразвучно прегледање абдоминалних органа и јетре, доплерографију, ЦТ, МРИ јетре, радионуклидски преглед и биопсију ткива јетре.

Када се врши ултразвук јетре, јасно су видљиви знаци промена у величини и облику масне дегенерације јетре (карактеристична хиперехогеност јетреног ткива). Доплер ултразвук открива портал хипертензију и повећава притисак у хепатичном систему вена. Компјутерска и магнетна резонанца приказују ткиво јетре и васкуларни систем. Када је радионуклидно скенирање открило дифузне промене у хепатичким лобулама, као и брзину секреције јетре и производње жучи. За коначну потврду о алкохолној болести, биопсија јетре се врши за хистолошку анализу.

Лечење алкохолног обољења јетре

Рано откривање алкохолне болести у фази масне дегенерације јетре (када је процес и даље реверзибилан) помаже у спречавању даље прогресије и враћања функције јетре. Ако је пацијент већ развио алкохолни хепатитис или цирозу, додатни третман је углавном усмерен на ублажавање симптома, спречавање даљег погоршања и спречавање компликација.

Предуслов у лечењу алкохолних болести је потпуно и коначно одбијање употребе алкохола. Већ ова мера узрокује побољшање стања, ау раним фазама стеатозе може довести до лечења.

Такође, пацијентима са алкохолном болешћу јетре прописана је исхрана. Потребно је јести довољно калоријског садржаја, уравнотеженог садржаја протеина, витамина и микроелемената, пошто алкохолно злостављање често пати од хиповитаминозе и недостатка протеина. Пацијентима се саветује да узимају мултивитаминске комплексе. Код тешке анорексије - храну парентерално или сондом.

Терапија лековима укључује мере за детоксикацију (инфузиона терапија са растворима глукозе, пиридоксин, кокарбоксилаза). Есенцијални фосфолипиди се користе за регенерацију ткива јетре. Они враћају структуру и функционалност ћелијских мембрана и стимулишу активност ензима и заштитних особина ћелија. За тешки акутни алкохолни хепатитис који угрожава живот пацијента, користе се кортикостероиди. Контраиндикације у њихову сврху су присуство инфекције и гастроинтестиналног крварења.

Урсодеоксихолна киселина је прописана као хепатопротецтор. Такође има холеретичка својства и регулише липидни метаболизам. Лек С-аденозилметионин се користи да исправи психолошко стање. Са развојем Дупуитрен-ових контрактура, иницијално лечење се изводи физиотерапеутским методама (електрофореза, рефлексотерапија, вежбање, масажа, итд.), Ау напредним случајевима прибегавају се хируршкој корекцији.

Развијена цироза јетре, по правилу, захтева симптоматски третман и лијечење компликација (венско крварење, асцит, хепатична енцефалопатија). У завршној фази болести, може се препоручити трансплантација јетре донора. За обављање ове операције потребна је строга апстиненција од алкохола најмање шест месеци.

Прогноза за алкохолно обољење јетре

Прогноза директно зависи од стадијума болести у којој се лечење започиње, стриктно придржавање медицинских препорука и потпуног напуштања употребе алкохола. Фаза стеатозе је реверзибилна и, уз одговарајуће терапеутске мере, рад јетре нормализује се за месец дана. Развој цирозе сама по себи има неповољан исход (преживљавање 5 година код половине пацијената), али и прети са почетком рака јетре.

Спречавање алкохолне болести јетре је апстиненција од злоупотребе алкохола.

Ефекат алкохола на јетру - болест јетре изазвана алкохолом

Најважнији фактори су количина конзумираног алкохола, нутрицијски статус пацијента, генетске карактеристике и метаболизам. Најчешћи је однос између количине конзумираног алкохола и времена злоупотребе алкохола и развоја болести јетре, иако нису сви они који злоупотребљавају алкохол имају значајно оштећење јетре. Еквивалент од 10 г чистог алкохола је 30 мл од 40% вискија, 100 мл од 12% вина или 250 мл пива од 5%. Чак и мала количина алкохола, као што су 20 г за жене и 60 г за мушкарце, може довести до оштећења јетре ако се конзумира сваког дана дуги низ година. На пример, пијење од 150 до 200 г алкохола у трајању од 10 до 12 дана доводи до гојазности јетре, чак и код здравих људи. Да би се изазвао алкохолни хепатитис, око 80 грама алкохола дневно се конзумира најмање једну деценију, док је просечан праг конзумације алкохола који доводи до цирозе јетре 160 грама дневно током 8 до 10 година.

Пружањем празних калорија, смањеним апетитом и малабсорпцијом хране кроз токсичан ефекат на здраву јетру, алкохол доприноси неухрањености. Неухрањеност само по себи не доводи до цирозе јетре, али одсуство једног или више хранљивих материја може убрзати дејство алкохола.

Алкохол је узрок оштећења јетре, чији метаболизам изазива јако погоршање функционисања ћелија јетре. Видљиве разлике у рањивости (само 10 до 15% алкохоличара има цирозу) и повећану рањивост жена (чак и ако узмемо у обзир мање телесне тежине) на алкохолну болест јетре сугерише да и други фактори играју важну улогу. Једна од њих може бити мања количина алкохола дехидрогеназе у слузници желуца код жена, што смањује метаболизам алкохола. Болест јетре се често јавља са већим интензитетом у породици. Према томе, генетски фактори могу такође одредити способност метаболизирања алкохола. Неки људи могу имати смањену способност да пробију алкохол. Неки компатибилни типови ХЛА (рођени хумани леукоцитни антигени) су такође повезани са болестима јетре повезаним са алкохолом. Имунолошки систем не изазива осетљивост на алкохол, али механизми отпорности (нарочито цитокински посредници) могу бити повезани са упалним одговором и оштећењем јетре.

Метаболизам алкохола у јетри

Алкохол се апсорбује из гастроинтестиналног тракта, а више од 90% метаболизира се у јетри кроз оксидативне механизме, углавном уз учешће алкохола дехидрогеназе и неких микросомалних ензима (микросомални систем оксидације етанола). Алкохол се не може чувати и мора се метаболизовати. Алкохол дехидрогеназа производи ацеталдехид, главни катаболит, који се тада оксидира у ацетат. Ацеталдехид може бити токсичан за јетру и друге органе. Конверзија алкохола у ацеталдехид, а затим ацетат и ацетил-ЦоА захтева редукован облик НАДХ-а, који се транспортује до унутрашњег дела митохондрија, повећавајући однос НАДХ / НАД и тиме повећавају редокс потенцијал јетре.

Метаболизам алкохола доводи до смањења интерцелуларног потенцијала, што спречава метаболизам сахарида, липида и других врста интермедијарног метаболизма. Оксидација алкохола у комбинацији са смањењем пирувата у лактату доводи до прекомерне концентрације сечне киселине у крви, ацидозе и хипогликемије. Оксидација алкохола је такође повезана с смањењем оксалне киселине до малата. Оно што може да објасни смањење активности цитронске киселине, смањење глукоогенезе и повећану синтезу масних киселина повезаних са метаболизмом алкохола. Концентрација а-глицерол фосфата се повећава након пијења алкохола; Произведени глицерол промовира повећање синтезе триглицерида и доводи до хиперлипидемије.

Иако потрошња кисеоника након конзумирања алкохола остаје на нормалном нивоу, појављује се пренос потрошње кисеоника из процеса распадања масних киселина у процесу распадања алкохола у сирћетну киселину. Овај пренос може на тај начин објаснити смањење оксидације липида и повећану синтезу кетона видљиву након пијења алкохола. Метаболизам алкохола такође може довести до повећања локалног метаболизма у јетри, што доводи до оштећења у зони 3 (подручје око терминалних хепатских венула) узрокованих хипоксијом. Мрежни ефекат је редукована редукција реоксида, синтеза касног протеина и повећана оксидација липида.

Није познато да ли алкохоличари апсорбују алкохол различито од људи који нису засвојени алкохолом. Очигледно је да честа употреба алкохола доводи до адаптације јетре кроз раст глатког ендоплазмичног ретикулума и повећања ензима јетре одговорних за метаболизам токсина. Стога, алкохолно злостављање постаје отпорније на алкохол и дроге, на пример:

Након адаптације неуролошких поремећаја. Резултат је сложена интеракција између лекова, других хемикалија и алкохола.

Патологија:

Патологија јетре, повезана са дуготрајним злоупотребом алкохола, враћа се од неутралне акумулације масти у хепатоцитима до цирозе и рака јетре. За погодност, широко је препознат концепт стеатозе јетре са упалом и цирозом. Резултати испитивања често се преклапају, а многи пацијенти су карактеристике читавог спектра. Кључна промена у болести може бити фиброза око терминалних хепатских вена, као иу перисинусоидном региону. Са становишта патологије, боље је дијагностиковати болести јетре узроковане алкохолом и описати резултате сваког пацијента појединачно.

Стеатоза јетре

Стеатоза јетре је почетна промена и најчешћи је одговор на употребу алкохола. Велика јетра; у попречном пресеку - жуто. Повећање јетрене масти резултат је исхране и изведено је од слободних масних киселина добијених од масти и липида синтетисаних у јетри и неправилно деградираних или уклоњених. Млечне капљице различитих величина налазе се у већини хепатоцита, са изузетком оних у зони регенерације. Капљице имају тенденцију да се спајају, формирају велике глобуле које често заузимају целу цитоплазму. Масти се сакупљају у зонама 3 и 2. Мастне цисте вероватно представљају касне фазе масних промена. Најчешће, ове цисте се налазе око порталне вене и резултат су повезивања неколико масних хепатоцита са садржајем. Други ефекти су отечене промене у раним фазама алкохолног оштећења јетре и великих сферних митохондрија. Отицање, избушене ћелије, хепатоцити су резултат ослабљеног излучивања уринарних протеина и липопротеина. Ове ћелије дегенеришу и распадају.

Алкохолни хепатитис

Алкохолни хепатитис укључује масне промене и дифузне инфламаторне процесе као одговор на оштећења и некрозе; Цироза се такође може јавити.

Алкохолна стаклена тела етфибриларних протеина, интрацитоплаземске инклузије унутар отечених хепатоцита; ове ћелије садрже мало или без масноћа. Када су обојени хематокилин-еосиномом, стаклена тела се појављују као неравне и црвеног агрегата. Иако су карактеристични за алкохолни хепатитис, стакласто тело се такође може наћи у Вилсоновој болести, индиректној цирози код деце, постоперативној цирози, упале танко црево, ћелијској цирози (или другим случајевима продужене жутице), дијабетесу, патолошкој гојазности и раку јетре. Реакција коју карактерише разноликост језгра развија се локално као одговор на скраћивање стаклених и некротичних ћелија јетре. У зони 3 ацини, ткиво јетре налази се у одељцима и око хепатоцита. Колагенова влакна такође продиру у Диссе простор, развијајући се као континуирани филм под ендотелијом преграда. Поред тога, долази до оштећења вена, као што су видљиви грудви око терминалних хепатицних венула. Таква оштећења могу довести до хипертензије портала, а затим до цирозе јетре и могу бити рани симптом цирозе јетре. Ожиљци вена могу довести до развоја порталске хипертензије без очигледне цирозе.

Алкохолни хепатитис, уз истовремену инфламаторну ћелијску инфилтрацију и некрозу, често се сматра као средња фаза између стеатозе јетре и цирозе. Некроза ћелија и хипоксија зоне 3 може стимулисати стварање колагена. Међутим, фиброза се јавља због трансформације ћелија које чувају Ито-ове масне ћелије у фибробластима. Стога, фиброза може довести до цирозе јетре без корелације са стадијумом алкохолног упала. Око 20% алкохоличара развија цирозу, у којој је јетра на крају ометала чињеница да је структура неорганизована влакнима и чворова. Иако су инфламаторна ћелијска инфилтрација и гојазност гојазности типични, понекад алкохолни хепатитис може хистолошки подсећати на хронични активни хепатитис. Ако постоји прекид пијанства, јетру подлеже конструктивној регенерацији, а клиничка слика може да подсећа на слику мешовитог хепатитиса.

Повишени нивои жељеза у јетри се јављају код алкохоличара са нормалним или депресивним јетром у случају некрозе, али то се дешава у мање од 10% случајева. Гвожђе се депонује у паренхимским ћелијама и Купффер ћелијама. Не постоји веза између количине гвожђа конзумираног алкохолним пићима, или између дужине периода пијења. Продавнице гвожђа у целом телу се не повећавају значајно.

Алкохолна цироза

Алкохолна цироза је последња фаза болести, која се развија у 10 до 20% хроничних алкохоличара. Микронодуларна цироза је коначна, јер може бити упоран знак стеатозе јетре или алкохолног хепатитиса. Понекад се примећује регенерација преживелих ћелија. Цироза може напредовати до неспецифичног макронодуларног узорка. Јетра се смањује и постаје мање.

Болести јетре изазване алкохолом: Симптоми, знаци и дијагноза

Разлике у употреби алкохола, индивидуална подложност хепатотоксичном дејству алкохола и многи типови оштећења ткива доводе до веома различитих клиничких слика. Дуго времена је могуће да не дође до знакова који се односе на јетру. Симптоми се обично повезују са количином конзумираног алкохола и трајањем злоупотребе алкохола. Симптоми се обично јављају код пацијената старих тридесет година, а озбиљни проблеми се појављују ближе четрдесет.

Симптоми алкохолне стеатозе јетре

Пацијенти са стеатозом јетре обично не показују симптоме. У 33% њих, јетра се увећава, глатко, а понекад боли. Планирани биокемијски тестови често не показују абнормалности; Ниво г-глутамил транспептидазе (ГГТ) је често повишен. Хемангиоми и ефекти хиперетрогеније и хиперандрогенизма од алкохолизма као такве могу бити примјетни.

Дијагноза симптома алкохолних хепатитиса

Алкохолни хепатитис може бити клинички сумњив, али дијагноза зависи од прегледа одабраног сегмента. Хистолошка оштећења могу се наћи у клиничком спектру алкохолног хепатитиса. Пацијенти са алкохолним хепатитисом могу имати слабост, грозницу, жутицу, бол у стомаку, пулсацију јетре, болну хиперплазију јетре и повећање броја бијелих крвних зрнаца, сепсе, упале жучне кесе или екстрахепатичну механичку баријеру до жучи.

Цироза може бити асимптоматична, има карактеристике алкохолног хепатитиса или има компликације: портал хипертензију, хипертрофију слезине, асците, хепаторенални синдром, хепатичну енцефалопатију или чак рак јетре.

Резултати лабораторијских испитивања:

Иако је понекад јасно, рутински тестови крви и биохемијски тестови нису специфични и не дозвољавају коначну дијагнозу. Код болести јетре, зависних од алкохола, могу се појавити различите аберације у морфологији црвених крвних зрнаца, укључујући црвене крвне ћелије, макроците и стоматоците. Повишени нивои МЦВ-а често могу бити знак злоупотребе алкохола, иако се постепено враћају на нормалне нивое након престанка употребе алкохола. Смањење броја тромбоцита је уобичајено или као директан резултат токсичних дејстава алкохола на коштану срж или секундарно као последица хипертрофије слезине.

Алкохолна јетра - симптоми, дијагноза и лечење болести узрокованих конзумацијом алкохола

Етанол има деструктиван ефекат на цело тело. Ова хемикалија прекида метаболизам, оштећује слузницу желуца и нервни систем. Уз продужено излагање етанолу, појављују се симптоми обољења јетре код алкохоличара: кожа лица изгледа у зрну у поређењу са здравим епителијумом, тонус мишића се смањује. Можете зауставити уништење тела, одустати од алкохола и пратити препоруке лекара.

Како алкохол утиче на јетру

Пијанице излажу тело сталном излагању етанолу. Ова супстанца проузрокује смрт здравих ћелија јетре. Посматрано запаљење тела, праћено промјеном његове величине. Синтеза јетрених ензима је оштећена, што доводи до проблема у раду свих органских система. Ацеталдехид и остали продукти распадања алкохола се не излучују из тела. У поређењу са кршењем метаболизма масти, ћелије јетре су испуњене холестеролом. Ово стање доводи до стварања окружења погодне за развој болести.

Како изгледа алкохолна јетра?

Стање органа зависи од степена њеног оштећења етанола и болести на коју је био подвргнут. Јетра и алкохол су слабо компатибилни једни с другима. Чак и уз употребу лаких алкохолних пића, мала количина хепатоцита је уништена. У првој фази болести код алкохоличара, јетра повећава, а број произведених ензима се смањује. Хепатоцити престају да раде нормално, тако да крв није филтрирана. Она се, заједно са свим штетним супстанцама, шири на све органе.

Код хепатитиса, која је друга фаза оштећења алкохола, већина јетре се замењује масним ткивом. Боја органа се мења од дубоке тамне црвене боје до бледо ружичасте и жућкасте боје. Масни филм се формира на површини. Код цирозе већина јетре замењена је ожиљевим ткивом. Површина органа постаје крхка, са хардверским прегледом, приметне су крвне грудве и чиреви.

Симптоми алкохолне болести јетре

Масна дегенерација која се јавља код 90% пацијената са злоупотребом алкохола је асимптоматска. Пијаци се повремено жале на смањени апетит, мучнину и бол у десном хипохондријуму. Пацијенти са лошим здрављем развијају жутицу. Што више је алкохолна јетра уништена, то се више појављују симптоми болести. Код пацијената са хепатитисом и цирозом, примећени су следећи симптоми:

  • синдром бола;
  • индигестион;
  • слабост;
  • драматичан губитак тежине;
  • тежина у телу;
  • повећање узорака;
  • промене у величини млечних жлезда и тестиса код мушкараца.

Узроци болести

Алкохоличари пате од оштећења јетре друге различите етиологије у другој фази зависности, када конзумирана доза алкохола премашује нормални за 10-12 пута. Теже је носити жене са алкохолизмом, јер активност алкохол дехидрогеназе је 5 пута нижа. Поред пола, генетска предиспозиција утиче на брзину прогресије болести. Код неких пацијената, активност ензима који уништава алкохол, смањује се, па главно оптерећење пада на спољашње секретне жлезде. Допринети развоју болести:

  • гојазност;
  • метаболички синдром;
  • одложена болест јетре;
  • лоше навике (пушење, злоупотреба масних наслага итд.);
  • ендокринални поремећаји.

Класификација алкохолне болести јетре

Ризик и степен оштећења организма зависи од тога колико алкохола особа троши сваки дан. У алкохолизму, јетра раде за хабање, тако да у првој фази болести зависник развија стеатозу. На сликама снимљеним током ултразвучног прегледа, болест изгледа као акумулација масти око хепатоцита. Стеатоза увек прати повећана јетра. Даља употреба алкохола доводи до оштећења следећег органа:

  • хронични хепатитис;
  • алкохолна цироза.

Могуће компликације

Особе које пате од зависности од алкохола су у ризику од развоја рака јетре. Токсичне материје које се акумулирају у телу услед смањења функционалне активности депонују се у свим ткивима. Често овај процес доводи до развоја хроничне цереброваскуларне несреће (енцефалопатија). Ако се не лече, могу се појавити следеће болести алкохоличара:

  • болест пептичног улкуса, праћено редовним крварењем гастроинтестиналног тракта;
  • дистрофија бубрега;
  • акутна бубрежна инсуфицијенција;
  • компликација хроничног пиелонефритиса и гломерулонефритиса.

Дијагностика

Терапеут може сумњати у проблеме јетре на основу процене изгледа алкохоличара. Кожа пацијената стиче ненаравно црвенкаст тинт. Код пацијената са другом стадијумом цирозе, "глава медузе" (дилатација вена око пупка) је јасно видљива. У лабораторијској студији о крви код 80% алкохоличара откривена је макроцитоза. Неки пацијенти имају анемију са недостатком гвожђа. Дијагноза се врши након пријема резултата једне од метода инструменталне дијагностике:

  • ултразвучни преглед абдоминалне шупљине;
  • допплерографија;
  • рачунарске или магнетне резонанце;
  • радионуклеално истраживање;
  • биопсија јетре.

Лечење јетре за алкохолизам

У раним фазама, болест је потпуно реверзибилна. Ако одустанете од алкохола, гојазност јетре ће проћи самостално. Пацијент мора нормализовати исхрану, потпуно напуштати масноћу и узимати нормалне лекове за метаболизам. Ако алкохолицар развије цирозу или хепатитис, онда ће бити потребно лијечење. Апсолутно сви пацијенти који пате од алкохолне болести морају да прођу терапију детоксикације. Састоји се од следећих корака:

  1. 200-300 мл раствора глукозе примењује се интравенозно заједно са Есенциалном или раствором липоичне киселине.
  2. Пиридоксински раствор се примењује интравенозно.
  3. У облику решења, пацијентима се дају тиамин и пирацетам.
  4. Интравенски убризгани хемодез 200 мл.

Ток терапије детоксикације траје 4-5 дана. За убрзани опоравак јетре, пацијенту се прописују есенцијални фосфолипиди. Ако пацијент развије фиброзу у случају одбијања алкохола, онда му се дају урсодеоксихолна киселина и други хепатопротекти. Они доприносе протоку жучи и побољшавају метаболизам. У завршној фази фиброзе, праћене некрозом и пролиферацијом везивног ткива, пацијентима је потребна трансплантација јетре.

Лекови

Алкохолна оштећења јетре за елиминацију лекова код куће неће радити. Под утицајем алкохола јављају се значајне промене у метаболизму, тако да лекар треба да изврши терапију детоксикације. Након пражњења из болнице, пацијентима се могу прописати следеће групе лекова како би се нормализовала функција спољашњих секретних жлезда и смањила жудња за алкохолом:

  • Адеметионин;
  • Глициррхизиниц ацид;
  • Ессентиале;
  • Метипред

Адеметионин је неопходан лек за лечење холестазе и зависности од алкохола. Има антиоксидативни, хепатопротективни, неуропротективни и антидепресивни ефекат на тело. Лек нормализује активност хепатоцита, промовише пренос жучи у билијарни систем. У болници, лек се даје у облику раствора од 0,8 г / дан. Код куће, пацијент треба да узима 2-4 таблете / дан. Код многих пацијената, дуготрајна примјена Адеметхионине узрокује бол у епигастичном региону, јер Повећава киселост желуца.

Глициррхизиниц ацид се даје алкохоличарима заједно са фосфолипидима. Она враћа биолошки интегритет мембрана хепатоцита и спречава губитак ензима. У ретким случајевима узрокује алергије. Код цирозе глициризинска киселина спречава настанак јетре везивног ткива. Можете га купити у облику раствора или таблета. Фосфоглив, Ессензиглив садрже велику дозу ове супстанце. Типично, за неоштећне лезије жлезде, алкохоличари се преписују 2-3 таблете глициризинске киселине 3-4 пута дневно.

Ессентиале помаже код хепатитиса, тирозе и некрозе ћелија јетре. У болници се лекови за алкохоличаре примењују интравенозно у 10 мл. Стандардни курс је 17 ињекција. Истовремено, пацијент треба узимати 2 капсуле лека 3 пута дневно. Након пражњења, доза лека се мења. Током 3 месеца, алкохоличар треба узимати 3 таблете 4 пута дневно. Ретко, пацијенти са прекомерном дозом имају дијареју.

Неки пацијенти примају у болницу са тешким акутним алкохолним хепатитисом. Метипред прописан да олакша ток болести. Истовремено, пацијенти се прелиминарно проверавају због одсуства инфекција и гастроинтестиналног крварења. Кортикостероид се узима 1 или 2 пута дневно. Укупна дневна доза не би требало да прелази 32 мг. Лек ублажава упалу и елиминише алергијску реакцију. Пацијенти са дуготрајном применом метипреда развијају аритмију и хипотензију. Код алкохоличара, лек изазива честе промене расположења и дезоријентацију.

Специјална дијета

Особа која пије јетре изложена хемикалијама високе токсичности. Лекари препоручују да се нормализује њен рад, не само да се одрекне алкохола, већ и да ревидира план исхране. Код лијечења хроничног или токсичног хепатитиса, доктори прописују високу протеину храну пацијентима. Одрицање од алкохола је обавезно у време терапије. Ако алкохоличар настави да конзумира водку, пиво или друга врхунска пића, корекција исхране неће помоћи. Код алкохолне фиброзе, хепатитиса, стеатозе, пацијентима је дозвољено да једу следећу храну:

  • телетина, зец и остало пусто месо;
  • качкаваљ, кефир, павлака са ниским садржајем масти;
  • кувани кромпир, броколи, тиквице;
  • сирови краставци, шаргарепа, купус, парадајз;
  • сушено воће.

Спречавање оштећења алкохола у јетри

Најједноставнији начин за спречавање развоја болести је избегавање алкохола. Пацијенти који обнављају функције јетре морају пратити дијету и све лекарске рецептове. Дневна доза алкохола је 80 мл, ова стопа потрошње алкохолних пића коју су поставили лекари за здраве људе. Мере за спречавање даљег прогреса оштећења алкохолних јетри укључују:

  • придржавање посебне дијете;
  • добивање лека за отклањање апстиненције (патолошка жеља за алкохолним пићима);
  • вјежбе физичке терапије.

Фото хепатоза јетре масти

Видео

Информације представљене у чланку су само у информативне сврхе. Материјали у чланку не позивају на самотретање. Само квалификовани лекар може дијагнозирати и давати савете о третману на основу индивидуалних карактеристика одређеног пацијента.


Море Чланака О Јетри

Цироза

Како одабрати постоперативни завој

Бивши пацијенти се често питају да ли треба да носи завој после операције. Да бисмо правилно одговорили на ово и друга питања, схватили бисмо шта је постоперативни завој, зашто и колико да носите завој након операције.
Цироза

Хронични холецистопанкреатитис: симптоми и третман

Узроци развојаПостоји много разлога због којих се може појавити и развити хронични холецистопанкреатитис. Најчешћи од њих су: непрописно уређење органа; ожиљци и компресија дуоденалног канала; развијен холециститис; развојне аномалије које утичу на тон Одинговог сфинктера; продужено надимање, што повећава притисак на цревима.<