Алкохолна болест јетре

Алкохолна болест јетре је структурна дегенерација и поремећена функција јетре због систематске продужене употребе алкохола. Код пацијената са алкохолним обољењем јетре, смањен је апетит, тупи бол у десном хипохондријуму, мучнина, дијареја, жутица; у касној фази развијају се цироза и хепатична енцефалопатија. Дијагнозу олакшавају ултразвук, доплер, сцинтиграфија, биопсија јетре и биохемијски тестови крви. Лечење алкохолног обољења јетре подразумева напуштање алкохола, лекова (хепатопротектора, антиоксиданата, седатива) и, ако је потребно, трансплантације јетре.

Алкохолна болест јетре

Алкохолна болест јетре се развија код појединаца дуго (више од 10-12 година) који злоупотребљавају алкохолна пића у просечним дневним дозама (у смислу чистог етанола) 40-80 грама за мушкарце и више од 20 грама за жене. Манифестације алкохолне болести јетре су масна дегенерација (стеатоза, дегенерација масних ткива), цироза (замена јетреног ткива везивом - фиброза), алкохолни хепатитис.

Ризик од алкохолних болести код мушкараца је скоро три пута већи, јер се алкохолно злостављање жена и мушкараца јавља у омјеру од 4 до 11. Међутим, развој алкохолних болести код жена се дешава брже и када се пије мање алкохола. То је због полних карактеристика апсорпције, катаболизма и елиминације алкохола. Због повећања потрошње алкохола у свету, алкохолна болест је је озбиљан социјални и медицински проблем, који се бави гастроентерологијом и наркологијом.

Развојни механизми

Највећи део долазног етил алкохола (85%) је изложен ензиму алкохол дехидрогеназа и ацетат дехидрогеназа. Ови ензими се производе у јетри и желуцу. Стопа раздвајања алкохола зависи од генетских карактеристика. Уз редовну дуготрајну употребу алкохола, његова катаболизација убрзава и акумулира токсичне производе настале током раздвајања етанола. Ови производи имају токсични ефекат на ткиво јетре.

Фактори који доприносе развоју алкохолне болести јетре

  • високе дозе конзумираног алкохола, учесталост и трајање његове употребе;
  • женски род (активност алкохола дехидрогеназе код жена је обично нижа);
  • генетска предиспозиција на смањену активност алкохолних деструктивних ензима;
  • истовремена или одложена болест јетре;
  • метаболички поремећаји (метаболички синдром, гојазност, штетне навике у исхрани), ендокрине поремећаје.

Симптоми алкохолне болести јетре

Прва фаза алкохолне болести јетре, која се јавља у готово 90 посто случајева редовног злоупотребе алкохола већ више од 10 година, је масна дегенерација јетре. Најчешће је асимптоматска, понекад пацијенти имају смањен апетит и повремени тупи бол у десном хипохондријуму, евентуално мучнину. Приближно 15% пацијената има жутицу.

Акутни алкохолни хепатитис се такође може јавити без изражених клиничких симптома, или имати фулминантан тешки ток, што доводи до смрти. Међутим, најчешћи знаци алкохолног хепатитиса су синдром бола (тупи бол у десном хипохондрију), диспепсија (мучнина, повраћање, дијареја), слабост, анорексија и губитак апетита. Хепатична жутица је такође чест симптом (кожа има окерасту нијансу). У половини случајева, акутни алкохолни хепатитис је праћен хипертермијом.

Хронични алкохолни хепатитис се продужава периодима егзацербација и ремисије. Периодично се јавља умерени бол, мучнина, бељење, згага, дијареја, наизменично са запињањем. Жутица се понекад примећује.

Са напредовањем алкохолизма до симптома хепатитиса Ц су спојени карактеристике карактеристика цирозе: палмарни еритем (црвенило дланова), телангиектазија (паук вене) на лицу и телу, синдрома "батака" (карактеристика задебљање дисталне фаланге), "Тиме виндовс" (патолошка промена у облику и конзистенцији ноктију); "Главе медузе" (дилатиране вене предњег абдоминалног зида око пупка). Код мушкараца, понекад се примећују гинекомастија и хипогонадизам (повећање млечних жлезда и смањење тестиса).

Са даљим развојем алкохолне цирозе, код пацијената примећен је значајан пораст у узорцима. Још једна карактеристична манифестација алкохолне болести јетре у фази терминала је Дупуитренов контрактура: на почетку, на длану руке, преко тетива прстију ИВ-В, пронађено је густо чворово везивног ткива (понекад болно). У будућности расте уз укључивање ручних зглобова у процесу. Пацијенти се жале на потешкоће у савијању прстена прстију и малог прста. У будућности могу бити потпуно имобилисани.

Компликације алкохолне болести јетре

Алкохолна обољења јетре често доводи до развоја гастроинтестиналног крварења, хепатичне енцефалопатије (токсичне супстанце које се акумулирају у телу као резултат смањене функционалне активности, депонују се у ткива мозга), оштећена функција бубрега. Лица која пате од алкохолних болести су у опасности од развоја рака јетре.

Дијагноза алкохолне болести јетре

У дијагнози алкохолног обољења јетре, колекција анамнезе и идентификација пролонгираног злоупотребе алкохола од стране пацијента играју значајну улогу. Гастроентеролог пажљиво утврђује колико дуго, са којом регуларношћу и количинама пацијент конзумира алкохол.

У лабораторијским тестовима, макроцитоза је примећена у општем тесту крви (утиче на токсичност алкохола на коштану срж), леукоцитозу и убрзани ЕСР. Могу се јавити анемија дефекта мегабластике и гвожђа. Смањен број тромбоцита је повезан са инхибицијом функција коштане сржи, а такође се детектује као симптом хиперспленизма са повећањем притиска у систему вена кава у случају цирозе.

Биокемијски тестови крви указују на повећање активности АСТ и АЛТ (хепатиц трансферасе). Приметите и висок садржај билирубина. Имунолошка анализа открива повећање нивоа имуноглобулина А. Када се алкохол конзумира у просечној дневној дози од више од 60 г чистог етанола у серуму, примећује се повећање преноса угљених хидрата трансферрином. Понекад може доћи до повећања количине гвожђа у серуму.

За дијагнозу алкохолне болести јетре захтева пажљиво сакупљање анамнезе. Важно је размотрити фреквенцију, количину и врсту конзумираног алкохола. У вези са повећаним ризиком од развоја карцинома јетре код пацијената са сумњом на алкохолне болести, одређује се садржај алфа-фетопротеина. Када је његова концентрација већа од 400 нг / мл, претпоставља се присуство канцера. Такође, пацијенти имају повреду метаболизма масти - у крви се повећава садржај триглицерида.

Инструменталне технике које помажу у дијагностици алкохолне болести укључују ултразвучно прегледање абдоминалних органа и јетре, доплерографију, ЦТ, МРИ јетре, радионуклидски преглед и биопсију ткива јетре.

Када се врши ултразвук јетре, јасно су видљиви знаци промена у величини и облику масне дегенерације јетре (карактеристична хиперехогеност јетреног ткива). Доплер ултразвук открива портал хипертензију и повећава притисак у хепатичном систему вена. Компјутерска и магнетна резонанца приказују ткиво јетре и васкуларни систем. Када је радионуклидно скенирање открило дифузне промене у хепатичким лобулама, као и брзину секреције јетре и производње жучи. За коначну потврду о алкохолној болести, биопсија јетре се врши за хистолошку анализу.

Лечење алкохолног обољења јетре

Рано откривање алкохолне болести у фази масне дегенерације јетре (када је процес и даље реверзибилан) помаже у спречавању даље прогресије и враћања функције јетре. Ако је пацијент већ развио алкохолни хепатитис или цирозу, додатни третман је углавном усмерен на ублажавање симптома, спречавање даљег погоршања и спречавање компликација.

Предуслов у лечењу алкохолних болести је потпуно и коначно одбијање употребе алкохола. Већ ова мера узрокује побољшање стања, ау раним фазама стеатозе може довести до лечења.

Такође, пацијентима са алкохолном болешћу јетре прописана је исхрана. Потребно је јести довољно калоријског садржаја, уравнотеженог садржаја протеина, витамина и микроелемената, пошто алкохолно злостављање често пати од хиповитаминозе и недостатка протеина. Пацијентима се саветује да узимају мултивитаминске комплексе. Код тешке анорексије - храну парентерално или сондом.

Терапија лековима укључује мере за детоксикацију (инфузиона терапија са растворима глукозе, пиридоксин, кокарбоксилаза). Есенцијални фосфолипиди се користе за регенерацију ткива јетре. Они враћају структуру и функционалност ћелијских мембрана и стимулишу активност ензима и заштитних особина ћелија. За тешки акутни алкохолни хепатитис који угрожава живот пацијента, користе се кортикостероиди. Контраиндикације у њихову сврху су присуство инфекције и гастроинтестиналног крварења.

Урсодеоксихолна киселина је прописана као хепатопротецтор. Такође има холеретичка својства и регулише липидни метаболизам. Лек С-аденозилметионин се користи да исправи психолошко стање. Са развојем Дупуитрен-ових контрактура, иницијално лечење се изводи физиотерапеутским методама (електрофореза, рефлексотерапија, вежбање, масажа, итд.), Ау напредним случајевима прибегавају се хируршкој корекцији.

Развијена цироза јетре, по правилу, захтева симптоматски третман и лијечење компликација (венско крварење, асцит, хепатична енцефалопатија). У завршној фази болести, може се препоручити трансплантација јетре донора. За обављање ове операције потребна је строга апстиненција од алкохола најмање шест месеци.

Прогноза за алкохолно обољење јетре

Прогноза директно зависи од стадијума болести у којој се лечење започиње, стриктно придржавање медицинских препорука и потпуног напуштања употребе алкохола. Фаза стеатозе је реверзибилна и, уз одговарајуће терапеутске мере, рад јетре нормализује се за месец дана. Развој цирозе сама по себи има неповољан исход (преживљавање 5 година код половине пацијената), али и прети са почетком рака јетре.

Спречавање алкохолне болести јетре је апстиненција од злоупотребе алкохола.

Поглавље 6. Алкохолна болест јетре

Епидемиологија. Повезивање употребе алкохола са развојем цирозе први пут је успоставио М. Баиллие 1793. године. Упркос открићу у последњим деценијама разних етиолошких фактора оштећења јетре, алкохол је и даље један од водећих међу њима. Према Г.А. Зелдин и А.М. Диехл, 1988. године међу онима који су умрли од цирозе, у 44% случајева алкохол је био узрок болести јетре. Треба имати на уму да сви злостављачи алкохола не развијају оштећење јетре: међу овим групама, инциденција цирозе на аутопсији не прелази 10-15%, док 30% уопште нема промјену јетре.

Критична доза алкохола. Већина истраживача слажу се да се ризик од оштећења јетре значајно повећава када се користи најмање 80 г чистог етанола дневно најмање 5 година. Истовремено, ова доза се може сматрати критичном, углавном у односу на мушкарце. За жене, упркос очигледној већој осјетљивости на алкохол, такви подаци се обично не дају, мада неки аутори показују да је 20 г етанола дневно сигурна доза.

Развој алкохолне болести јетре (АБП) не зависи од врсте алкохолних пића, дакле, приликом израчунавања дневне дозе алкохола код одређеног пацијента, потребно је узети у обзир само укупну концентрацију етанола.

Стално пијење алкохола је најопасније, тако да је ризик од БПО мањи код особа које конзумирају алкохол најмање 2 дана у недјељу.

Изрази "АБП" и "алкохолизам" нису синоними, а други се користе у наркологији да се односе на стање које карактерише ментална и физичка зависност од алкохола. Штавише, према А.Д. Водак ет ал (1983), већина пацијената са АЛД има благу зависност од алкохола. Они ријетко имају синдром снажног мамурлука, што им омогућава да конзумирају велике количине алкохола током много година.

Фактори који доприносе развоју БПА. Паул Жене су више осетљиве на токсичне ефекте алкохола, што се у одређеној мери може објаснити нижим активностима алкохолне дехидрогеназе желудачке слузнице, што доводи до активнијег хепатичног метаболизма етанола.

Генетски полиморфизам метаболизованих ензима етанола. (види доле).

Снага. Етанол крши интензивну апсорпцију и депозицију хранљивих материја, а такође доводи до смањења апетита због високог калоричног садржаја. Резултат је хронични недостатак протеина, витамина и минерала.

Инфекција са хепатотропним вирусима. Инфекција са вирусима хепатитиса Б и Ц, која се често види код алкохоличара, доводи до појаве оштећења јетре.

Токсичност ксенобиотика. (види доле)

Метаболизам алкохола. Главно место метаболизма етанола је јетра. До 85% етанола се оксидише цитосолним ензимом алкохол дехидрогеназе (АДХ) до ацеталдехида.

Ацеталдехид, уз помоћ митохондријског ензима алдехидхидрогеназе (АХД) пролази даље оксидацију до ацетата кроз фазу ацетил ЦоА.

У обе реакције, никотинамин динуклеотид (НАД) учествује као коензим, који се додавањем протона смањује на НАДХ.

Разлике у стопи елиминације алкохола су углавном последица генетског полиморфизма ензимских система. АДХ је кодиран са пет различитих локуса на хромозому. 4. Доминација најактивнијег изоензима АДХ 2, најчешће пронађена у представницима расе Монголоид, узрокује повећану осетљивост на алкохолна пића, која се манифестују тахикардијом, знојем и хиперемијом лица. У случају континуиране конзумације алкохола, ризик од оштећења јетре је већи због повећане формације ацеталдехида.

АХД је кодиран са четири локуса на четири различита хромозома. У 50% кинеског и јапанског, главни изоензим АХД 2 је у неактивном стању, што узрокује акумулацију ацеталдехида и повећава ризик од оштећења јетре.

Око 10-15% етанола се метаболизира у микросомима глатког ендоплазмичног ретикулума микросомалним етанол-оксидативним системом (МЕОС). Цитохром П450 2Е1, који је укључен у систем, учествује у метаболизму не само алкохола, већ и више лекова, укључујући парацетамол (ацетаминопхен). Уз повећање оптерећења, МЕОС показује својства самоиндукције, која у великој мери одређује повећање толеранције алкохола у одређеној фази хроничног злоупотребе алкохола. Побољшани рад МЕОС-а доводи до повећане формације токсичних метаболита лекова, што може бити узрок оштећења јетре када се користе чак и терапијске дозе лекова.

Улога система каталазе, локализована у пероксисомима цитоплазме и митохондрије, у метаболизму етанола код људи није занемарљива.

Патогенеза. Токсични ефекат ацеталдехида. Ацеталдехид, који се формира у јетри под утицајем АХД и МЕОС, узрокује значајан део токсичних ефеката етанола. Главне су:

  • повећана пероксидација липида,
  • кршење електронског транспортног ланца у митохондријама,
  • Душење поправке ДНК
  • дисфункција микротубула,
  • формирање комплекса са протеинима
  • стимулација производње суперексида неутрофилима,
  • активирање комплемента,
  • стимулација синтезе колагена.

Један од најважнијих хепатотоксичних ефеката ацеталдехида, који се манифестује као резултат повећане пероксидације липида и стварања стабилних комплексних једињења са протеинима, представља дисфункцију главне структурне компоненте ћелијских мембрана - фосфолипида. То доводи до повећања пропустљивости мембране, прекида трансмембранског транспорта, промјене у функционисању ћелијских рецептора и ензима везаних за мембране.

Формирање комплекса ацеталдехид-протеина крши полимеризацију тубулинских микротубула, што се огледа у патолошком феномену званом алкохолни хијалин или Маллори Таурус. Због чињенице да су микротубуле укључене у интрацелуларни транспорт и секрецију протеина, повреда њихове функције доводи до задржавања протеина и воде уз формирање балонске дегенерације хепатоцита.

Експериментални модели показали су да сузбијање поправке ДНК током хроничне употребе етанола доводи до повећане апоптозе - програмиране смрти ћелије.

Поремећај липидног метаболизма. Оксидација етанола узрокује повећану потрошњу коенцима НАД + и повећање односа НАД · Н / НАД. То доводи до помака у правцу реакције:

Дехидроксиацетон фосфат + НАД · Х + Х + глицереро-3-фосфат + НАД +

Последица повећане синтезе глицерол-3-фосфата је повећана естерификација масних киселина и синтеза триглицерида, који служи као почетна фаза у развоју хиперлипидемије и масне дегенерације јетре. Поред тога, повећање концентрације НАД · Х праћено је смањењем стопе β-оксидације масних киселина, што такође доприноси њиховом депозиту у јетри.

Митохондријална дисфункција. Хронична конзумација алкохола смањује активност митохондријалних ензима и раздваја оксидацију и фосфорилацију у транспортном ланцу електрона, што доводи до смањења синтезе АТП-а. Ацеталдехид и масне киселине дјелују као директни "кривци" тих кршења. Развој микровесикуларне стеатозе јетре, која је једна од најтежих компликација АЛД-а, повезана је са оштећењем митохондријског ДНК помоћу производа за пероксидацију липида.

Повећан потенцијал редока ћелија. Повећање односа НАД · Н / НАД доводи до повећане синтезе лактата од пирувате, што доводи до развоја лактат-ацидозе, најизраженије у тешким облицима акутног алкохолног хепатитиса.

Хипоксија и фиброза. Висока потреба за кисеоником хепатоцита доводи до прогресивног смањења његове концентрације у јетре лобула из зоне 1 (око врата портала и хепатичног артериола) до зоне 3 (око централне вене). Сходно томе, хепатоцити локализовани у зони 3 највише су подложни дејству хипоксије - некрозе. Штавише, максимална количина цитокрома П450 2Е1, у саставу МЕОС укљученог у метаболизам етанола, налази се управо у зони 3.

Механизми фиброгенезе индуковане етанолом нису у потпуности схваћени, међутим, утврђено је да се код БПА, формирање цирозе може јавити кроз прогресију фиброзе у одсуству изразитог запаљења. Важна веза у фиброгенези је активација током хипоксије цитокина, међу којима се посебна пажња посвећује трансформативном фактору раста бета (ТГФ б, ТГФ б). Постоји трансформација Ито-ових ћелија за акумулирање масти у фибробластима, који производе углавном колагене типа 3. Још један стимулатор формирања колагена је производ пероксидације липида.

Имуни механизми. Реакције ћелијског и хуморалног имунског одговора не само што имају значајну улогу у оштећењу јетре током злоупотребе алкохола, већ такође могу у великој мјери објаснити случајеве прогресије болести јетре након престанка конзумирања алкохола. Истовремено, изражене имунолошке промене код пацијената са АБП у већини случајева су последица других разлога него директног дејства етанола, а нарочито инфекције с хепатотропним вирусима.

Укључивање хуморалних механизама манифестује се првенствено у повећаним нивоима серумских имуноглобулина, углавном због ИгА, и код депозиције ИгА у зиду хепатичког синусаида. Поред тога, серумска антитела на нуклеарне компоненте и глатке мишиће, као и антитела на неоантигене (алкохолне хијалинске и ацеталдехидне протеинске комплексе) су откривена у ниском титеру.

Одраз ћелијских механизама је циркулација цитотоксичних лимфоцита код пацијената са акутним алкохолним хепатитисом. ЦД4 и ЦД8 - лимфоцити се такође налазе у инфламаторним инфилтратима у ткиву јетре, заједно са повећаном експресијом мембране ХЛА класа И и ИИ молекула. У улози циљних антигена у овом случају, очигледно, појављују се и производи интеракције метаболита етанола и ћелијских структура. Ово потврђује корелација количине комплекса ацеталдехид-протеина у узорцима биопсије јетре са показатељима активности болести.

Код пацијената са АБП-ом, пронађене су повишене концентрације проинфламаторних цитокина: интерлеукин-1 (ИЛ-1), ИЛ-2, ИЛ-6, алфа (ТНФ-а) за некротизирање тумора, који су укључени у интеракцију имунокомпетентних ћелија. Поред тога, ТНФ-а и ИЛ-8 (фактор неутрофилног хемотакиса), стимулацијом производње реактивних врста кисеоника и азотног оксида, узрокују оштећење циљних ћелија, што узрокује слику вишеструке органске инсуфицијенције код акутног алкохолног хепатитиса.

На стадијуму цирозе, као моћног стимулатора наведених цитокина, додаје се бактеријски ендотоксин. Његова пенетрација у вишку количина у системску циркулацију је због повећане пропустљивости цревног зида.

Морфологија. Дегенерација масноће (стеатоза јетре). Масне инклузије су локализоване претежно у хепатоцитима 2 и 3 јетрног ацина, у тежим случајевима, капљице масти се дистрибуирају дифузно у ткиву јетре (слика 6.1). У већини случајева, инклузије су велике (груба гојазност или макровесикуларна стеатоза). Микровесикуларна стеатоза (мала гојазност) повезана је са оштећењем митохондрија, тако да постоји смањење количине митохондријалне ДНК у хепатоцитима.

Сл. 6.1. Мастна хепатоза (биопсија јетре, бојење г / е, к200). Дифузна дистрофија хепатоцита

Алкохолни хепатитис. Са проширеном сликом акутног алкохолног хепатитиса, хепатоцити су у стању балона и масне дегенерације; скоро обавезно присуство последњег је био разлог за увођење термина "алкохолни стеатохепатитис" (слика 6.2).

Сл. 6.2. Алкохолна болест јетре (биопсија јетре, бојење г / е, к200). Алкохолни хепатитис на позадини дифузне велике гојазности хепатоцита. Фиброза

У цитоплазми хепатоцита откривен је алкохолни хиалин (Маллори теле), што је еозинофилна инклузија која се састоји од кондензованих средњих микрофиламената цитоскелета. Маллори корпусице су карактеристичне за оштећење алкохолних јетре, али се такође могу јавити код ПБЦ, Вилсон-Коноваловове болести, рака јетре итд.

Постоји више или мање наглашена перевенуларна и перизинусоидна фиброза углавном око централних вена, фокусна инфилтрација лобула од стране неутрофила са некрозом хепатоцита у зони инфилтрације. Влакне промене и инфламаторна ћелијска инфилтрација такође се посматрају у различитим степенима у порталским трактовима.

Цироза јетре. У почетној фази, цироза је обично микронодуларна. Формирање чворова се одвија релативно споро због инхибиторног дејства алкохола на регенерацију јетре. У неким случајевима није примећена наглашена запаљења, што указује на могућност развоја цирозе кроз стадијум перицелуларне и септалне фиброзе (слика 6.3).

Сл. 6.3. Алкохолна монолобуларна цироза јетре (сегментна кутија, бојење г / е, к200). Лажна лобула окружена слојем влакнастог ткива

У каснијим стадијумима, цироза често стиче карактеристике макронодула, што је повезано са повећаним ризиком од развоја хепатоцелуларног карцинома (ХЦЦ).

АБП карактерише умерено депозирање хемосидерина у хепатоцитима и Купферовим ћелијама, због повећане апсорпције гвожђа у цреву, високог садржаја у неким алкохолним напицима, хемолизи, портокавалском шантовању.

Начини лечења оштећења јетре алкохола

У телу здраве особе јетра обавља неколико важних задатака - заштиту од иностраних агенаса, пречишћавање од токсина и вишак хормона, учешће у процесу дигестије. Редовно продужени унос алкохолних пића има штетан утицај на орган, изазивајући хемијске реакције током којих је оштећен хепатоцит. Као резултат тога, развија се болест алкохола у јетри - патолошко стање током којег се хепатоцити регенеришу, а функционалност јетре је поремећена.

Патологија се развија код особа које систематски злоупотребљавају алкохол више од 8-12 година. У ризику - мушкарци, жене су осетљиве на алкохолна оштећења јетре 3 пута мање. Али представници слабијег пола развијају болест у краћем времену, што је повезано са физиологијом женског тијела. Због сталног повећања броја људи који редовно конзумирају алкохол, алкохолна болест је глобални здравствени и социјални проблем.

Фактори развоја

Главни разлог који изазива развој алкохолног обољења јесте патолошка зависност од алкохолних пића, нарочито ако их особа конзумира у великим количинама и редовно. Као резултат тога, под дејством етанола, умиру се не само хепатоцити, већ се ствара грубо везивно ткиво, а потом кисеоник глади ткива јетре долази са њиховим накнадним отицањем (хепатомегали).

Остали фактори који доприносе настанку болести укључују:

  • Женски секс Жене су болне брже, а патолошке промене у јетри су активније.
  • Генетска предиспозиција. Ако тело не производи довољне ензиме које уништавају алкохол, у јетри се јављају деструктивне промјене из малих доза етанола и у краћем периоду.
  • Поремећај метаболизма на позадини ендокриних дисфункција (дијабетес, гојазност) и неправилно понашање у исхрани.
  • Пренесене и актуелне инфламаторне болести јетре (вирусни хепатитис, фиброза, стеатоза).

Симптоматологија

Алкохолна болест јетре се одвија секвенцијално, пролази кроз неколико фаза, при чему се формира одређена клиничка слика. Рана фаза алкохолне болести је масна дегенерација јетре, која се јавља код 90% пацијената након 8-10 година систематске потрошње алкохола. Дишавост масти јетре се јавља без очигледних манифестација, а повремено се особа може жалити на:

  • смањио апетит;
  • епизоде ​​мучнине;
  • бол у горњем десном абдомену;
  • жутљивост коже.

У следећој фази алкохолног оштећења јетре формиран је алкохолни хепатитис, који се јавља у неколико варијанти: фулминантни, акутни или хронични. Супротан ток алкохоличког облика хепатитиса је реткост, али масивно оштећење јетре може бити фатално за неколико сати. Акутни алкохолни хепатитис се манифестује великим бројем негативних симптома:

  • повећавајући бол на десној страни, тупи по природи бола;
  • диспептичне манифестације у виду мучнине, абдоминалне дистензије, брзе столице;
  • губитак апетита;
  • губитак тежине;
  • хипертермички синдром;
  • јетре јетре.

Клиничка слика алкохолног хепатитиса у хроничној форми карактерише промена у периодима рецидива и ремисије. Током периода погоршања, стање болесника карактерише нестабилност - мучен је систематичним тупим боловима у стомаку, мучнину, опипачу, нестабилној столици (наизменично запртје са дијареју). Понекад се развија жутица.

Ако особа настави да узима алкохол, напредује алкохолна болест, узрокујући настанак цирозе - завршни стадијум патологије. Цироза јетре одређује карактеристична својства:

  • црвенило дланова;
  • повећање величине ушију;
  • згушњавање горњег фаланга прстију;
  • мијењају облик ноктијских плоча, њихову конзистенцију;
  • појављивање вишеструких паука на кожи лица и тела;
  • проширење венске мреже на стомаку око пупчатног прстена.

Повремено код мушкараца у завршној фази алкохолне болести, појављује се гинекомастија (повећање волумена млечних жлезда) и хипогонадизам (смањење тестиса), импотенција. Са дугим током цирозе долази до палмарне фиброматозе са формирањем и растом лаганог густог места изнад тетива између четвртог и петог прста. У будућности постоји ризик да се развије потпуна непокретност прстена прстима и малог прста.

Компликације

Дуготрајан ток алкохоличког оштећења јетре изазива тешке поремећаје у функционисању жлезде. Као резултат, може се развити низ компликација:

  • унутрашње крварење из гастроинтестиналног тракта, што указује на повраћање крвљу и црним изловима (мелена);
  • синдром свих функција бубрега;
  • хепато-пулмонални синдром;
  • акутно запаљење перитонеума;
  • асцитес са акумулацијом великих количина течности у перитонеалној шупљини;
  • кисеоник гладује услед спорије циркулације крви.

Хепатична енцефалопатија се сматра једним од најтежих компликација алкохолне болести на стадијуму хепатитиса и цирозе. Стање се јавља због интоксикације мозга и целог тела из цревних токсина. Хепатична енцефалопатија праћена је понашањем и психо-емоционалним поремећајима и може довести до хепатичне коме.

Рак кардиоваскуларног поремећаја је не мање значајна компликација оштећења алкохола. Пацијенти са алкохолним хепатитисом и цирозом имају повећан ризик од настанка малигних тумора у јетри. Најчешће, ови пацијенти развијају хепатоцелуларни карцином.

Дијагностика

Дијагноза за сумњу на оштећење алкохола у јетри започиње сакупљањем анамнезе и потврђивањем чињенице о злоупотреби алкохола. Лекар посвећује посебну пажњу искуству уживања алкохола, количини и учесталости уноса алкохола. Физичко испитивање укључује процену стања коже и мукозних мембрана, палпације и перкусије јетре.

Лабораторијска дијагноза укључује:

  • комплетна крвна слика за одређивање убрзања ЕСР-а, повећање броја бијелих крвних зрнаца, макроцитоза, знакова мегабластичне и недостатке жељезне анемије;
  • биохемијске анализе крви, помоћу којих се открива повећање АЛТ и АСТ, повећање концентрације билирубина, трансферина и гвожђа у серуму;
  • имунолошка студија крви, откривајући повећање концентрације имуноглобулина А (што је типично за пацијенте са запаљеном јетром).

Свим појединцима за које се сумња да имају алкохолно обољење прописана је анализа крви за алфа-фетопротеин због велике вјероватноће развоја малигних тумора у јетри. Ако концентрација алфа-фетопротеина прелази 400 мг / мл, може се рећи да је присутан рак јетре.

Дијагностика хардвера укључује ултразвук, Допплер ултразвук, ЦТ и МРИ, биопсију, студије радионуклида.

  • Ултразвук јетре открива карактеристично повећање величине жлезде, промену његових контура и облика. Коришћење ултразвука за одређивање присуства и степена масне дегенерације јетреног ткива.
  • Доплерова сонографија је неопходна за идентификацију портал хипертензије и одређивање притиска у хепатичким венама.
  • ЦТ и МРИ јетре као метода високе прецизности омогућавају нам да проучавамо стање јетре паринехам и крвних судова са различитих пројекција.
  • Радионуклидна студија показује дифузне промене у хепатичком парингхаму. Поред тога, секреторске способности жлезде и брзина производње секреције жучи процењују се методом.
  • Биопсија јетре. Узимање узорака биопсије праћено хистолошком анализом је неопходно за коначну потврду дијагнозе.

Методе лијечења

Успех у лечењу оштећења алкохолног јетре зависи од стадијума на којој је дијагностикована патологија. Ако пацијент има почетну фазу - масна дегенерација - терапеутске мере се своде на организацију исхране, потпуно напуштање алкохола и узимање мултивитаминских комплекса. Побољшање стања таквим третманом се дешава за 2-4 недеље, с временом, функције јетре се враћају.

Лечење алкохолног обољења јетре у присуству хепатитиса и почетних знакова цирозе има за циљ елиминисање негативних симптома, спречавање компликација и борбу против деструктивних процеса. Терапија је сложена и обухвата:

  • одбијање узимања алкохола;
  • организација прехрамбене хране;
  • мере за детоксификовање тела коришћењем интравенских течности раствора са глукозом, пиридоксином и кокарбоксилазом;
  • узимање лекова (хепатопротектори, есенцијални фосфолипиди) за регенерацију ткива јетре, враћање у функционалност хепатоцита и побољшање њихових заштитних својстава;
  • узимање диуретичких лекова у присуству асцитеса на позадини порталне хипертензије;
  • узимање кортикостероидних лекова за тешки алкохолни хепатитис, када постоји висок ризик од смрти.

Терапија може укључивати лекове са урсодеоксихолном киселином како би се нормализовала функционисање јетре, регулисала метаболизам липида и побољшала секреторна способност. Уколико је пацијентово ментално стање оштећено, лек се прописује на бази С-аденозилметионина. Пацијентима са цицатрицијалном дегенерацијом палмарних тетива потребна је физикална терапија, а када су занемарени, потребна су хируршка корекција.

Лечење оштећења алкохолног јетре у терминалној фази (развијена цироза) има за циљ спречавање компликација и ублажавање симптома у виду болова, диспепсије итд. Најбоља опција је пресађивање здраве јетре од донатора. Важан услов за имплементацију трансплантације - потпуно одбацивање алкохола за шест месеци.

Значајну улогу у убрзавању опоравка пацијената са оштећењем алкохола у јетри додељена је исхрани. У току патологије развијају се недостатак протеина, недостатак витамина и елемената у траговима (цинк, витамини А, Д, Е, Ц). Према томе, пацијентима се показује добра исхрана са високим садржајем калорија, оптималним угљеним хидратима и садржајем протеина.

Предвиђања

Постоји директна веза између фазе алкохолне болести јетре и прогнозе преживљавања. Уз рано откривање, прогноза је повољна - масна дегенерација ткива јетре је реверзибилна, уз адекватну терапију, потпуни опоравак је могућ. Прогноза се побољшава са кратким трајањем болести и одсуством прекомерне тежине.

Ако се болест открије у фази алкохолног хепатитиса и цирозе, прогноза се мења у неповољном правцу. Само 50% пацијената са алкохолном болешћу у фази цирозе живи 5 година или дуже. Ако се рак јетре придружи патологији, стопа преживљавања нагло опада, до 1-3 године.

Алкохолна болест јетре је лакше спречити него излечити. Да би то учинили, важно је пратити низ једноставних правила - да смањите употребу алкохолних пића на минимум (или потпуно елиминишете), једите у праву, контролишете телесну тежину и благовремено лијечите болести билијарног тракта и гастроинтестиналних органа.

Симптоми алкохолне болести јетре, класификација и лечење патологије

Алкохолна болест јетре је компликација која се јавља уз дуготрајно злоупотребе алкохола. Особе које пате од алкохолизма више од 10 година су склоне њеном појављивању. У пратњи општег погоршања здравља људи. Симптоми смањују квалитет живота.

Узроци АБП: Етиологија

Етиологија развоја алкохолне болести јетре има главни и једини разлог - злоупотреба алкохола. Ризик од развоја патологије значајно се повећава свакодневним и редовним алкохолизмом. Фактори који доприносе БПА:

  • наследство - неки појединци не толеришу алкохол због индивидуалних карактеристика организма, чије је присуство значајно погођено генетиком;
  • женски секс - код жена, дегенеративни процеси у јетри се дешавају брже него код мушкараца;
  • метаболички поремећаји и болести гастроинтестиналног тракта - успоравају елиминацију етанола из тела;
  • исхрана - недостатак потпуне исхране доводи до недостатка витамина, смањеног имунитета;
  • ток запаљенских патологија јетре или њихове историје.

Искуство хепатолога: пол одређује стопу развоја болести. Код жена, АБП се јавља брже због ниског отпора ћелија јетре етанолу.

Знаци и симптоматика

Симптоми патологије се не појављују одмах. У почетку, болест може бити незапажена. У раној фази се јавља масна дегенерација јетре. У овом периоду нема пацијената пацијената. Први знаци АБП:

  • губитак апетита;
  • мучнина;
  • бол у десном хипохондрију;
  • жутљивост коже.

Напредовање болести проузрокује развој алкохолног хепатитиса. Може бити присутан у фулминантном, акутном или хроничном облику. Прва опција је ретка. Ток овог облика може проузроковати фаталан исход за неколико сати. Акутни тип болести се манифестује на следећи начин:

  • тешки бол на десној страни;
  • мучнина;
  • дијареја;
  • надимање;
  • губитак апетита;
  • исцрпљеност;
  • хепатична жутица;
  • хиперметаболички синдром.

Симптоми хроничног обољења јетре су слични акутној манифестацији болести, али се карактерише ниским интензитетом. Они могу да присуствују много година. Након тога се развија последња фаза АБП - цироза јетре. Људи са овом болестом могу се утврдити голим оком. Зграбили су горње фаланге прстију, обликују се промене нокта, примећује се црвенило дланова. Кожа добија жути тинг, а на њој се појављују васкуларне звезде. Повећава величину ушију.

У мушким алкохоличарима са АБП-ом, често се јавља импотенција. Жене напомињу неправилност менструалног циклуса. Развој ових знакова проузрокује хормонални неуспех.

Шта се дешава у телу

Промене стања јетре се јављају под утицајем етил алкохола, у интеракцији са својим ензимима. Механизам развоја алкохолне болести почиње са уношењем алкохола. За његову разградњу у желуцу и јетри производе се посебни ензими. Пропад етанола изазива стварање токсичних производа. То је друго које негативно утичу на јетру и цео организам.

Нарколог: Дегенеративни процеси у ћелијама органа развијају се већ 10 дана након алкохола, узимају се дневно у количини од 0.3-0.6 л.

Структура јетре постепено се мења. Растурање метаболизма изазива раст депозита масти у својим ћелијама. Производња ензима не успије, што успорава распад етанола. Метаболизам протеина је поремећен, течност се задржава. То је последњи фактор који изазива повећање јетре.

Патогенеза АБП укључује имунолошке патологије - специфичне реакције тела на промене у функцији јетре. Њихова акција нарушава уништавање ћелија органа. Имунитет који изазива даљи развој болести и након укидања алкохола.

Стопа појаве патологије зависи од дозе алкохола. Висок проценат етанола у садржају пића убрзава дегенеративне процесе у јетри. Безалкохолно пиво такође може имати штетан утицај на орган.

Класификација: облици и фазе

Патологија АБП је подељена на неколико типова, различита у виду оштећења јетре и повезаних симптома. Класификација болести:

  1. Акутни или хронични алкохолни хепатитис. Акумулација масти, смрт здравог ткива, запаљење тијела.
  2. Алкохолна цироза. Смрт ћелија јетре, замењујући их ожиљцима и малим чворовима.
  3. Стеатоза или хепатоза. Акумулација масти у ћелијама тела.
  4. Алкохолна фиброза. Ширење везивног ткива. Очување преживљавања хепатоцита - ћелије јетре.
  5. Алкохолно отказивање јетре. Органска дисфункција у случају оштећења његових ткива.

Стеатоза се дијагностикује код више од 90% болесника са АЛД. Људи са гојазношћу су највише погођени. Цироза је најређа врста патологије. Она се развија у 10-20% случајева са дугим током АБП-а.

Методе дијагнозе болести

Хепатолог се бави дијагнозом и лечењем обољења јетре у алкохолизму. У случају његовог одсуства, пацијент треба да контактира терапеута или гастроентеролога. Да би потврдили дијагнозу, неопходни су следећи прегледи и тестови:

  • медицински преглед - утврђивање притужби и количина конзумираног алкохола;
  • Комплетна крвна слика - откривање повећаних концентрација леукоцита, макроцита, убрзаног ЕСР;
  • биохемијска анализа крви - повећање количине ензима АСТ и АЛТ, гвожђа, билирубина;
  • Ултразвук - промена у структури јетре;
  • Доплер ултразвук - висок притисак вена јетре;
  • ЦТ, МРИ - идентификовање врсте структурних промена у телу;
  • биопсија јетре - дефиниција уништења ћелија, појаву телесне масти.

Присуство других болести захтева постављање дијагностике од других специјалиста. Често, пацијенти са АБП треба да прођу студију хормонске позадине и функционалности органа за варење.

Методе лијечења

За елиминацију патологије захтева сложен третман. Састоји се од сљедећих активности:

  • детоксикација тела;
  • диетинг;
  • узимање лекова;
  • алкохолно одбацивање;
  • витаминска терапија.

Припреме за алкохолно обољење јетре су потребне да би се обновиле функције органа. Одређује их лекар строго према резултатима тестова. Овакав третман се сматра обавезним и има високу ефикасност. Врсте лекова:

  • хепатопротектори - регенеришу ћелије јетре;
  • аминокиселине - нормализовати концентрацију протеина у крви;
  • интравенска решења за чишћење тела токсина;
  • хормонално - обнављање ћелијских мембрана, уклањање упале;
  • витамини - допуњавање снабдевања храњивим материјама.

Савет лекара: у случају озбиљног стања пацијента или непоштовања упутства о лечењу, препоручује се терапија у болничком окружењу.

Пацијенти треба да прате исхрану број 5. Укључује употребу лаганих оброка. Ово ће олакшати процес варења, ублажити оптерећење из јетре. Пријем тешке хране може успорити процес опоравка. Искусни лекари препоручују да непрекидно пратите ову дијету и друге клиничке смернице за управљање животним стилом. Редовна контрола исхране смањује вјероватноћу поновног настанка болести.

У ретким случајевима прописује се хируршки третман. Потребно је у последњој фази алкохолне болести јетре. Интервенција је трансплантација органа. Његово понашање захтева потпуно одбацивање алкохола шест месеци. Успешан рад може повећати проценат петогодишњег преживљавања до 50%.

Неки народни лекови могу убрзати процес зарастања. Они пречишћавају крв и ослобађају ћелије јетре токсина, ублажавају упале, побољшавају метаболизам. Да би се постигао жељени ефекат, потребно је редовно користити методе такве терапије. Просјечан терапијски третман је 1-3 мјесеца. Популарни алати:

  • семе трстова;
  • децокција хиперикума, кнотвееда или артичоке;
  • пчелињи производи;
  • сок од бурдоцк;
  • каљени овс;
  • инфузија корена Аспен.

Пријем било каквих људских лекова мора бити координиран са доктором. Њихова дозација се поставља појединачно.

Шта може бити компликација

Компликације се не јављају у свим случајевима. Ризик од појаве се повећава:

  • непоштовање упутстава лекара;
  • одбијање третмана;
  • наставак уношења алкохола;
  • само-покушана терапија.

Ово има следеће последице:

  • рак јетре;
  • депресија бубрежне функције;
  • хепато-пулмонарни синдром - смањење нивоа кисеоника у крви;
  • поремећаји стомака;
  • оштећење црева;
  • гастроинтестинално крварење;
  • перитонитис - упале у перитонеуму;
  • неплодност;
  • фатални исход.

Психолошки проблеми често ометају нормалну терапију. Да би их решио, пацијент треба да посјети психотерапеута. После неколико сесија или пуног курса, можете започети лечење за АЛД.

Прогноза и превенција

Прогноза болести одређује се периодом иницирања терапије и индивидуалних карактеристика пацијента. Највећи проценат потпуног опоравка код људи који виде доктора када су први симптоми болести. Главна компонента успешног лечења је комплетно и дуготрајно одбијање алкохола.

Можете спречити алкохолно обољење јетре поштујући следећа правила:

  • потпуна укидање уноса алкохола;
  • испитивање целог тела након што се одрекне лоше навике;
  • редовни прегледи - 1-2 пута годишње;
  • уравнотежена исхрана;
  • одржавање здравог начина живота - редовне шетње, тренинге.

Усклађеност са свим превентивним мерама у контексту конзумирања алкохола неће донети резултате. Узимање дрога је такође некомпатибилно са алкохолом. Именовање било каквих лијекова је могуће након 2-3 недеље одбацивања лоше навике.

Класификација алкохолне болести јетре

Алкохолна масна јетра (стеатоза јетре);

Алкохолни хепатитис (акутни и хронични);

Алкохолна фиброза (перивенуларна) и јетра склерозе;

Алкохолна цироза јетре.

Коментари Акутни алкохолни хепатитис је кључни клинички и морфолошки облик алкохолног обољења јетре, у процесу појаве и еволуције услова који се стварају за настанак цирозе уз развој хепатоцелуларне и васкуларне декомпензације.

Прогностички критеријум за акутни алкохолни хепатитис је дискриминаторна функција (ДФ) Маддреиа:

ДФ = 4,6' (ПВ *пацијент - ПВконтрола ) + серум билирубин (мг%)

Са ДФ> 32, фатални исходи у тренутку тренутне хоспитализације @ 50%.

*) ПВ - протромбинско време (протромбински индекс).

Примери формулације дијагнозе:

Акутни алкохолни хепатитис на позадини хроничног алкохолизма, тешки облик са интрахепатичном холестазом, асцитес, стадијум 1 енцефалопатија.

Хронични алкохолни хепатитис са умереним степеном активности.

Хронични безалкохолни стеатохепатитис, активност И, фиброза И, повезана са дијабетесом типа 2, гојазност 2 тбсп.

Алкохолна болест јетре: стеатохепатитис, фиброза 2.

Алкохолна болест јетре: акутни алкохолни хепатитис, тешка, холестатска варијанта.

Безалкохолна масна болест јетре

Дефиниција Безалкохолна масна болест јетре је спектар оштећења јетре, укључујући масну дистрофију (стеатозу јетре) и масну дистрофију уз упалу и оштећење хепатоцита (безалкохолни стеатохепатитис) и фиброзу јетре са могућношћу прогресије на цирозу.

Дисфироза јетре јетре (стеатоза јетре) је независна болест јетре или синдром изазван масном дистрофијом ћелија јетре. Одликује га патолошка унутрашња и (или) екстрацелуларна депозиција масних капи. Морфолошки критеријум масне хепатозе је садржај триглицерида у јетри више од 10% суве масе.

Класификација стеатозе јетре (Т. Тхалер, 1982)

а) Затвори капак (макроскопски);

б) мала капљица (микроскопска);

а) фокална, дисеминирана, није манифестирана клинички;

б) тешко дисеминиран;

ц) зонално (у различитим деловима долт);

Дефиниција Цироза јетре је хронична дифузна болест јетре која се састоји у реструктурирању паренхима у облику формирања кнота и фиброзе, која се развија због некрозе хепатоцита, појаву шантака између портала и централних вена заобилазећи хепатоците са развојем порталске хипертензије и повећањем отказа јетре.

Класификација цирозе јетре (ВХО, 1978)

Морфолошким карактеристикама:

Мицронодуларна цироза (регенерационе јединице величине до 1 цм);

Мацронодуларна цироза (регенерацијски чворови до 3-5 цм);

Мјешовита цироза (микро-макронодуларна).

Из етиолошких разлога:

Цироза вирусне етиологије (као исход виралног хепатитиса Б, Б у комбинацији са Д-инфекцијом, Ц и Г);

Алкохолна цироза јетре;

Цироза јетре различите етиологије.

Класификација цирозе

(Цхилд-Пугх модификован од стране АИ Кхазанов и сар., 1998)


Претходни Чланак

Уклањање жучне кесе

Sledeći Чланак

Кукуруз за јетру

Море Чланака О Јетри

Цироза

Колико дана је учињен тест хепатитиса?

Један од најпознатијих медицинских прегледа је анализа хепатитиса, који показује присуство и количину антитела присутних, који се формирају када постоји слична инфекција у организму.
Цироза

Бол у јетри

Само специјалиста може одредити шта значи бол у десном хипохондрију и да ли је то јетра која боли. Често пацијенти, уверавајући да пате од болести јетре, чак и не знају где се налазе, а током прегледа откривају болести сусједних органа.