ЛИКВИДА ЛИКВИДНОСТИ ЛИКВИДА Припремила Павлиукевицх Анна 4 курс 404 групе. - презентација

Презентацију је објавио корисник Владислав Павлиукевич пре 3 године

Повезане презентације

Презентација на тему: "ЛУНГАРСКА БОЛЕСТА ЖИВОТА Припремљена од стране Павлиукевича Анна 4 курс 404 групе". - Транскрипт:

1 ЛОКОГОЛНАА БОЛЕСТьНОСТь ЖИВОТьА Приправил Павлиукевич Анна 4 кроссовки 404 группи

2 Алкохолна болест јетре је структурна дегенерација и абнормална функција јетре проузрокована систематском продуженом употребом алкохола. Фазе развоја: алкохолна стеатоза (масна јетра) алкохолна фиброза, алкохолни хепатитис (акутна / хронична) алкохолна цироза, хепатоцелуларни карцином

3Е ТИОЛОГИИА Дневна потрошња етанола у дози од 60 г / д или више генетских осетљивости алкохола малнутриције старост онсет алкохола Фемале стопи сек метаболизма алкохола у јетри истовремених болести (нпр туберцулосис) Злоупотребе ПМ Индустриал штетности

4 П АТОГЕНЕСА Код алкохолне болести јетре, оштећење хепатоцита наступи услед директног цитопатског дејства ацеталдехида, главног метаболита етанола. У исто време формирају се стабилна једињења која могу дуго трајати у ткиву јетре, упркос завршетку метаболизма етанола.

5 К ЛИНИЦХЕСКАИА СЛИКА Гојазност Потхрањеност Трансиент хипертензија Полинеуропатија Тремор Мусцле атрофија Хиперхидросис гинекомастије доушна жлезда Цоатед тонгуе Дупуитрен контрактура Венска хиперемија коњуктивални хиперемија са ширењем капилара коже хепатомегалија телангиектазија палмар еритема

6 Стеатоза се често јавља без симптома бола и тежине у десном горњем квадранту мучнине, повраћање у јутарњем хепатомегалија Након отказивања промене алкохола у јетри обртни акутни хепатитис слабост, умор мучнина, повреда на столици, често пролив, бол у десном горњем квадранту цироза поспаности, слабости, умора Свраб коже, жутица Хеморагични синдром Портал хипертензија, асцити Промене у јетри и слезини

2 (али не више од 10Н) еритроцита мацроцитосис (80-100%, чешће код жена) ИгА у серуму угљених хидрата без трансферин (Цхув - "титле =" Д ИАГНОСТИКА 1.) Пхисицал Екаминатион 2) Лабораторијска студија: нивоа ГГТ серума (90 % случајева), АСТ / АЛТ> 2 (али не више од 10Н) еритроцита мацроцитосис (80-100%, чешће код жена) ИгА у серуму угљеним хидратима без трансферин (цхув. - "цласс =" линк_тхумб "> 7 Д ИАГНОСТИКА 1) Физикални преглед 2) Лабораторијске студије: ниво серумског ГГТ серума (90% случајева) АСТ / АЛТ> 2 (али не више од 10Н) макроцитоза црвених крвних зрнаца (80-100%, чешће код жена ) ИгА у серуму угљених хидрата без трансферин (Цхув%, специјална -. 100%) 3) УС 4) Биопсија јетре 2 (али не више од 10Н) мацроцитосис еритроцити (80-100%, чешће код жена) ИгА у серуму угљених хидрата без трансферин ( chuv -. "> 2 (али не више од 10Н) еритроцита мацроцитосис (80-100%, чешће код жена) ИгА у серуму угљених хидрата без трансферин (chuv -70-90%, спец -.. 100%) 3) ултразвук 4) Биопсија јетре "> 2 (али не више од 10Н) еритроцитна макроцитоза (80-100%, чешће код жена) ИгА у серуму без трансферина угљених хидрата (Цхув. - "титле =" Д ИАГНОСИС 1) Физички преглед 2) Лабораторијски тестови: серум ГГТ ниво (90% случајева) АСТ / АЛТ> 2 (али не више од 10Н) макроцитоза црвених крвних зрнаца (80-100%, чешће код жена) ИгА без трансфера угљених хидрата без серума (Цхув. ->>

8 Л ПРЕУЗИМАЊЕ Потпуно одбијање алкохола! Добра исхрана са додатком мултивитаминских препарата, посебно групе Б Есенцијални фосфолипиди орално 600 мг 3 пута дневно са оброком за 3-6 месеци. Адеметионин Урсодеоксихолна киселина 15 мг / кг / дан за 1-6 месеци. ГЦС - кратак курс код озбиљног акутног хепатитиса, у присуству енцефалопатије: преднисоне мг / дан током 1 месеца. Ако седмог дана ниво билирубина није, онда престаните узимати ГЦС и додати пентоксифилин у лечење - унутар 400 мг 3 пута дневно током 1 месеца. Лактулоза - подесите дозу појединачно.

9 П РОГНОСИС Алкохолна стеатоза јетре: ако престанеш пити алкохол, прогноза је повољна, потпуни опоравак је могућ. Алкохолна цироза јетре: 5-годишња стопа преживљавања је 23%, 10-годишња - 7%.

Презентација, пријавите Алкохолна болест јетре. Савремени поглед на проблем

Пошаљите представу на пошту

Феедбацк

Ако нисте могли наћи и преузети презентацију, можете је наручити на нашој веб страници. Покушаћемо да пронађемо материјал који вам је потребан и пошаљите га путем е-поште. Слободно нас контактирајте ако имате питања или сугестије:

Слободно нас контактирајте ако имате питања или сугестије:

Ми смо у друштвеним мрежама

Социјалне мреже су дуго постале саставни део наших живота. Учимо вести из њих, комуницирамо са пријатељима, учествујемо у интерактивним интересним клубовима.

Презентација о "Алкохолној болести јетре"

  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5

Коментари

Сажетак презентације

Презентација за ученике на тему "Алкохолна болест јетре" у медицини. пптЦлоуд.ру је згодан директоријум са могућношћу бесплатне презентације Поверпоинт презентације.

Садржај

Алкохолна болест јетре А.О. Буиеверов их прво МГМУ их. И.М. Сецхенов

Дистрибуција пацијената са етиологије болести јетре у канцеларијском хепатологију (н = 574) н = 259 45,2% Н = 130 22.6% Н = 30 5,2% аутоимуне болести јетре н = 124 21,7% Друге болести јетре и билијарног тракта вирусне болести јетре алкохолне болести јетре метаболизма болести јетре н = 7, 1,2% Криптогени хепатитис и цироза н = 24, 4,1% ХЦВ / ХБВ Алкохол н = 77, 20,1% ХЦВ Алкохол н = 50, 71,4% М.В. Маиевскаиа и сар., 2005

Расподела болесника са цирозом јетре (н = 183, 31,8%) етиологије Алцохолиц ЦПУ, н = 74 39.7% Вирал ЦПУ н = 37 19,9% криптогенских ЦПУ н = 13, 4,9% Н = 4 2,6% Остало н = 8, 4.3% ЦПУ у исходу АИГ ПБЦ н = 51, 27.% ХЦВ / ХБВ н = 17, 22.9% М.В. Маиевскаиа и сар., 2005

АБП у ИЦД-10

Алкохолне болести јетре (К70) К70.0 алцохолиц масне јетре К70.1 Алкохолни хепатитис К70.2 Алцохолиц фиброза и јетре склерозе К70.3 алкохолна цироза алкохол К70.4 инсуфицијенције јетре К70.9 алкохолне болести јетре, неодређено

Хепатотоксична доза алкохола

40-80 г апсолутног етанола дневно: - 100-200 мл водке (40 вол.%) - 400-800 мл сувог вина (10 вол.%) - 800-1600 мл пива (5 вол.%) Пријављени износ За мушкарце (жене> 20 г / дан) У одсуству додатних фактора ризика За развој БПО-а најчешће се тражи најмање 5 година. Концепти "алкохолизам" и "алкохолна болест јетре" су двосмислени

Циррохосогене дозе алкохола (искључујући друге факторе ризика) Пенкуигнот Г. Дие Улога алкохола у животу од леберзир-росен у франкреху // Мед. Всцхр. - 1961. - Бд. 103. - С. 1464-1471.

Оксидација етанола ЦХ3-ЦХ2-ОХ + НАД + ЦХ3-ЦХО + Изнад · Х + Х + алкохол дехидрогеназе (АДХ) Ц, и тако даље око л С (стомака, јетра) + НАД ЦХ3-ЦХО ++ Х2О ЦХ3-цхоон + НАД · Х + Х + Алдехид дехидрогеназа (АХД) М и м о х о Н д Р и у (јетра)

Патхваи етанол Етанол глатка ендоплазматски ретикулум М Е Ц О -ацетил алдехид НАДФ · Х + Х + + О2НАД · Ф + + 2Х2О Ацетат Ацетил ЦоА Кребс цицле алдехид дехидрогеназа НАД + над · Х + Х + Алцохол дехидрогеназа НАД + над · Х + Х + цитосола Кунтз Е., Кунтз ХД, 2008

Удео МЕОС-а чини 10-15% укупне активности система за ацидификацију етанола. Могу ли га игнорисати?

Активност цитохрома П450 2Е1 (маин МЕОС компонента) се може повећати 7 пута цитохром П450 2Е1 редовном употребом алкохола учествује у метаболизму ацетаминофена, нитрозамина и других једињења у појединцима који злоупотребљавају алкохол, постоји повећана производња токсичних метаболита (напки ет ал.) Ксенобиотика то повећава ризик од тешких оштећења јетре

Ефекат пола на развој АБП-а У женама, у поређењу са мушкарцима, АБП се развија када пије мање алкохола. Низак ниво активности желудачног АДХ Повећана осетљивост ћелија Купффера на ендотоксине под утицајем естрогена: транспорт ендотоксина кроз цревни зид; експресија ендотоксинских рецептора (ЦД14) секреције ТНФа помоћу Купффер ћелија

Естрогени повећавају експресију ЦД14 на Купферовим ћелијама Естрогени, повећана пропустљивост цревног зида код пацијената са АБП ЦД 14 (рецептор за ЛПС) ЦК ТНФα

Улога исхране у патогенези АЛП

1. Неуравнотеженост храњивих материја Прекомјерна масноћа Пропуштање протеина Недостатак угљених хидрата Недостатак витамина 2. Укупан трофолошки недостатак 3. Прекомјерна тежина / гојазност

Генетски полиморфизам ензима укључених у метаболизам етанола Ниска активност желуца АДХ високом активношћу јетре АДХ Лов АЛДГ активности (абнормална изоензима АЛДГ 2 * 2 у 50% особа Монголоид трке) Резултат - акумулације ацеталдехид полиморфизма адипонутрина - ПНПЛА3 (пататин-лике фосфолипаза домен садржи 3) : повезивање са ризиком од развоја АБП и његових тешких облика Мета-анализа није потврдила асоцијацију

Фактори ризика за развој озбиљних облика АБП Цирозе (5-15%) Хепатитис (10-40%) Алкохол (количина + време) Нервни биланс дисфункције Трофолошка инсуфицијенција Хепатитис Б и Ц вируса Женски род Генетички фактори

Фактори ризика за настанак БПО жена ризикује АБП 2 пута већа - ниску активност желуца АДХ, повећаном експресијом ЦД14 на Купферовим ћелијама, више телесне масти, однос уноса алкохола од фазе потрошње циклуса пива и жестока алкохолна пића од вина повећава ризик од абп 2, 5 пута Дневни унос алкохола у односу на пијење викендом је 2,5 пута опаснији Када конзумирате 15 или више пића недељно, ризик од смрти од обољења јетре је: - 3.16 за особе са нормалном / малом тежином - 7,01 за особе са вишком ним тежина - 18.9 онима са гојазношћу Бецкер ет ал. 2002, Хаттон ет ал. 2009, Барцлаи ет ал. 2010

Хронична ацидопатија ) Инфламација (пероксидација липида) ФИБРОЗ Екстрацелуларна матрица Активација стелатних ћелија Патогенеза АБП

Клинички облици АБП Стеатосис хепатитис - тешка - умерена 3. Цироза

Дијагноза АБП

Историја алкохола Процена динамике против апстиненције Клиничка истраживања Лабораторијски налази Хистолошки преглед

Историја алкохола Анамнезна колекција је често тешка - пријављена количина конзумираног алкохола може бити десет пута мања од стварне, ау многим случајевима захтева саслушање рођака пацијента. Препоручљиво је користити посебне форме.

Стигма алкохолне болести Фациесзалцохолица Тремор руку, капака, језик Атрофија мишића на раменом појасу Светла телангиектазија Гинекомастија Полинеуропатија Хепатомегалија >> спленомегалија Пораз других циљних органа (панкреаса, срца, бубрега, централног и периферног нервног система) Промене понашања.

Лабораторијски параметри еритроцита мацроцитосис леукоцитозу  -ГТ (са значајним смањењем у позадини повлачења)  АСТ>   ИгА  АЛТ углеводдефитситноготрансферрина (УДТ)

Дијагностичка тачност лабораторијских ГГТ индекса је обично> 4 ВЛН; смањује се код тешке фиброзе АСТ / АЛТ> 2 у 70%. Комбинација АЛТ / АСТ, ГГТ, МЦВ, ИгА, УДТ: осетљивост и специфичност> 90% Муеллер 2012

Симптоми тешке хипертензије грозница жутица хепатомегалија анорексија коагулопатија енцефалопатија леукоцитоза АСТ / АЛТ> 2 Историја: - употреба великих количина алкохола у последњих неколико година - наглог погоршања клиничких и лабораторијских параметара

Маддреи Индекс Дисцриминантна функција Маддреи-а (ДФ): ДФ = 4.6 Кс (ПВП пацијент -ПБ контрола) + серумски билирубин у мг% Код пацијената са ДФ вредности> 32, вероватноћа смрти током тренутне хоспитализације је 30-50% - индикатор тешке АХ

Клиничке варијанте хипертензија латентна иктеричан холестазних фулминант често развија на позадини цирозе (акутне-он-хронично отказивање јетре, акутни престанак рада јетре код хроничне) јасне разлике између акутне и хроничне алкохолног хепатитиса није тако за клинитсиставазхно: - утврди етиологија хепатитиса - одредити степен њену тежину

Фаталне компликације тешке хипертензије - честе и ријетке Отказивање јетре Бактеријска инфекција Хепаторенални синдром Остали: - крварење - мастна емболија - кетоацидоза

Дугорочна прогноза за тешке алкохолног хепатитиса (преживелих без извора цирозе) Ако престао да пије - цирозе у 15-20% - 2 године преживљавања од 90% ако наставите да пијете: - цироза на 40% - 2 године преживљавања од 15% у 2008. Кунтз

Класификација озбиљности цирозе према Цхилд-Пугху (Цхилд-Пугх)

АБП хистолошка слика Мастна дистрофија Инфламаторна инфилтрација са значајном примјеном ПМН Перивенуларна фиброза Таурус Маллори

АБП третман Абстиненција Лечење зависности Корекција трофолошког статуса Преднисолоне Антицитокине лекови Хепатопротектори Лечење компликација Трансплантација јетре

Препоруке међународних хепатолошких удружења за лечење АБП Било која фаза Хепатитис озбиљног курса Декомпензирана цироза Абстиненција Корекција трофолошког статуса Преднизолон Лечење компликација Трансплантација јетре

Агенти за лечење зависности од алкохола Налтрексон - антагонист опиоидног рецептора Ацампрозат - блокатор калцијумских канала у централном нервном систему; повећава церебрални концентрацију глутамата, ГАБА и таурин Гамма гидроксибутироваиа ацид - алкохол миметизма ацтион Топирамат - ГАБА рецептор ацтиватор Флуокетине - селективни инхибитор поновног преузимања серотонина бацлофен - агонистГАМК рецептори; једини лек са доказима о ефикасности и безбедности код хипертензивних пацијената и цирозе Аванесиан, Рунион 2010; Аддолорато 2012

Третман АБПКорректсииа тропхологицал Статус исхрана енергетска вредност треба да буде мања од 2000 кцал дневно са садржајем протеина од 1,5 г по 1 кг телесне тежине - у ограничења јетре енцефалопатија протеина само у случају појединачног нетолеранције! Код анорексије - сонда или парентерална исхрана

Лечење АБППреднизолона само са тешком хипертензијом (ДФ ≥32) 40 мг преднизолона по ос (!) 4-6 недеља Преживљавање болесника са тешком хипертензијом код тренутне хоспитализације повећава

2 пута Једина контраиндикација је неконтролисана бактеријска инфекција

Серум билирубин - најзначајнији предиктор ефикасност третмана критеријума Снижена ≥25% билирубина у 6-9и дана третмана ГЦС - морталитета у 28и дан 0% - на 56. дан морталитет од 11,1% Недостатак билирубина смањења ≥25% на дан третмана 6-9и ГЦС тхе - смртност на 28. дан 36.8% - смртност 56. дана 57.9%

Лечење АБПАнтитситокиновие препарати инфликсимаб (људски + мишја антитела на ТНФа) и етанерцепт (анти-ТНФа + Фц-фрагмент ИгГ1) - није показао довољан сафети Пентокифиллине профиле (ингибиторсинтеза ТНФа) - у дози од 1200 мг / сутснизхает вероватноће ГРС - утицај на преживљавање ( ?)

Третман АБПХепатопротектора (?) Адеметионин Л-орнитин-Л-аспартат Глицериризинска киселина Урсодеоксихолна киселина...

Адеметионин са алкохолном цирозом 123 пацијената са алкохолном цирозом - 75 особа. - класа А на Цхилд-Пугх - 40 људи. - класа Б на Цхилд-Пугх-у - 8 особа. - Класа Ц Цхилд-Пугх (искључене из коначној анализи) 84% цирозе потврдило хистолошки подједнаким бројем пацијената у сталној употреби алкохола 62 пацијената примљених адеметхионине (400 мг, 3 р / д пер ос), 61 - плацебом у истој дози 2 године Мато 1999

Мато1999 0. 5 0. 5 5 0. 6 0. 6 5 0. 7 0,75 0. 8 0. 8 5 0. 9 0. 9 5 1,0 0 4 8 1 2 1 6 2 0 2 4 С у в ​​в и в и л и м е (м и н т х с) Кумулативна стопа преживљавања САМе Плацебо Ефекат третмана адеметионином на преживљавање пацијената са алкохолном цирозом

Динамика трансаминаза код пацијената са цирозом јетре на позадини оралне примјене Л-орнитин-Л-аспартата Грунгреиф К., Ламверт-Бауман Ј., 2004

Третман компликација Бактеријске инфекције - цефотаксим, цефтриаксон; амоксицилин / клавуланат, триметоприм / сулфометоксазол (третман); Норфлокацин (профилакса) Асцитес - веросхпррон, фуросемид, албумин; парацентеза; САВЕТИ БПХ-езофагус и желудац - анаприлин, карведилол; ендоскопски и хируршки третман Хепатична енцефалопатија - лактулоза, Л-орнитин-Л-аспартат Хепаторенални синдром - терлипресин, албумин, МАРС, трансплантација јетре

Медицинско-социјални преглед Индикације за упућивање на цирозу јетре ИТУ-а Дисабилити: - 3. група - класа А за дијете-пиће - 2. група - класа Б за дијете-пиће - 1. група - класа Ц за Цхилд-Пугх Рехабилитација: - лечење зависности од алкохола - лечење компликација

Пацијент К. Величина јетре на позадини апстиненције и лечења алкохолног хепатитиса Септембар 2003 Октобар 2003

Презентација на тему: ЈЕТНЕ БОЛЕСТИ

Тема: Болести жлезде: хепатози, хепатитис, алкохолна жлезде, циррозза у ћелији, рак дојке. Одељење медицинске академије у Ташкенту: Нормална, патолошка физиологија и патолошка анатомија Предмет: Патолошка анатомија Предавање број 20 Предавач: Проф. Кх.З. Турсунов

Циљ: упознати са класификацијом обољења јетре, дати дефиницију. етиологија. Патогенеза и патолошка анатомија хепатозе, хепатитиса, цирозе, рака јетре. Циљ: упознати са класификацијом обољења јетре, дати дефиницију. етиологија. Патогенеза и патолошка анатомија хепатозе, хепатитиса, цирозе, рака јетре. Педагошки задаци: Упознати са дефиницијом хепатозе, хепатитиса, цирозе јетре. Дати класификацију хепатозе, открити њихову етиологију, патогенезу и патолошку анатомију. Да класификују, откривају етиологију, патогенезу и патолошку анатомију хепатитиса. Дати класификацију, открити етиологију, патогенезу и патолошку анатомију цирозе јетре. Објасните механизам развоја различитих врста компликација и узрока смрти код хепатозе, хепатитиса и цирозе јетре. Да се ​​класификују тумори јетре хистогенезом, морфологија примарног карцинома јетре.

Очекивани резултат: Очекивани резултат: дата је дефиниција хепатозе, хепатитиса и цирозе. Они наводе врсте акутног и хроничног хепатитиса и цирозе јетре према етиологији, патогенези и морфологији. Они откривају морфолошку секвенцу механизма развоја хепатитиса и цирозе у зависности од етиологије и патогенезе. Дијагноза цирозе јетре према морфологији. Објасните могуће компликације хепатозе, хепатитиса и цирозе јетре повезане са јетром и екстрахепатским компликацијама. познају хистолошку класификацију, морфологију и компликације примарног карцинома јетре. Методе обуке: предавање.

ИЗВЈЕШТАЈ Предавање садржи информације о хепатози, хепатитису, цирошћу јетре и примарном раку јетре: дефиницију, етиологију, патогенезу, класификацију, патолошку анатомију, компликације и узроке смрти. Детаљно се разматрају етиологија, патогенеза, патолошка анатомија, исходи и компликације вирусног хепатитиса, цироза јетре, као најчешће обољења. Дато је хистолошка класификација тумора, а нарочито примарног рака, ортопедије јетре, истакнуте су предракарне болести, компликације и узроци смрти.

Сажетку у виду предавања података о хепатосис, хепатоитис, цирозе јетре и примарног рака јетре су дати: дефиницији, етиологије, а патогенезе, класификацију, Патолошка анатомија, компликације и узрока смрти. Етиологија, патогенеза, патолошка анатомија и што је најважније, често се узима у обзир. То је болест, то је болест предострожности, класификована је као рак,

БОЛЕСТИ ЖИВОТИЊА Болести јетре су веома разнолике и бројне. Они се заснивају на запаљеним, дистрофичним, дисрегенеративним и неопластичним процесима. Најважније болести су: - акутни вирусни хепатитис, - алкохолни хепатитис, - хронични хепатитис различитих етиологија, - цироза јетре, - масне и пигментиране хепатозе, - токсична дегенерација јетре.

ХЕПАТОЗА Хепатоза је обољење јетре, које карактерише дисфира и некроза хепатоцита. Најважније су токсична дистрофија или прогресивна масна некроза јетре, акутна, ретка хронична болест коју карактерише прогресивна масивна некроза јетре и јетре.

Патолошка анатомија 1-степена жута дистрофија. Прво (у првим данима) јетра је увећано, густо или мршаво, светло жуто у боји. Затим се смањује, постаје мршав, а капсула се губи, ткива јетре је сива, урезана у глину. Микроскопски у првим данима - масна дегенерација хепатоцитних центара лобула, брзо замењена њиховом некрозом и формирање детритуса масти-протеина.

Црвена дистрофија фазе 2. Док напредује, некроза обухвата све поделе лобула: само на периферији остаје уски појас хепатоцита у стању масне дегенерације. Након што се јетра наставља смањивати и постаје црвено. Са масивном некрозом јетрне жутице је примећена. Хиперемија пери-портал лимфних чворова и слезине, крварења на кожи, слузокоже и серозне мембране, плућа, некроза епителија бубрежног тубуса.

ФАТИЈА ХЕПАТОЗА је хронична болест. Карактерише се повећањем акумулације масти у хепатоцитима. Јетра са стеатозом (масна хепатоза) је жута, велика, његова површина је глатка. Превеликост хепатоцита може се испумпати, мале и велике капљице. Дегенерација масноће може обухватити појединачне хепатоците, групе хепатоцита, или цео јетреног паренхима (дифузно). Гојазност хепатоцита развија се или центролобуларна или перилобуларна (чешће).

ВИРАЛНИ ХЕПАТИТИС Вирусни хепатитис је примарни заразни хепатитис изазван групом специфичних хепатотропних вируса. Укључивање јетре у патолошки процес примећује се и код других вирусних инфекција, као што је инфективна мононуклеоза, жута грозница, херпесна инфекција. Међутим, хепатитис у развоју је секундарни вирусни хепатитис.

Етиологија Узрочници агенса вирусног хепатитиса су вируси хепатитиса А, Б, Ц, Е и делта вирус. Хепатитис Б вирус (ДНК вирус) је узрочник агенса "серумски хепатитис", који карактерише дуг период инкубације. Узрокује акутни хепатитис, до прогресивне масивне јетрне некрозе. Постоји и његов превоз и хронизација процеса. Идентификовани су три антигена повезана са вирусом хепатитиса Б: ХБцАг, ХБеАг и ХБсАг који је главни антиген површине коверте и произведен је у великим количинама инфицираним хепатоцитима.

ХБсАг се прво открива у периоду инкубације, који траје од 45 дана до 6 месеци, након чега следи ХБеАг, који, међутим, нестаје раније у акутном периоду болести. ХБсАг почиње да нестаје из циркулационе крви након око 6 месеци, па стога његова упорност шест месеци од појаве болести указује на хроничан процес. Појава имуноглобулина Г за 6-18 месеци је такође знак хроничног хепатитиса. Вирус хепатитиса Б се преноси парентералним путем: - трансфузијом крви, плазме, фибриногена и других фракција крви, субкутаним ињекцијама

-преко заражених зубних и хируршких инструмената, - приликом сексуалног контакта са зараженим субјектом, - трансплаценталног преноса инфекције од мајке, пацијента са хроничним хепатитисом Б.

Вирус хепатитиса А је вирус РНК и узрокује акутни хепатитис. Носилац овог вируса, као и синхронизација процеса, није примећен. Веома ретко, са хепатитисом А, јавља се масивна некроза јетре. Период инкубације траје од 15 до 45 дана (просечно 2-4 недеље). Виремиа је прелазна по природи и примећује се у инкубацијским и продромалним периодима. Први знак инфективног хепатитиса А је појављивање вируса у фецесу, који, међутим, не пролази кроз пљувачки, урин и семиналну течност.

Пренос вирусног хепатитиса А се јавља искључиво путем фекал-оралне руте. Извор инфекције је пацијент у акутном периоду болести или пре почетка првих симптома. Ширење вирусног хепатитиса А обично се посматра када се не поштује лична хигијена, блиски контакт са пацијентом и пренатрпаност људи у соби. Хепатитис А може бити и спорадичан и епидемијски. Епидемија хепатитиса примећена је у вртићима, расадницима, међу популацијама земаља у развоју, који живе у препуним, нехигијенским условима. Ријетко се примећује пренос инфекције крвљу, јер је виремија прелазна.

Делта вирус. Узрочник хепатитиса Д се недавно приписује хепатотропним вирусима и представља јединствени РНА вирус чије срце садржи делта антиген окружен ХБсАг, потребним за њихову репликацију. Као таксономски, вирус хепатитиса Д се разликује од вируса хепатитиса Б, али за репродукцију апсолутно зависи од генетских информација које пружа вирус хепатитиса Б. Због тога делта вирус може изазвати само хепатитис у присуству вируса хепатитиса Б. У овом случају могу се развити три варијанте хепатитиса делта: 1 ) варијанта акутног хепатитиса Д у позадини акутног хепатитиса Б, 2) акутног хепатитиса Д у хроничном носачу вируса хепатитиса Б и 3) хроничног хепатитиса Д у хроничном носачу хепатитиса Б.

Вирус хепатитиса Е је један једноручан РНК вирус који узрокује спорадичне и епидемијске облике акутног хепатитиса. Слично је вирусном хепатитису А, укључујући трансмисију инфекције путем орално-фекалног пута и одсуство хроничности. Клиничка карактеристика ове инфекције је могућност развоја муњевитог облика хепатитиса код трудница, често са фаталним исходом (20%).

ПАТОГЕНЗА Претпоставља се да су основа оштећења ћелија јетре хепатотропним вирусима два могућа механизма: 1) директни цитопатогени ефекат вируса; 2) индукција имуног одговора против вирусних антигена или антигена хепатоцита инфицираних вирусима.

У зависности од тежине клиничких симптома, разликују се: превоз, пратећи: а) субклинички ток болести, б) развој хроничног хепатитиса. Акутни хепатитис: а) аниктерични, б) иктерични. Хронични хепатитис: хронични упорни хепатитис, хронични активни хепатитис. Фулминантна форма хепатитиса са развојем субмазивне и масивне јетрне некрозе.

МЕДИЈИ Носиоци хепатитиса подељени су у две групе. Носиоци прве групе укључују особе које имају маркере инфекције (виролошке и серолошке); инфекција је асимптоматска и без знакова оштећења јетре. Друга група се састоји од пацијената са симптоматским или асимптоматским хроничним хепатитисом, који показују знаке оштећења хепатоцита и упорне инфекције. Носилац је описан за хепатитис Б, делта хепатитис и хепатитис Ц. Нема хепатитиса А и Е.

Патолошка анатомија У здравом носачу, јетра су у основи исте у структури. Међутим, код хепатоцита који садрже вирус хепатитиса Б, цитоплазма изгледа као мразено стакло. ХБсАг у хепатоцитима може се детектовати бојом арсена или алдехида фусина. У здравим носачима одређен је велики број ћелија носача вируса, док се код хроничног хепатитиса откривају само поједине ћелије носиоца. У одсуству структурних и функционалних знакова оштећења јетре у здравим носачима, постоји висок ризик развоја хепатоцелуларног карцинома.

акутни вирусни хепатитис Четири фазе се разликују током акутног хепатитиса: 1) период инкубације, 2) преиктерна, 3) иктерична, 4) фаза реконвалесценције. Хепатитис А и Е карактеришу кратки период инкубације (неколико недеља), а хепатитис Б и Ц - дужи (до неколико месеци).

Знаци оштећења јетре могу се појавити већ у периоду инкубације, обично асимптоматски. Одређено је повећање активности ензима: аспарагинска аминотрансфераза (АЦТ), аланин аминотрансфераза (АЛТ), лактат дехидрогеназа (ЛДХ). У неким случајевима, нарочито код виралног хепатитиса А, постоји и мала неугодја код других инфекција. У преиктеричном периоду, грозница, слабост, мучнина, слабост, често повезани са аверзијом на цигарете, могу се појавити неколико дана. Испитивање у овој фази открива благо проширење јетре. Ове промене су израженије код хепатитиса А него код хепатитиса Б.

Даље, акутни вирусни хепатитис може клинички да се одвија на два начина: 1) без повећања нивоа билирубина уз опоравак пацијента након неколико недеља, ова опција се назива аниктерични хепатитис; 2) са развојем изразитијих неспецифичних симптома са грозницом, огромним мрзлама, главобољом, болом у горњем десном квадранту стомака и значајним порастом јетре. У овом клиничком току се развија жутица (иктерични хепатитис).

Патолошка анатомија Морфолошке промене код акутног хепатитиса су истог типа, без обзира на врсту патогена и прилично су карактеристичне, али нису патогномоничне, јер се могу јавити са другим вирусним инфекцијама, као и нежељена реакција на дрогу. Са лапароскопијом, јетра је мало увећано, црвено. Са означеном холестазом, јетра је обојено зеленом бојом. Следећи знаци акутног хепатитиса превладавају хистолошки:

1) релативно дифузно оштећење хепатоцита, 2) фокална (уочена) некроза група хепатоцита или појединачних ћелија, 3) реакција ћелијске ћелије и инфламаторна реакција, 4) регенерација ћелија у фази опоравка.

Оштећење ћелија јетре је дифузно у њиховом отицању, што се сматра "дегенерацијом балона", јер је цитоплазма празна и садржи једнократне расечене останке цитоплаземских структура. У хепатоцитима се развијају два типа некрозе. У једном случају, то се јавља због руптуре ћелијске мембране, праћене цитолизом, чини се да ћелија нестаје, раствара се. Други тип ћелијске смрти повезан је са коагулативном некрозом, пропраћено губитком језгра, формирањем ацидофилних тела Тауруса (Таунус цорпусцлес), које пролазе кроз фагоцитозу. Коагулативна некроза и тело Каунсилмен су класични знаци акутног виралног хепатитиса. Мање уобичајено се посматрају још две врсте некрозе (оцијењене и премошћене), које се такође јављају у хроничном хепатитису и субмазивној некрози. Ове лезије добијају прогностичку вредност у случајевима детекције након 3-6 месеци. од појаве болести.

Хронични хепатитис присуство биохемијских и клинички знаци болести јетре током 6 месеци од почетка акутне вирусног хепатитиса Б означава прелаз у хроничне акутног процеса који поступа двојако: 1) хронични упорна хепатитиса, 2) хронични активни хепатитис, која се понекад назива хронични агресивни хепатитис. Хронични упорни хепатитис има бољи курс. Хроничног процеса може навести ове серолошких параметара као у присуству серума ХБсАг, високих титри анти-ХБС антитела, серумски ХБВ ДНК и ДНК полимеразе. Спонтана појава анти-ХБС антитела код неких пацијената у различитим временима од 1 до 2 године, индикативно виремије и даље оштећења јетре.

Хронични упорни хепатитис Хронични упорни хепатитис карактерише повратни ток у којем се не примећује прогресивно оштећење јетре са исходом на цирозу и развој отказивања јетре. Блага жутица, повећани серумски нивои трансаминазе су могући. Код 20-30% пацијената ХБсАг је откривен, ау остатку је овај облик хепатитиса повезан са вирусом Ц. Морфолошке промене у јетри су мала и не патогномонска. Доминантни симптом хроничног упорног хепатитиса је инфламаторна инфилтрација порталног тракта лимфоцитима помешаним са плазма ћелијама и макрофагама, што не проширује изван порталског тракта. Степенаста некроза хепатоцита, карактеристична за хронични хепатитис, може се десити у периоду рецидива. У случајевима хроничног упорног хепатитиса Б, хепатоцити, чија је цитоплазма подсећала на мразено стакло, добро су детектовани када су обојени орцемином или алдехидом фукином.

Хронични активни хепатитис хронични активни хепатитис карактерише прогресивне деструкције хепатоцита у наредним годинама, и развој цирозе. У 20-30% пацијената са хроничним активним хепатитисом развија после акутног вирусног хепатитиса Б са или без делта инфекције; 70-80% - после акутног хепатитиса Ц. У многим случајевима, етиологија хроничним активним хепатитисом је непознат. Сматра се да је ова врста хепатитиса је аутоимуна природа, је чешћа код жена пре или током менопаузе иу комбинацији са разним имунолошким променама: хипергаммаглобулинемиа, присуство антитела против ДНА ( "лупоид хепатитиса"), поситиве ЛЕ-ћелија феномена, присуство антитела против ћелија глатких мишића (против актина).

Патолошка анатомија главне хистолошке знаке хроничног активног хепатитиса вируса или другог порекла су: портал и перипортална инфилтрација лимфоцита, плазма ћелије и макрофаги, понекад са примесама еозинофила и неутрофила; ацтиве хепатоцита разарања, посебно у подручју између перипорталним инфламаторног инфилтрације и јетре суседних греда (фаза некроза); колапс ретикуларно сегмената мреже због уништења хепатоцита да формира мост између портала трактата и централну вену (премошћавање некрозе); прогресивна замена влакнастих некрозе ткива са могућим развојем цирозе.

Једина карактеристична особина која омогућава диференцирање хроничног активног хепатитиса виралне природе (Б) са хроничним активним хепатитисом различите етиологије јесте присуство ћелија које личе на мразено стакло код виралног хепатитиса Б.

Алкохолна болест јетре. Алкохолна кома. Дијагноза Тактички доктор. Прогноза. Сханигин Антон Викторовицх Одесса Одесса Национальнаа медицина. - презентација

Презентацију је пре годину дана објавио Антон Сханигин.

Повезане презентације

Презентација на тему: "Алкохолна болест јетре, алкохолна кома, дијагностика, тактика доктора, прогноза, Сханигин Антон Викторович Одеса, Одесса национална медицина". - Транскрипт:

1 Алкохолна болест јетре. Алкохолна кома. Дијагноза Тактички доктор. Прогноза. Шанигин Антон Викторович Одеса Одеса Национални медицински универзитет "Људи у белим капутима" -

2 Ова информација је намењена медицинским радницима и студентима медицинских факултета.

3 алкохолне болести јетре (АЛД) Скуп субјеката који услед штетног дејства етанола у последица његовог продужене употребе: алкохолног хепатитиса, уз стеатозу, фиброза, цироза "Људи у белим мантилима" -

4 Регулаторни оквир К 70. Алкохолна болест јетре. К Алкохолна масна инфилтрација јетре. Алкохолни хепатитис. Алкохолна болест јетре, неспецифицирана. Наредба Министарства здравља Украјине "О укидању и увођењу докумената медицинске технологије и стандарда медицине и медицинске помоћи за хронични не-заразни хепатитис

5 Оцена земаља "најхујнијег пијења" ВХО је објавила извјештај о стању у области алкохола и здравља "Људи у бијелом капуту" -

6 еквивалената алкохола 2 5 мл вотке еквивалентно 10 г етанола, 00 мл вина 1 еквивалент 2 10 г етанола 00 мл пива еквивалента до 10 г етанола релативно безбедног етанолу доза - 2 јединице (20г дневно). "Људи у бијелим капутима" -

7 "Празно", тј. не-хранљиви, калорије које обезбеђује алкохол: 1 г алкохола = 7 кцал 200 г (500 мл јаких напитака) = приближно 1400 кцал "Људи у бијелим капутима" -

8 Етиологија Е дневни унос етанола у дози од 60 г / д или више Т енетицхескаиа преосетљивост алкохола н лохое напајање В озраст почне алкохол Ф Ионски кат Ц краста етанола метаболизам у јетри Са Цомпанион болести (нпр туберцулосис) В лоупотребленииа ПМ н ромисхленного штетности "Људи у бијелим капутима" -

9 Евалуација различитих нивоа потрошње алкохола по одраслих (21 година и старији) Цхарацтер алкохол дневна доза етанола лика мл алкохолног оштећења јетре Мужјаци Женке полазну основу за здраве одрасле ризична ниво опасан ниво Пенквино И Пенквино ИИ У саставу 30,0 30,5 - 60.0 60.0 - 80.0 80.0 - 160.0 160.0 20.0 20.0 - 40.0 40.0 - 60.0 60.0 - 110.0 110 0 po правилу, нема Сстеатоз стеатохепатитиса цироза цироза и акутни алкохолни хепатитис АДЦ ће развијати само у 10-15% од пију! "Људи у бијелим капутима" -

10 Клиничке форме и фазе АБП: Стеатоза (60-100%) Стеатохепатитис (20-30%) Фиброзија или цироза (

11 Патогенеза АЛД алкохола Повећан пропустљивости цитохрома алкохолног дехидрогеназа П450-2Е1 црева неухрањеност ендотоксемију Ацеталдехиде оксидативног стреса ЦД14, ТИ Р4 Активација активирања стелатним ћелијског Купферове ћелије ПДГФ, ТГФ-п Инфламматион Нарушение регенерацију оштећених хепатоцита фиброзу "Људи у белим мантилима" -

12 Ваис метаболизам етанола у алкохол јетре дехидрогеназе (локализује на цитозолу - течност део цитоплазме) цинка садржи ензим зависне микрозомалног етанолокислиаиусцхаиа система (локализованог на микросомима глатка ендоплазматски ретикулум) уз метаболизам алкохола учествује у детоксикацији дрога цитохрома П450 оксидациона алкохол (налази се у цитоплазми, митохондрије) Цаталасе систем "Људи у бијелом капуту" -

13. Метаболички и токсични ефекти етанол 1.Компенсаторно прилагодљив 2. Нецротиц формирати Маллори тела 3. Извештај имунолошке реакције 4. Инхибиција Регенерација 5. Повећање цоллагеногенесис 6. Стимулатион карциногенезе "Људи у белим мантилима" -

14 Клиничке и морфолошке варијанте алкохолно обољење јетре алкохолно хепатопатија Адаптиве Фат Стеатоза Перивенулиарни или перицеллулар фиброза, хронични алкохолни хепатитис цироза "Људи у белим мантилима" -

15 Препозната токсична и ниска токсичност дозе дозе алкохола: Напомена: код жена, дозе су 2/3 мушког пола. "Људи у бијелим капутима" -

16 ризик од развоја АЛД 80 г чистог етанола фактора за 10 година - фактор ризика за цирозу генетска предиспозиција сексуалних Смањење енергетске вредности и витамин одредбу исхране инфекцију вирусним хепатитисом Б и Ц, "Људи у белим мантилима" -

17 Алкохолна болест јетре код мушкараца и жена. "Људи у бијелим капутима" -

18 Физичка хроничност живота и више знакова - позитиван тест за ХАИ Грид ЛеГо (ПМЛеГо, 1976) у модификацији ОБжаркова, П.П.Огуртсова,.С.Моисеева) "Људи у белим мантилима" -

19 Кклиника АБП Сстеатоз често јавља без симптома бола и тежине у десном горњем квадранту мучнине, повраћање у јутарњем Стеато- хепатитис слабост, умор мучнину, оштећеног столицу, пролив, често бол у десном горњем квадранту цирозе поспаности, слабости, умора, коже свраб, жутица ГЕМОРРАГИЧЕСКАА синдрома портална хипертензија, асцитес у јетри и слезини мења "ljudi у белим мантилима" -

20 алкохолни хепатитис Акутна Клиника за плућне болести за К: А није присутно абораторно: појачане активности ензима и мацроцитосис ИИ потврђује дијагнозу - Средње биопсије И томлиаемост, губитак апетита, губитак тежине Кс арактерни хепатомегалија и грозница. У 90% дефицијенције телесне масе. Тешка хепатитиса А ихорадка, анорексија, жутица, мучнина, повраћање понавља, бол јетре, дијареја са стеаторрхеа О бективно: светлих паук вена, тешке хепатомегалија, артеријске бруит јетре, повећана крварење, асцитес, енцефалопатија, смањен крвни притисак, симптоми берибери " Људи у белим капутима "-

21 Стигма алкохолизма Ф Ациес Алцохолица Т тремор руку, очних капака, језичак А тропхиа раменог појаса мишиће и ркие телангиецтазија н оразхение друге органе (панкреас, срце, бубрег, централни и периферни На) ​​и промена у понашању "Људи у белим мантилима" -

22 Дијагноза АБП 1) Физички преглед 2) Лабораторијске студије 3) Ултрасонографија 4) ЕКГ Ако је потребно: М РТ абдоминални органи; До Т абдоминалних органа. ФГС (искључивање варикозних вена једњака) П ецтоманоскопија (изузев експанзије хеморрхоидних вена). Биопсија јетре - у одсуству контраиндикација због недостатка коагулопатије, у случају тешке клинике хепатитиса и неспецифициране дијагнозе. Хистолошки знаци оштећења јетре изазвани алкохолом зависе од стадијума патолошког процеса: грубе дегенерације масноће, глобуларне инфламације, перипорталне фиброзе, присуства Маллори тијела, вакуолизације језгра леукоцита, пролиферације жучних канала. "Људи у бијелим капутима" -

23 Физички преглед Клинички преглед пацијента треба обратити пажњу на појаву: боја коже и беоњаче (можда жутило белих на очи и кожу), да гледа кожу за осип (види телангиецтазија на кожи у раменог појаса, предњу површину грудног коша и трбушног зида, србење коже) црвене длаке и / или светло црвеног, "лакираног" језика; физичко стање пацијента (исцрпљеност, губитак тежине). Опасности које указују на озбиљну и касну фазу болести: - хепатична енцефалопатија (тремор прстију руку, оштећење меморије, агресивност); - Драматичан губитак масе, сува кожа и непријатна нијанса; - Асцитес. "Људи у бијелим капутима" -

24 Лабораторијска дијагностика ОВК П акротситоз еритроцити Т ромботситопенииа БХ блоод: (АЛТ, АСТ, ГГТ, алкална фосфатаза, билирубин и његове фракције, ЛДХ, укупних протеина, албумина, гамаглобулини, креатинин) П ри тешка хипертензија, АСТ цонтент серум повишен на 2-6 нормалне вредности; Кс је стварни однос АСТ / АЛТ активности> 2, или АСТ / АЛТ> 3; Са смањењем нивоа ГГТ (1, што је прогностички Еским фактор за смрт на 1 годину у пацијената са алкохолне цирозе коагулације (фибриноген, индекс протромбинског, док ИНР) "Људи у белим мантилима." -. 2, или АСТ / АЛТ > 3, са смањењем ГГТП нивоа (1, што је прогностички фактор фаталне исхода за 1 годину код пацијената који пате од алкохолне цирозе јетре.) Коагулограм (фибриноген, протромбински индекс, ИНР време). "Људи у бијелим капутима" - ввв.вк.цом / цлуб10294815 ">

25 Прогностички системи који се користе у алкохоличном хепатитису Назив Иницијално узорковање састојци Прогноза дискриминантна функција Медреи (модификован) (1989) (158) н = 66 ДМФ = 4.6 к (ПВ ПВ контрола) + укупни серум билирубин (мг / дЛ ) неповољна прогноза са индексом 32 МЕЛД индекс (2001) (160) н = 1179 МЕЛД индекс = 3,8 × логе (билирубин, мг / дл) + 11,2 × логе (ИНР) + 9,6 × логе (креатинин, мг (дл) + 6.4 неповољна прогноза са индексом> 18 Гласговска скала за процјену прогнозе алкохолног хепатитиса (2005) (161) н = 241 Процијењена нежељена прогноза за ндек> 8 (израчунато по индикаторима добијеним на дан 1 или 7 хоспитализације) старост уреа леукоцита, ммол / л протромбинско време, билирубин, ммол / л 1 14, "Људи у бијелим капутима" - 18 Гласговска скала за процену прогнозе алкохолног хепатитиса 2005) (161) н = 241Отсенканеблагоприиатни времена у индексу> 8 (прорачун параметара добијених у 1 или 7 дана хоспитализације у) age леукоцита урее, време ммол / л протромбинског, билирубин, ммол / л 1 14 "људи у белим мантилима" - ввв.вк.цом/цлуб10294815 ">

26 МЕЛД Индекс Индекс МЕЛД (модел дијагнозе за болести јетре у завршној фази) користи се за одређивање ризика смрти у периоду од 90 дана. Онлине калкулатор: хтмл Израчунајте МЕЛД "Људи у бијелом капуту" -

27 Терапијски алгоритам за управљање пацијентима са АХ Поставите тежину болести Низак ризик: ДМФ индекс

28 ЦАГЕ Ц Упитник Да ли сте икада осетили потребу да се напијете "пре искључивања"? Имате ли иритацију као одговор на савете о употреби алкохола? Г Да ли се осећате кривим због превише пијења? Да ли пијете алкохол ујутру да бисте елиминирали мамурлук? "Људи у бијелим капутима" -

29 Лечење П потпуног одбијања алкохола! Добра исхрана са додатком мултивитаминских препарата, нарочито групе Б Е, значајних оралних фосфолипида 600 мг 3 пута дневно са оброком током 3-6 месеци. И деметионин У рсодеоксихолној киселини 15 мг / кг / дан током 1-6 месеци. ГЦ - кратки курс код озбиљног акутног хепатитиса, у присуству енцефалопатије: преднисоне мг / дан током 1 месеца. Ако седмог дана ниво билирубина није, онда престаните узимати ГЦС и додати пентоксифилин у лечење - унутар 400 мг 3 пута дневно током 1 месеца. Л ацтулосе - подесите дозу појединачно. Са ПЕ, до 45-90 мл сирупа се прописује у 2-3 дозе (до 90-190 мл / дан). "Људи у бијелим капутима" -

30 Не-лијечење Сви пацијенти који пате од алкохолног хепатитиса или АБП позног стадијума, а такође имају и недостатак витамина и минерала, неопходно је одредити степен кршења протеин-калоријског дефицита. Интензивна терапија детоксикације праћен парентералном исхраном је индикована за пацијенте са високим степеном инсуфицијенције и тешким током алкохолног хепатитиса. - комплетно одбацивање алкохола (ако је потребно, уз помоћ лекова); - Храна за оштећење јетре изазване алкохолом у квантитативном и квалитативном саставу и енергетској вредности мора задовољити физиолошке потребе особе. Препоручени чести оброци у малим порцијама са хранљивим доручком и лаганом вечером, калоријски унос калција / кг телесне тежине са садржајем протеина од 1,2-1,5 г / кг. "Људи у бијелим капутима" -

31 Минимална нутритивна и енергетска вредност дневне исхране пацијената са алкохолизмом "Људи у бијелом капуту" -

32 Лечење лијековима Пацијенти који болују од благог до умереног алкохолног хепатитиса дефинисани су као ДМФ индекс.

33 Именовање кортикостероида -П-Ат вредности индекса ДМФ

34 Одређивање инхибитора фосфодиестеразе (Пентокифиллине) Када вредности индекса ДМФ32, хепатиц енцепхалопатхи присуство и без ње, уколико постоје контраиндикације за пријем кортикостероиде, пентоксифиллин одредиште изводљивости може разматрати 400 мг орално три пута дневно током четири недеље. "Људи у бијелим капутима" -

35 Сврха лекови мембрански стабилизацију (јетре) 1.С-аденосилметионин 400 мг (2 капсуле 800 мг / дан) интравенски дана затим унутарње 800 мг / дневно (2 таблете) до 2 месеца урсодиол 2 мг капсуле, израчунавање дозе мг / кг, месеци. "Људи у бијелим капутима" -

36 Именовани антиоксиданти Тоцопхерол ацетате (витамин Е) 200 ИУ 1-2 капсуле дневно (ИУ / дан). "Људи у бијелим капутима" -

37 Алгоритам за лечење хроничних алкохолних лезија јетре. Интензивни терапијски курс: 1. Дневно / у кап. 500,0 мг (10%) од 5% раствора глукозе са Ессентиале Н - мл, - 10 дана курса. 2. За заустављање синдрома абстиненције и алкохола дневно метадоксил мл (мг) за 5% - 500.0 п-ра глукозе и / в једном дневно - током 5-7 дана. 3.В / м 500 мцг вит Б 12 - 5 дана курса. 4. Пер ос прописани панкреасни ензими, фолна киселина 5 мг по добу (1 таб 1 пута дневно); аскорбинска киселина 0,1 к 3 пута дневно - током 3 недеље. "Људи у бијелим капутима" -

38 Алгоритам за лечење хроничних алкохолних лезија јетре. Продужени курс укључује: 1. Ессентиале Н 2-3 капсуле 3 пута - месец. 2. Амино киселина у / у или изнутра 3. Пицамилон 2 стол. 2 пута дневно - до 2 месеца. "Људи у бијелим капутима" -

39 Алгоритам за лечење акутних алкохолних лезија јетре. Интензивна терапија: 1. Терапеутске мјере сличне онима у хроничном алкохолном хепатитису. 2. Поред тога, преднисоне је прописан. Иницијална доза у / у мг, до 300 мг у добу (2-3 дана), а затим по оси: И недељно - 30 мг / дан, ИИ - 20 мг / дан, ИИИ - 10 мг / дан, ИВ - 5 мг дневно 3. Након завршетка интензивне терапије: а) Ессентиале Н 2-3 капсуле 3 пута месечно. б) Глутаргин 2-3 таб. 3 пута - 1 месец. или друге аминокиселине "Људи у бијелом капуту" -

40 Прогноза Алкохолни хепатитис: у случају одбијања алкохола, прогноза је повољна, потпуни опоравак је могућ. Алкохолна цироза јетре: 5-годишња стопа преживљавања је 23%, 10-годишња - 7%. Етиологија цирозе јетре Пацијенти са цирозом гг. ХБВ ХЦВ Алкохол Остали 27 (27,3) 23 (23,2) 36 (36,4) 13 (13,1) 16 (24,6) 6 (9,2) 35 (53,9) 8 (12, 3) Укупно... 99 (100.0) 65 (100.0) Етолошки фактори ЦПУ-а, на основу којих се развио хепатоцелуларни карцином, абс Број (%) "Људи у бијелом капуту"

41 Преживљавање болесника са АБП "Људи у бијелом капуту" -

42 Преживљавање мушкараца и жена са алкохолном цирозом јетре "Мушкарци у бијелом капуту" -

43 Алкохолна кама (ИЦД 10 Т51) Алкохолна кама је стање које се јавља на позадини алкохола због недостатка свести "Људи у бијелом капуту" -

44 У алкохоличној коми, симптоми се мењају док дубље. Постоје три фазе кома. "Људи у бијелим капутима" -

45 Фаза 1 (Иницијално) Свест је одсутна, особа може направити неке кретње у удовима, али су неправилне. Понекад се примећују нежељене контракције мишића, укључујући глатке мишиће желуца (повраћање), бешике (нехотично уринирање). Кожа лица је љубичаста или плавичаста. Ученици су сужени, али постоји реакција на светлост, понекад постоје плутајући покрети. Дишење је често, али храпаво, због повећане саливације и слузи. Притисак је нормалан или благо повишен, импулс је чест. "Људи у бијелим капутима" -

46 Стаге 2 (Медиум) Узбуђење се смањује, мишићи пацијента се опуштају. Притисак се смањује, метак постаје спор, слаб. Ученици не реагују на светлост. Дихање успорава, постаје површно. Често се испире иза и урина. "Људи у бијелим капутима" -

47 Фаза 3 (дубока) Карактерише га још већа респираторна депресија, постаје ретка, примећују се аритмије и паузе. Ово смањује снабдевање кисеоника ткивима, а лице постане плавичасто. Пацијент је блед, екстензије су цијанотичне (плавичасте), ту је лепљив зној. Ово је услед успоравања срца, пулс је слабо отпоран на навој, притисак пада. Оштећена снабдевање крви органима може довести до промјена у бубрезима. Урин постаје таман, смеђи, можда је крвав. То је симптом развоја акутне бубрежне инсуфицијенције (АРФ). Али чешће је узрок смрти у овој фази акутна срчана или респираторна инсуфицијенција. "Људи у бијелим капутима" -

48 Прва помоћ 1. Потребно је поставити пацијента са леве стране. Да би постао стабилан, он мора проширити лијеву руку напред и савити ногу у колену. 2. Очистите уста повраћања. Ово се може урадити с индексним прстом омотаним косом тканине, уколико нема рукохвата и газа. 3. Вишак слузи или повраћања у носним пролазима, докторске амбуланте уклањају се користећи усисавање, али код куће обични шприца ће помоћи. 4. Да не бисте потонули језик, можете вратити главу и притиснути доњу вилицу напред. Да бисте то урадили, притисните палцем на угловима доње вилице и прстима прстима притиснути на браду, отварајући уста. Лекари хитне помоћи могу за то користити држач језика или посебне канале за ваздух. 5. Када пацијент има конвулзије, морате га држати тако да не удари у оближње комаде намештаја. "Људи у бијелим капутима" -

49 Постоји још једна компликација ларингозапме, када се, у контексту иритације повраћањем, вокални жици оштро компримирају и пацијент не може да удише. У таквој ситуацији може бити неопходна хитна интубација трахеја. "Људи у бијелим капутима" -

50 П румите с стомаком сондом за чишћење воде. Чишћење стомака код куће, без сонде, је неприхватљиво, може довести до аспирације. Спроведите интензивну терапију интравенским ињекцијама 0,9% НаЦл и 5% глукозних раствора у запремини од 1,5-2 литара. Такође је приказано увођење 4% раствора натријум бикарбоната, што ће смањити киселост крви. Порастао је због производа размене алкохола. За брзо уклањање воде из тела, убризгавају се диуретици ("фуросемид"), прво морате ставити катетер у бешику како бисте пратили количину ињектиране и излучене течности. То је важно јер алкохолна кома прати хипоксија мозга, која може изазвати оток мозга. Према томе, у контексту интензивне примене раствора користе се осмотски препарати ("Манитол"). Атропин помаже у смањењу вишка пљувачке и слузи у плућима, а такође подржава срце тако што спречава брадикардију. Појава брадикардије говори о продубљивању алкохолне коме. П адениа крвни притисак може се прилагодити васкуларним средствима или хормоналним лековима. Као и код тровања алкохолом, продукти распадања етанола негативно утичу на ћелије нервног система, њима се примењују витамини Б, витамин Ц, никотинска киселина. Уколико постоје проблеми са дисањем или је пацијент имао аспирацију вомитуса, интубација, чишћење плућног трупа и бронхија са бронхоскопом или усисавањем и вештачком вентилацијом плућа. Тада је пацијенту прописан курс антибиотика како би се спријечила запаљење плућа. Да би се особа уклонила из алкохолне коме, неопходне су следеће терапеутске мере. "Људи у бијелим капутима" -

51 Последице алкохолне коме У случају адекватног лијечења, пацијент напушта алкохолну кочу у року од 2-4 сата. Али чак и уз повољан ток алкохоличког коме узрокује последице у облику модрица и повреда током пада, главобоље, оштећења у меморији. Неки од ефеката алкохола могу довести до погоршања стања пацијента и смрти. плућне болести и отказивање бубрега. Појављује се са продуженим стискањем мишића, испод тежине тела. Миоглобин, који се налази у њима, уништава и излучује бубрези, затварајући њихове тубуле. Ово води до одводника. Стога, особа у алкохоличној коми не може се оставити у истом држању дуго времена, потребно је да је периодично прелазите. Код пулмоналне аспирације на позадини аспирације. Агресивни ефекат желудачног сокова може проузроковати уништавање плућног ткива, а приступ инфекције значајно погоршава прогнозу. Уништавање ћелија церебралног кортекса у позадини алкохола може довести до смањења менталних способности или деменције. "Људи у бијелим капутима" -

52 Хвала на пажњи! П.С. Пијанство убија. У Шпанији је умро познати виноградар Антонио Гарциа. Сваког дана је пио 1,5 литара домаћег вина. И коначно, лоша навика је завршила. Антонио Гарциа умро је у 107. години живота. Пијанство убија полако, али неизбежно! "Људи у бијелим капутима" -

53 "Људи у белим капутима" Сханигин А.В. "Људи у бијелим капутима" Презентација се може преузети са друштвене мреже "Вконтакте". Да бисте то урадили, потребно је да идете у заједницу "Људи у бијелом капуту" - (везу са заједницом у опису видео записа)


Море Чланака О Јетри

Цхолециститис

Жучници - лечење болести жучног камења без операције

Према материјалима листа "Вестник ЗОЗХ": прегледи оних који растворе жучне камење са народним правима Најлакши и најбржи начин за растварање камења у жучној мјешавини је уз помоћ деколтеја кукуруза или корена дивље руже.
Цхолециститис

Од чишћења јетре - од токсина и шљака. Припреме и народни лекови.

Врло сложен и важан орган особе је јетра. Учествује у многим процесима људског живота - метаболизам, хематопоеза, варење, одговоран је за функцију детоксикације тела (уклања токсине, отрове, штапове).