Мацродругс "Фибринозни перикардитис", "Лобар плућа са апсцесом", "Кондилома", "Алвеококоза јетре"

Алвеококоза јетре је паразитска болест узрокована алвеококом и карактерише се тешким током. Болест је распрострањена широм света, тешко је излечити и често се завршава у смрти пацијента.

Епидемиологија

Иако је алвеококоза честа по целом свету, болест је најчешћа у земљама Азије, Централне Европе и Северне Америке.

Људска инфекција се јавља кроз контакт са псима и мачкама, као и рад са кожом дивљих животиња - вукови, лисице, лисице, такође су последњи власници.

Коначни власници, заузврат, постају заражени храњењем глодара заражених паразитима.

Једном у људском телу, ларва почиње да се трансформише у одраслу особу и улази из танког црева у крвоток, а одатле у јетру.

Једном у јетри, паразит формира око себе заштитну капсулу испуњену течном материјом и почиње да се активно дели - у овом случају се независно кретање, храњење и растући сегменти сегмената пада са главног тијела.

Наши читаоци препоручују

Наш редовни читалац препоручио је ефикасан метод! Ново откриће! Новосибирски научници идентификовали су најбољи начин очистити јетру. 5 година истраживања. Самотретање код куће! Након пажљивог читања, одлучили смо да вам то понудимо на своју пажњу.

Како се паразит дели, чворови који подсећају на брдовите облике мехурића формирају у јетри (описи макропрепарација и микроскопских препарата то у потпуности потврђују).

Међутим, то не доводи до проблема болесних. Узгајање захваћених ткива јетре, чворови алвеококозе смањују циркулацију крви у организму и доводе до атрофије његових ткива. Штавише, ларве не само да уништавају јетру (ово се јасно види на макропрепарацијама), већ и отровати тело производима његове виталне активности.

Осим тога, после неког времена паразит оставља јетру и улази у крв и лимфне судове, метастазира на многе органе и системе, што доводи до развоја алергијских реакција и секундарне бактеријске инфекције тумора насталих услед акумулације ларви.

Симптоми

Дуго времена након инфекције, болест је асимптоматска. Током овог периода, пацијенти се не жале на било шта и осећају се задовољавајући.

Због тога се у највећем броју случајева болест открива током планираног или профилактичког прегледа особе која је болесна, производи болест која се увећава по величини, згушнута и покривена грожђем јетре.

Први симптоми алвеококозе појављују се две до три године након инфекције.

Осим тога, постоје четири стадијума болести:

У раној фази болести појављују се први симптоми отказивања јетре:

  • боли који имају дуготрајан, досадан карактер, осећају се у пределу испод десног доњег ребра;
  • губитак апетита;
  • осећај тежине у подручју под десном доњом ивицом, по правилу, по једењу;
  • општа слабост.

Осим тога, пацијент се подиже:

  • ниво серумског протеина;
  • ЕСР;
  • ниво гама глобулина.

Како болест напредује (у фази његове висине), симптоми пролазе кроз неке промјене.
Боји у десном хипохондрију (где је јетра) постају трајни, постоје болови у епигасралној регији, као и проблеми који се односе на неправилност дигестивног тракта - на погоршање апетита и осећај тежине који се јавља након јела; опште добро се погоршава.

Јетра је такође увећана по величини и брдовитом, међутим, ово повећање је израженије, а муње постају много веће.

Осим тога, пацијент има:

  • повећање броја еозинофила;
  • повећани нивои укупних протеина;
  • смањени нивои албумин;
  • повећани нивои гама глобулина;
  • повећани нивои Ц-реактивног протеина;
  • повећати вредности добијене помоћу тимол теста.

У озбиљној фази развоја болести, његов курс је значајно отежан - пацијент има знаке озбиљног оштећења јетре. У већини случајева - то је опструктивна жутица, у пратњи:

  • осветљење фекалија;
  • затамњење урина;
  • жутање интензивне склере, епидермиса и мукозних мембрана (повремено добијају зеленкаст тон);
  • свраб коже;
  • повећани нивои билирубина;
  • повећање броја жучних пигмената у урину.

Поред тога, током клијања паразитских формација у инфериорној вени кави и порталским венама јетре, примећују се код пацијената:

  • појаву течности у абдоминалној шупљини (асцитес);
  • отицање доњих екстремитета;
  • проширене вене једњака.

Такви услови значајно повећавају ризик од унутрашњег крварења.

Ако је процес већ отишао далеко, пацијенти формирају метастатске паразитске формације у другим органима и ткивима. У већини случајева, ово су мозак, плућа, бубрези, срце и коштано ткиво.

Уз оштећење бубрежних ткива, праћено повредом гломеруларног апарата тела, пацијенти могу бити узнемирени:

  • проблеми са мокрењем;
  • промените боју урина;
  • бол у простору пројекције бубрега.

У анализи урина у овом случају, примећени протеини, црвене крвне ћелије, беле крвне ћелије и гној.

Терминал стадијума болести је врло, врло тешко. Повређени органи и системи губе функционалност, пацијенти теже изгубе тежину, развијају имунодефицијенцију и разне компликације.

Компликације

Главне компликације болести су:

  • распадање јетрног паренхима унутар чворова, праћено појавом шупљина испуњених гнојним садржајем - апсцеса (ако се апсцес јетре отвори, пацијент доживи тешке болове, праћено оштрим порастом температуре);
  • гнојни холангитис;
  • запаљење капсуле јетре у зони повређеног ткива - перихепатитис;
  • клијања тумора лоцираног у јетри и формиране од стране ларве у разне органе;
  • хронична бубрежна инсуфицијенција због оштећења бубрега.

Дијагностика

Прелиминарна дијагноза се врши на основу клиничких манифестација болести и природе кретања пацијента током неколико година пре појављивања првих симптома.

Током првог прегледа лекар скреће пажњу на начин живота болесне особе, регион у којем живе, могући ризици инфекције приликом лова, шетње у шуми и контакте са дивљим и домаћим животињама.

Коначна дијагноза се израђује свеобухватно и укључује:

  • лабораторијске дијагностичке методе - комплетна крвна слика, биохемија у крви, протеинограм, уринализа;
  • серодиагностичке методе - реакције на присуство антитела на узрочника агенса - ЕЛИСА, РНА;
  • методе инструменталне дијагностике - МРИ, ултразвук, ЦТ, рентген на јетру;
  • циљана биопсија изведена лапароскопском хирургијом на јетри;
  • испитивање спутума под микроскопом.

Ови методи дозвољавају нам да разликујемо алвеококозу јетре из:

  • цироза јетре;
  • ехинококоза јетре;
  • неоплазме у јетри, носи и малигне и бенигне;
  • туберкулоза јетре;
  • полицистичко обољење јетре;
  • хемангиоми јетре.

Терапија

До данас постоји само један - једини начин за отклањање алвеококозе, односно хируршко уклањање тумора који се појављују у јетри.

Међутим, могуће је извршити радикалну операцију само код 15-20% пацијената. Ово се објашњава чињеницом да већина њих затражи помоћ превише касно.

Што се тиче саме операције, тумори у јетри, који се формирају као резултат акумулације паразита, исрезани су унутар ткива без болести, избачени или делимично исечени и пилинг. Штавише, у присуству неколико чворова, ова операција се може изводити у фазама - такво решење вам омогућава да заштитите пацијента од могућих компликација.

Ако је жучна кесица у формацији, она се исече заједно са другим.

Ако операција паразитска тумор није могуће (нпр току формирања клијања у шупљим дно вена), а она је нарасла на импресивне величине и ометају околним органима и системима, производе делимично уклањање формирања, а преостале јетре делови чворова покушати да униште улазне антхелминтхиц дрогу - Трипафлавине, Формалин, итд.

Штавише, техника таквих операција је сасвим једноставна, што је узроковано структуром паразитских тумора (у већини случајева не крварите).

Крварење од значајних бродова се зауставља коришћењем залијака које се добијају резањем великог оментума и производњом природних тампона из његових дијелова.

У овом случају, мали делови жлезде су посути са осушеним тромбином и везани за средину лигатуре.

У присуству кавитета изазваних распадом ткива и смештеним у центар формације створене паразитима, који се не уклањају, откривена шупљина се исушује и опере антипаразитним лековима, заједно са антибиотиком, под условом да је инфицирана.

У присуству оклузивне жутице, због клијања образовања у капији јетре, производе активности усмерене на одлив жучи.

У присуству неоперабилних формација користе хемотерапију.

Уз потпуно оштећење јетре паразита, трансплантација органа је једини начин да се спаси живот пацијента.

Постоперативни мониторинг пацијента

Праћење пацијената са алвеококозом јетре врши се током свог живота.

Сваких шест месеци, ултразвучно испитивање је заказано за такве пацијенте, врши се испитивање крви и урина, спроводе се посебни прегледи - ово помаже у спречавању могућих поновљених обољења.

Превентивне мјере

Превентивне мере усмјерене на превенцију алвеококозе у многим аспектима подсећају на сличне мере које су предузете током ехинококозе.

Велика већина превентивних мера има за циљ спречавање људске инфекције.

Од суштинске важности у овом случају даје здравствено образовање, а посебно међу становништвом опасно у смислу области инфекције - људи на овим просторима мора да има идеју ко је извор инфекције, које су начини преношења паразита и шта треба урадити да се спречи инфекција.

Дакле, у местима производње крзна и, сходно томе, сечења трупа и обраде крзна животињског крзна, неопходно је опремити посебне просторије (једење, пушење и складиштење хране у таквим просторијама су стриктно забрањене).

Друга мера за спречавање инфекције алвеококозом је спречавање мачака и паса од храњења глодара, који су посредни домаћини паразита, који се хранити мачкама и псима.

И, наравно, од људи који живе у опасном, у смислу инфекције, региона, строго поштује правила личне хигијене.

Цуре Предвиђања

Пројекције алвеококозе јетре у одсуству третмана су неповољне. Међутим, услед спорога пораста формација и способности тела да се регенерише и реструктурира, очекивани животни век пацијената од инфекције до смрти може бити од осам до девет година.

У већини случајева, пацијенти умиру од оклузивне жутице, међутим, постоје случајеви њихове смрти и метастазе у мозгу.

Рано откривање болести и благовремени радикални третман може повећати шансе за лечење. Ово се објашњава чињеницом да радикалне операције на јетри могу у потпуности излечити огромну већину пацијената и дати изврсне резултате у дугорочном периоду. Зато не треба водити алвеококозу јетре - лечење у овом случају ће бити брзо и ефикасно.

Ко је рекао да је немогуће излечити озбиљну болест јетре?

  • Многи начини су покушани, али ништа не помаже.
  • А сада сте спремни искористити сваку прилику која ће вам пружити дуго очекивани осећај благостања!

Постоји делотворан лек за лечење јетре. Пратите линк и сазнајте шта лекари препоручују!

Странацом.Ру

Блог за здравље бубрега

  • Хоме
  • Опис макропреппарације хидронефрозе

Опис макропреппарације хидронефрозе

Странице посла

Радни садржај

Мацродруг "Фибринозни перикардитис".

1) висцерални перикардијумски леафлет (епицардиум) згушњен

2) боја - бело-сива, врста фибринозног филма - лобар влакнасти филм

3) фигуративно име срца са фибринозним перикардитисом - "длакаво" срце

4) исходи фибриног перикардитиса: а) резолуција упале (раздвајање фибрина), б) карапа (формирају се адхезије)

Мацродруг "Лобар плућа са апсцесом."

1) присуство шупљине у плућима, унутрашња површина апсцеса је неуједначена, са некротичним плућним ткивом

2) околно плућно ткиво је густо, сиво, са укључивањем угљене прашине

3) површина реза је грануларна, на слоју фибринског слоја плеура

4) апсцеса - разграничено гнојно упалу, праћено стварањем шупљине испуњене гнојним ексудатом. Могуће компликације апсцеса плућа - ерозија суда, емпијема, формирање секундарне миелоидозе. Апсцес у плућима развијен је на позадини лобарске пнеумоније

1) вишеструке папиларне лезије

2) боја је сиво-браон (боја коже аналног подручја)

3) пролиферација стратификованог сквамозног епитела и строма повезан је са формирањем кондилома

4) локализација кондилома - на граници равног и жлезног епитела

5) узрок кондилома: сифилис, гонореја, вирусна обољења

1) у јетри је одређен белим густим чвором,

2) чвор заузима скоро цео јетни реж,

3) границе између чворова су фуззи,

4) у секцији, чвор има фино ћелијски изглед,

5) могу бити шупљине распадања.

Мацродруг "Опистхорхијаза јетре."

1) дилатирани жучни канали

2) зидови жучних канала су згушњени и склерозирани

3) испод капсуле јетре се види сводни образац дилатираних жучних канала

4) описторизирају се у лумену канала

5) компликације опистхорхијезе јетре: склероза, деформација зидова, што може довести до холангиоцелуларног гнојног холангитиса, цирозе јетре

Мацродруг "Милиарска туберкулоза плућа".

1) број лезија - вишеструки

2) боја жаришта - бела

3) величине - мала

4) туберкулоза се назива милиар због макроскопске сличности са просором ("миллиас" - просо)

5) исходи туберкулозних гранулома: повољан - организација, петрификација; неповољан - случајност

1) облик полипа је заокружен

2) боја је сиво бела

3) површина је сјајна

4) мекана, конзерванса као што је желе

5) Реакција хиперсензитивности типа (анафилактичка) се манифестује формирањем фибро-едематозног полипа.

Мацродруг "Амилоидоза слезине - саго слезина".

1) величина слезине - увећана

2) конзистентност органа - збијен

3) површина капсуле је бледа.

4) поглед на одељак - инцлусионс оф вхите протеинс, депоновани у фоликле

5) метод за брзу дијагнозу амилоидозе на секционој табли - третманом са луголевским јодним раствором

Мацродруг "Амилоидоза бубрега".

1) величина бубрега повећана

2) боје - беличасто

3) конзистентност је густа

4) површинско стање - бледа боја

5) цртеж на делу кортекса и медулла је нејасан, слабо изражен,

6) фигуративно име бубрега за амилоидозу је "масни" бубрег

1) повећана је маса и величина срца

2) зид леве коморе је згушњен

3) повећава се запремина трабекуле и папиларних мишића леве коморе

4) стање шупљине леве коморе - сужено

5) боја миокарда на резу је смеђа

6) хипертрофија миокарда се односи на компензациону хипертрофију

Мацродруг "Бровн атрофија миокарда".

1) величина срца је смањена

2) телесна тежина је смањена

3) смањена је количина масти

4) природа тока пловила под ендокардијом - мукотрговински ток пловила

5) боја срчаног мишића је браон, повезана са акумулацијом липофусина.

6) развој атрофије смеђег миокарда је могућ са атрофијом због недовољног снабдевања крвљу

4) откривене промене у бубрегу су повезане са механички отежаним или потпуно немогућим изливом урина из бубрега због сужења лумена уретера, уретре или бешике и избјегавања кретања уретера. Промене у бубрегу су последица реакције атрофије бубрежног ткива.

Извор: хттп://вунивере.ру/ворк11034
Код за међународну класификацију болести ИЦД-10:

    Н13.3 Остала и неодређена хидронефроза

Етиологија, патогенеза. Хидронефроза може бити конгенитална и стечена. Узроци конгениталне хидронефрозе су уринарна патенеза; конгенитална аномалија локације бубрежне артерије (или њених грана), компримовање уретера; урођени вентили и стриктуре уретера; ретрокавална локација уретера; уретероцела, конгенитална опструкција ниже уринарног тракта. Узроци стечене хидронефрозу неке уролошки обољења: нефролитијаза, запаљенске промене у уринарном систему, трауматична сужења уринарног тракта, канцера уринарног тракта, канцера простате, и ретроперитонеал ткива, канцера цервикса, малигни инфилтрација ретроперитонеалном масти и влакана карлице метастаза тумора ретроперитонеални лимфни чворови, коначно различите трауматске и друге повреде кичмене мождине, што доводи до слабог одлива мокраће. У случајевима када је препрека одливу урина лоцирана дистално од сегмента карлице и уретера, а не само се карлица шири, али се уједер проширује, постоји хидро-хипертермија. Хидронефроза је асептична и инфицирана. У првом случају, бубрежне промјене зависе од степена опструкције и трајања болести, у другом - и од степена опструкције и трајања болести, тако и од вируленције инфекције. У почетним стадијумима болести, бубрези споља мало се разликује од здравог органа, пронађено је само продужење карлице и шоље. Повећани интралоцијални притисак отежава функцију бубрега, али ови поремећаји су и даље реверзибилни и након уклањања опструкције, функција бубрега се обнавља. Уз дужу повреду излива урина у бубрегу, развијају се органске промјене, које се сматрају опструктивним интерстицијалним нефритисом. Истовремено, након што је елиминирана опструкција, функција бубрега се само делимично обнавља. Ако се јавља инфекција хидронефрозе, интерстицијски нефритис се претвара у опструктивни пиелонефритис.

Лечење хидронефрозе хируршке. Важно је држати у раном периоду, када елиминација опструкције уринарног тракта не само да спречава даље анатомске промјене, већ и доводи до побољшања функције бубрега. У третману инфициране хидронефрозе, антибактеријска терапија под контролом урина и микрофлора подложна је антибактеријским лековима важна улога (види Пиелонепхритис).

Мацродругс

9. Токсичну дистрофију јетре.

Ова макропреппарација је јетра. Облик је уштедјен, тежина и димензије су смањени. Јетра жутог.

Опис патолошких промјена:

Ове патолошке промене могу се развити као резултат интоксикације, алергијског или вирусног оштећења јетре. У органу се развија мастна (жута) дистрофија, а декомпензација је морфогенетички механизам. Дистрофија се протеже од центра до периферије лобула. Замењују га некроза и аутолитичка дезинтеграција централних хепатоцита. Жиро-протеински детритус се фагоцитира, док је ретикуларна строма са дилатираним судовима (црвена дистрофија) изложена. Због некрозе хепатоцита, јетра се смањује и смањује.

1) повољно: прелазак на хроничну форму.

а) смрт од отказа јетре или бубрега;

б) пост-некротичну цирозу јетре;

ц) оштећење других органа (бубрега, панкреаса, миокарда, централног нервног система) као резултат интоксикације.

• Закључак: ове морфолошке промјене указују на масну дегенерацију хепатоцита и њихову прогресивну некрозу.

Дијагноза: Токсична дистрофија јетре. Фаза жуте дистрофије.

Ова макропреппарација је стомак. Облик и величина органа се мења због пролиферације ткива беличасто-жуте боје, која је избацила стомачни зид и значајно га је гутала (до 10 цм или више). Рељефи слузнице нису изражени. У централном делу раста налазе се удубљења, влажење и висење - улцерације.

Ове патолошке промене могу се развити као резултат прецанцерозних стања и прецанцерозних промена (интестиналне метаплазије и тешке дисплазије).

У жариштима промена епителија долази до настанак малигнитета ћелија и развоја тумора (или рака се развија де ново). Вођени макроскопском сликом, може се рећи да је ово рак са претежно ендофитним инфилтрацијским растом - инфилтративно-улцерозним раком (то указује улцерација тумора). Хистолошки, то може бити или аденокарценом или недиференциран рак. Прогресија, тумор упада у зид желуца и значајно га губе.

а) спор раст рака;

б) добро диференциран аденокарценом;

ц) касне метастазе;

2) неповољна: смрт од исцрпљености, тровања, матастазе; ширење канцера преко стомака и клијавост у другим органима и ткивима, секундарне некротичне промене и дезинтеграцију карцинома; дисфункција стомака.

Закључак: ове морфолошке промене указују мутационог трансформацију епителних ћелија са својом малигнитета и каснијег тумора прогресије да инфилтрирају раст довело до клијања зида желуца са улцерацијама које могу бити секундарни некротичне промене и дезинтеграција тумора.

Дијагноза: Инфилтративни улцеративни канцер желуца.

^ 11. Ерозије и акутни улкуси желуца.

Ова макропреппарација је стомак. Облик и величина тела спашени, маса се не мења. Белка боје. Слузба је прекривена формацијама црне боје густе конзистенције. Међу бројним малим пречником 1-5 мм. такође су већи пречник 7 мм. као и конгломерати 8к1 цм. 3к0,5 цм састоји се од спојених формација пречника 5 мм. О једној од њих видимо формирање троугластог облика, границе које су означиле разлике од слузнице желуца, пошто их формирају везивно ткиво.

Опис патолошких промена.

Ове морфолошке промене могу развити као последица егзогених и ендогених ефеката: поремећаја у исхрани, болести зависности и штетних агенаса, као ауто-инфекције, хроничне ауто-интоксикације, рефлуксна болест, неуро-ендокрини, васкуларни алергијских лезија. Пошто лезије локализоване у одељењу позадине, можемо говорити о процесу аутоимуннсх са поразом паријеталним ћелијама, затим х довело до дистрофичних и нецробиотиц променама епитела, повреде његове обнове и атрофије. Вероватно у овом случају хронични атрофични гастритис се развио са атрофијом мукозне мембране и његових жлезда. Дефекти мукозних мембрана доводе до ерозије, која се формира након крварења и одбацивања мртвих ткива. Црни пигмент на дну ерозије је хематин хлороводоничне киселине. Ове промене се придружују преструктурирању епителија. Образовање, чија граница се формира слузокожом и представља исцјељење акутних чир на желуцу ожиљцима и епителијализацијом.

а) зарастање акутног чира ожиљком или епителијализацијом;

б) неактиван хронични гастритис (ремиссион);

ц) мале или умерене промене;

д) епителизација ерозије;

а) развој хроничне болести пептичких улкуса;

б) малигнитет епителних ћелија;

ц) изражене промене;

г) активно изражен гастритис.

Закључак: ове морфолошке промјене указују на дуготрајне дистрофичне и некробиотске промјене у епителу слузнице са оштећеном регенерацијом и структурном реорганизацијом слузокоже.

Дијагноза: хронични атрофични гастритис, ерозија и акутни чир на желуцу.

^ 12. Хронични чир на желуцу.

Ова макропреппарација је стомак. Маса и величина тела су нормални, облик се чува. Орган је светлосив боје, рељеф се интензивно развија. На мању кривину желуца у пилорицном региону је локализована значајна депресија у стомачном зиду од 2к3,5 цм, а његова ограничавајућа површина органа је без карактеристичних преклопа. Баци се конвергирају на границе формације. На подручју патолошког процеса нема мукозних, субмуцозних и мишићних слојева стомачног зида. Дно је глатко, направљено од серозне мембране. Рубови ваљкастих подигнутих, густих, имају другачију конфигурацију: ивица окренута према вратару, равна (због желудачног покрета).

Ове патолошке промене могу развити као последица општих и локални фактори (укупно: стрес, хормонални поремећаји, дрога, штетне навике које доводе до локалне сметње хиперплазију жлезда система, повећана активност киселине-пептички фактором, повећање покретљивости, повећањем броја гастринпродутсируиусцхих ћелије; и општи поремећај: узбуђење субкортичких центара и регион хипоталаму-хипофиза, повећање тонуса вагуса, повећање и касније смањење производње АЦТХ и глукокортикоиди). Утицај на слузницу желуца, ови поремећаји доводе до формирања дефекта слузнице - ерозије. На позадини не-зарастања ерозије развија се акутни пептички улкус, који, уз континуиране патогене ефекте, постаје хронични чир који пролази кроз периоде погоршања и ремисије. Током ремисије, дно чира може бити прекривено танким слојем епителија који преклапа ожиљно ткиво. Али у погоршање "излечења" поравнао резултат фибриноид некроза (што доводи до оштећења не само директно, већ и промене фибриноид зидовима крвних судова и нарушавање ткива трофизма чирева).

1) повољно: ремисија, зарастање чира оскудица након чега следи епителизација.

е) упале и цицатрицијални процеси.

Закључак: ове морфолошке промене указују на деструктивни процес у зиду желуца, што доводи до формирања дефекта мукозе, субмуказе и мишићног слоја - чирева.

Дијагноза: Хронични пептички чир.

13. Капсуле слезине хиалинозе. Глаза слезина.

Ова макропреппарација је слезина. Маса и величина тела се не повећава, облик се чува. Боја капсуле је бела, груба, а туберозитет је израженији напред. Продубљење све мање и мање. Значајно је површина пречника 0,5 цм. На предњој површини органа жуте боје. Иза и са стране са капсулама за лемљене површине жућкастог ткива.

Ове патолошке промене могле би се развити као резултат уништавања влакнастих структура и повећања пермеабилности ткиво-васкуларне (плазмонорме) у вези са ангиоеуротским метаболичким и имунолошко-патолошким процесима. Пласморагија - импрегнација ткива са плазма протеином, њихова апсорпција на влакнастим структурама, преципитација и формирање хијалина. Хиалиноза се може развити у исходу плазма намакања, отицања фиброноида, упале, некрозе, склерозе. У капсули слезине, хијалиноза се развија као исход склерозе. Везивно ткиво набрекне, губи фибрилацију, њене снопове се спајају у хомогену, густу, хрскавичасту масу, ћелије су компримиране, атрофија. Тканина постаје густа, беличаста, прозирна. Поред хијалинозе везивног ткива, локална хијалиноза артериола може бити присутна као физиолошка појава у слезини. Ово ствара једноставни хијалин (због знојења непромењених или благо измјењених компонената крвне плазме).

а) могуће је само као фаза процеса са његовом стабилизацијом и ресорпцијом хиалиних маса;

б) неповољни - најчешћи: дисфункција тела, ограничавајући његову функционалност.

Закључак: подаци морфолошких промена указују на дистрофичне процесе у капсули слезине, што је довело до његове хиалинозе.

Дијагноза: Капсуле слезине хиалинозе.

^ 14. Дисентрични колитис.

Ова макропреппарација је велика црева. Облик тела је очуван, повећава се тежина и димензије услед згушњавања зида. Слузав прљаво-сиве боје, на врху набора и између филма преклопити браон-зелене масе слузи покривање нецротиц улцерисаним, у многим местима у слободно виси у лумен црева (који је сужена).

Ове патолошке промене могу развити као последица акутних гастроинтестиналних болести са примарним лезија дебелог црева, што је узрок продирања, развоја и репродукцију у епитела Схигелла и врста бактерије слузокоже. Ова група бактерија има цитоплаземски ефекат на ове ћелије, што је праћено уништавањем и деккламирањем последњег, развој десвамативне катарзе. Ентеротоксин бактерија вазонеиропаралитицхеское обавља радњу који је повезан са крвних судова парализа> амплификације ексудације и интрамурално нерва ганглија штету која доводи до напредовања и развојним процесима фибриноид инфламације (због повећања пропотевание фибриногена крвних судова). Ако у првој фази нађемо само површну некрозу и крварење, онда се у другој фази појављује фибриноидни филм на врху и између преклопа. Нецротске масе мукозних мембрана прожете су са фибрином. Дистрофичне и некротичне промене у нервним плексусима се комбинују са инфилтрацијом леукоцита мукозне и субмукосе, њеног едема и крварења. Са даљим развојем болести у вези са одбацивањем фибринских филмова и некротичних маса се јављају чиреви који су у 3-4 недеље болести испуњени гранулацијским ткивом, који сазрева и доводи до регенерације чируса.

а) потпуна регенерација са мањим недостацима;

б) абортивна форма;

а) непотпуна регенерација са формирањем ожиљка> сузбијање интестиналног лумена;

б) хронична дизентерија;

д) фоликуларни, поликуларни улцеративни колитис;

е) тешке опште промјене (некроза епителаалних тубулула бубрега, масна дегенерација срца и јетре, поремећај минералног метаболизма). Компликације:

а) перфорација улкуса: перитонитис; парапроцтитис;

ц) интраинтестинално крварење.

Додатне компликације - бронхопнеумонија, пилонефритис, серозни артритис, абсцеси јетре, амелоидоза, интоксикација, исцрпљеност.

Закључак: ове морфолошке промене указују на диптетски колитис дебелог црева који је повезан са токсичним ефектима Схигелла.

Дијагноза: Дизентерија и колитис. Фаза дипхтерног колитиса.

Ова макропреппарација је илеум. Облик тела је сачуван, тежина и димензије су нормални. Чврстоћа је беличаста боја, изражено је преклапање мукозне мембране, на којој су видљиве формације од 4к2,5 цм и 1к1,5 цм, које прожете изнад површине слузнице. Жлебови и гирусе су на њима приметни, сам површина је неуједначена, опуштена. Ове формације су прљав сиво у боји. Формирање пречника од 0,5 цм је запажено са губитком карактеристичног преклопа, беличастом бојом, благо дубљем и стрјем.

Ове патолошке промене могу се развити као резултат инфекције (парентералног) са тифусном бацилијом и њиховом репродукцијом у доњем дијелу танког црева (уз ослобађање ендотоксина). Од лимфних канала -> Пеиерови оближи -> салицилни фоликули -> регионални лимфни чворови -> крв -> бактеремија и бактериохолија

-> у лумену црева -> хиперергична реакција у фоликлу, што доводи до повећања и отицања фоликула, кримпости њихове површине. Ово се јавља као резултат пролиферације моноцита, хистиоцита, ретикулоцита, који се протежу преко фоликула у основне слојеве. Моноцити се претварају у макрофаге (тифоидне ћелије) и формирају кластере - тифусне грануломе. Ове промене су повезане са катархалним ентеритисом. Са даљим напредовањем процеса тифуса и Нецротизинг гранулома окружено упале секвестрације подручје раздвајања и Одлубљивање доводи до формирања "прљаве чирева" (као резултат импрегнације жучи), која ће на крају мењају форму се чисте из некротичних маса, заобљене ивице. Ширење гранулацијског ткива и његово сазревање доводи до стварања ожиљака на њиховом месту. Лимфоидно ткиво је обновљено. Екодус:

- потпуна регенерација лимфоидног ткива и зарастање чируса;

- смрт од цревних (крварење, перфорација чирева, перитонитис) и екстра-црева компликације (пнеумонија, остеомијелитис, интрамускуларну апсцеси, сепсу, воска некрозе рецтус абдоминис);

дистрофичне промене у паренхимским органима, формирање тифозних гранулома у њима.

Закључак: ове морфолошке промјене указују на акутну заразну болест с локалним промјенама у танком цреву - илеолитису.

^ 16. Гангрене танког црева.

Ова макропреппарација је танко црево. Његова величина, тежина се не мења. Чачкице црева повећавају се, конзистентност једног дела је лоосе, друга се не мења. Површина је глатка. Сероус мембране - тупо и мат. Између петљи је лепљива, вискозна течност која се истиче у облику нити. На резу црева, зидови су увећани, лумен се сужава.

Могући узроци: поремећај снабдевања крвљу због јаке нецрохемије мезентеричних артерија.

Морфогенеза: исхемија, дистрофија, атрофија, некроза органа у контакту са вањским окружењем - гангрене.

1) неповољно - топљење таложење, прелазак.

Закључак: индиректна васкуларна некроза.

Дијагноза: Влажна гангрена танког црева.

Хидронефроза - опис, узроци, лечење.

Хидронефроза се развија због поремећаја одлива мокраће и карактерише га проширење система карлице, патолошке промене у интерстицијалном ткиву бубрега и атрофија његовог паренхима. Хидронефроза десног или левог бубрега се подједнако често и билатерално јавља само у 5 - 9% случајева ове болести.

Разлози

Симптоми, наравно. Хидронефроза може да се развија без симптома за дуже време, а само спајање компликација као што су инфекције, формирање камена у бубрежне карлице или трауматске повреде захваћене бубрега, узрокују прве симптоме болести, даје основу за проучавање мокраћног система. У већини случајева, хидронефроза се манифестује болом у лумбалној регији. Бол је у природи бубрежне колике (види бубрежну колику) са типичном локализацијом и зрачењем дуж уретера на ингвиналну регију, тестицу код мушкараца и вулву код жена, бутина или перинеум. Напади реналне колике су карактеристичнији за почетну фазу хидронефрозе. Касније, када је зид карлице и чаша делимично замењен везивним ткивом, карлица и чаше изгубе способност активног склапања, хидронефроза се манифестује тупим боловима у лумбалној регији. Бол у хидронефрози, као и код нефролитиазе, може се десити дан и ноћ, без обзира на коју страну пацијент спава. Задњи симптом је важан за диференцијалну дијагнозу хидронефрозе са нефроптозом, у којој пацијенти преферирају да спавају на погођену страну. Уз опструкцију горњег уринарног тракта дисурија се обично не јавља или се јавља само током напада болова. Још један важан симптом хидронефрозе је хематурија. Макроскопска хематурија је примећена код 20% пацијената са хидронефрозом, микрохематуриа - много чешће. Повећање температуре током повећања болова у лумбалној регији указује на приступање инфекције. Могуће је сондирање проширеног бубрега само са врло великом хидронефрозом. Метода информативног истраживања хидронефрозе је хромоцитоскопија, која открива значајно кашњење или одсуство секреције индиго кармина од погођеног бубрега. Рентгенски преглед бубрега - главни метод за дијагнозу хидронефрозе. Анкетна радиографија омогућава утврђивање величине бубрега и откривање камена, ако их има. На серији интравенских урограма примећује се лагана акумулација контрастног раствора у дилатираној карлици (карлице и шоља). Урограми показују проширену, заобљену карлицу, увећане чаше. Уз значајно оштећење функције бубрега, раствор контраста може се акумулирати у довољној концентрацији тек након 1-2 сата или се уопште не истиче из оболелог бубрега. Тако, интравенозна урографија вам омогућава да дијагнозирате и стадијум болести од пиелосктазија до огромне хидронефрозе са губитком функције бубрега. Додатне дијагностичке методе које значајно разјашњавају податке клиничких и радиолошких метода су ренонографија радионуклида и скенирање бубрега, који утврђују степен реналне дисфункције (бубрега). Због сличности симптома Хидронефроза треба разликовати од нефролитијазе (но компликовано развоја Хидронефроза) при којој радиографски детектоване само камен у бубрегу, од Непхроптосис, при чему бол настаје током вожње, пацијенти радије спавају на пацијенту страни померен бубрег детектовати у усправном положају пацијента, и на радиографским снимцима изложеним положају и положају, показала су значајну покретљивост бубрега. Са тумором бубрега, за разлику од хидронефрозе, палпирани бубрег је густ и груписан. Са поликистичном бубрежном болешћу, бубрези бубрега су очигледни са обе стране. У свим овим случајевима, водећа улога у диференцијалној дијагнози припада методама истраживања рентгена.

Третман

Прогноза. Билатерална хидронефроза са повећањем садржаја остатка азота у крви и другим поремећајима хомеостазе доводи до хроничне бубрежне инсуфицијенције.

Дијагностички код према ИЦД-10 • Н13.3

Хидронефроза - опис, узроци, симптоми (знаци), дијагноза, лечење.

Кратак опис

Хидронефроза је упорна и прогресивно растућа карлица и шоље (нормални капацитет 3-10 мл). Фреквенција Преваленца код деце износи 2% уролошке патологије, међу одраслима - 3,8%. Билатерална хидронефроза ретко се примећује: код 9% пацијената са уролошком патологијом. Болест се бележи у било којој доби, али највећа фреквенција је од 25 до 35 година. До 20 година учесталост болести код жена и мушкараца је иста. У доби од 20 до 60 година, хидронефроза је 1,5 пута чешће примећена код жена. У групи пацијената старијих од 60 година, у којима доминирају мушкарци.

Класификација • •• о настанку примарног (конгениталне) хидронефрозом: развија због неких - било какве аномалије горњег уринарног тракта или реналне паренхима; овде такође обухватају динамички •• хидронефрозе секундарна (стечена) као компликација хидронефрозом - или болести: камен у бубрегу, тумора бубрега, бубрежне карлице, уретера, уринарни тракт трауматске озледе • За степен поремећаја одлива урина - отворене, затворене, • наизменичним повезаности инфекције - асептическиј и Инфецтед • препуштен: акутни и хронични.

• Механичка опструкција уринарног тракта, унутрашњи и спољашњи •• Урођени изазива унутрашње опструкцију ••• вентил између карлице и уретера ••• Високог искашљавање уретера бубрежних карлице и тиме насталих подстицај ••• сегментима нервозан - мишићна аплазијом мокраћовод пелвиоуретралнои области • удвостручење уретер •• •• ••• уретероцелес Ацкуиред узрокује унутрашње опструкције ••• ••• Уролитијаза туморе (бубрези, мокраћни канали или бешике) ••• Папиллонекроз уз испуштање сосоцх и ••• ••• фиброза уретера трауме након операције или зрачења ••• ••• заптивање угрушак стеноза уретера опструкције •• Цаусес спољни ••• Додатне судова бубрега, уретера компресију ••• савија уретер, фиксни везивна нити •• • Компресија ретроперитонеал формације: тумор, хематом, апсцес, aneurizma абдоминалне аорте, Кронова лимпхоцеле ••• ••• Гинеколошка: "прегнант уретер ', ендометриоза, карлице запаљенска болест, апсцес, циста, иатрог енние Уретерал оштећења током операције, гинеколошки тумори ••• Сјогрен-ов синдром (псеудолимпхома).

• Конгенитални функционални поремећаји динамике сегмента карлице-уретера •• Адинамични уретер • Малформације кичмене мождине (на примјер, спина бифида) •• Неповезан положај карлице.

• Добијени функционалне абнормалности разводне динамицс - уретеропелвиц Неурогена бешике •• •• апликациони антихолинергични лекови (. Трихексифенидил, дифенилтропин ет ал) •• Тешки инфекције уринарног тракта узрокују уретер привремени атонија инсипидног дијабетеса •• •• •• диуретици Трудноћа • • везико - Уретерални рефлуксна •• •• постобструцтиве резидуалних ефеката прогестерона терапије.

Фактори ризика • излагања радијацији • хипертрофије или малигног тумора простате • Уролитијаза • Продужено коришћење метисергид (изазива фиброзних промена у ретроперитонеалних ткивима) • Злоупотреба аналгетике (папиллари некрозу канцер промезхутоцхноклетоцхни) • анемијом српастих ћелија (папиларни некрозе) • СД (папиларни некрозе) • ГЕМОРРАГИЧЕСКАА дијатеза • Коришћење антихолинергици.

Патоморфологија • Атрофија на мозгу • Проређивање кортикативног слоја • Промене у циркулаторном систему бубрега.

Симптоми (знаци)

Клиничка слика варира у зависности од тежине болести и компликација. Ниједан од карактеристика није специфичан за хидронефрозе • хроничну хидронефрозе може бити без симптома • бубрежне колике (у акутном опструкцијом, обично камена); бол зрачи у бутине, тестисе или стиднице • повремено промени у висини урина • поремећаја дизуричне (ретенција урина, уринарне инконтиненције, хитности, ослабљена уринарне стреам или престанак) • Симптоми инфекције уринарног тракта (пиуриа, грознице, туп бол у лумбалном) • хематурија • Тродимензионална формација у абдомену (најчешће код деце са значајним количинама хидронепхротиц измењен бубрега) • ноћно • Тхирст • неоправдани промена у гастроинтестиналном тракту (мучнина, повраћање, бол у абдомену) • ртериалнаиа хипертензија (може бити малигни) • • едеми екстензија Акутни или хронични уринарног тракта опструкција • азотемијом једини или оба бубрега.

Дијагностика

Лабораторијске студије • тестови могу бити потпуно нормална • азотемијом • Хиперкалемија • метаболичка ацидоза дефицитарни ањони или без • хипернатремија (нефрогени дијабетес инсипидус) • Анализа урина: хематурија, кристали, бактериурија • Смањење концентрације способности бубрега • полицитемија (ретко) • анемије хронична болест бубрега.

Лекови који утичу на резултате: Нефротоксични лекови могу изазвати азотемију (на примјер, НСАИЛ, имуносупресиви, аминогликозиди).

Посебне студије • бубрежна ултрасонографија (открива пораст бубрега величине експанзији уретера, карлице и чаше, тхиннинг бубрега паренхима, формирање звука у суседним органима ретроперитонеума и абдомена) • обилазак бубрега радиографија • излучивања урографија (приказује обе излучивања способности оболели бубрези, со и услов њеног пражњења апарата; валуе је чињеница да поступак пружа информације о статусу другог бубрега) • Ретрограде уретеропиелограпхи (утврдити узрок Хидрониц Роуз, ниво локализација препрека, његова дужина, степен проширења бубрежне карлице и шоље) • антероградни пиелограпхи је назначено за сумњиве података екскреторних урографија и ретроградне пиелограпхи неизводљиво због непремостива препрека у уретера. Он омогућава да се одреди степен повећања бубрежних сметњи нивоу карлица расположивости и ресорптивни делатности преосталим паренхима (одржавајући ресорпцију 20 минута после контраста администрације продужена карлица је могуће добити излучивања урограм на супротне стране) • бубрежне артерије ангиографија открива ненормалну поларног артерију да успоставе своју улогу у снабдевању крвљу бубрега процењују промене у ангиоарцхитецтоницс бубрега (корелацији са фази патолошког процеса) • Исотопе ренографииа добије Т процени васкуларне, Сецретори и излучивање функцију бубрега • ЦТ / МРИ.

Диференцијална дијагноза • Непхроптоза • Некомплицирана уролитиаза • Бубрежни тумор • Солитарна циста бубрега • Цистична болест бубрега • Тумор абдоминалних органа.

Тактика одржавања • Дијета број 7; у зависности од тежине исхране болести 7а, 7б, 7ц, 7д • Ако сумњате хидронефроза хоспитализацију и темељно испитивање о успостављању коначне дијагнозе и одређивање стратегије лечења • Конзервативни третман је прихватљив за пацијенте са малим и једноставног хидронефрозе не негативно утиче на перформансе, благостање болесна и бубрежна функција. Ови пацијенти подлежу систематским клиничком - Радиолошка контрола • У осталим случајевима хируршки третман за спречавање инфекције уринарног тракта и бубрега • Ако је потребно хитно уринарна деривација (бубрежне функције приступни инфекција неподношљив бол) перкутана непхростоми под ултразвуком • Приликом причвршћивања инфекције - антибиотска терапија под надзором уринокултуром и осетљивости микрофлоре (види. пијелонефритис) • Када уремију •• фуросемиде до 1 г / дан •• елиминације хиперкалемиа (калцијума Препарати п - п Декстроза инсулински препарати) •• са ацидозе - п - п натријум бикарбоната (5% у 100-200 мл / ин) •• гипокалтсиемии - Калцијум глуконат ; ергокалциферол до 100 хиљада лУ / дан •• витх хиперфосфатемије - + алгелдрат магнезијум хидроксида, на пример 1-2 тсп 4 / д •• •• плазмафереза ​​дијализа.

Хируршко лечење • палијативно операције (привремена творевина неприродних начина уринарне диверзије): •• •• пиелонефростомииа уретеростоми • нефректомија (ако неопозиво уништавање ткиву бубрега или инфициране Хидронефроза са добрим функцијом супротне бубрега код пацијената старијих од 60 година) • очување операције •• Јаде - анд уретеролитхотоми •• Уретеролизис ресекција и сужене уретре разводне •• Пластицс - уретеропелвиц (Андерсен Куцера рад) •• страна до бочног анастомоза између ДИ карлице и уретера •• Када проширење трајна ткива иду до доњег полу бубрега, раде ексцизија сужен порција Јунцтион - уретеропелвиц и антевазални пиелоуретероанастомоз (ресекција додатне бродове неприхватљиву јер може изазвати реноваскуларну хипертензију) •• операције у суседним органима са вањском опструкцијом уретера.

Дијета • У акутним пијелонефритисом - свежег поврћа, воћа и бобица; 2 литра течног / дан (диет # 7А би Певзнер) • Када уремију - потребно ограничити количине потрошње протеина соли. Када ГФР испод 50 мл / мин и садржај креатинина у крви изнад 0,02 г / л целисходно да се смањи количину протеина конзумира 30-40 г / дан, док ЈГФ испод 20 мл / мин прописати дијету који има садржај протеина не премашује 20-24 г / дан Исхрана треба да буде висока (око 3000 кцал / дан) и да садрже есенцијалне аминокиселине (кромпир - Дијета са јајима без меса и рибе). Храна се припрема са ограниченом (2-3 г) количину соли, и болесници са високим хипертензијом - без соли. У одсуству и присуству едема умерене хипертензије код пацијента добило додатних 2-3 г соли за досаливанииа хране (Диет №7г) • Када Уролитијаза - прекомерно пијење (важно да концентрован урин био мали) •• Када пхоспхатуриа - рестрицтион производи алкализирајућег акцију и калцијума богате (нпр, млечни производи, већина воћа и поврћа). Предоминанце производи мијењају урина реакцијом киселине страну (хлеб и производи од брашна, житарице, месо, риба [дијета №14]) •• Вхен уратуриа - искључење производа који садрже бројне пурина, оксална киселина (месо живине, бубрега, јетре, сир, кафу). Предност вегетабле храна (исхрана №6) •• Вхен окалуриа - искључење хране богате оксалата, аскорбинска киселина, калцијумове соли (соррел, махунарке, чоколада, млеко, итд).

Терапија лековима

• Лијекови који су изабрани •• Са пиелонефритисом (терапија антибиотиком се изводи најмање 4 седмице) • Налидиксична киселина на 0,5-1 г 4 п / дан најмање 7 дана, затим ••• нитрофурантоин на 0,15 г 3-4 п / дан за 5-8 дана, затим ••• нитроксолин на 0.1-0.2 г 4 п / дан у трајању од 2-3 недеље •• Ако постоје каменци у бубрегу ••• Са хиперкалциуријом и камењем које садрже калцијум оксалат, - хидроклоротиазид 25-50 мг дневно (да се смањи излучивање калцијума у ​​урину) •• Са фосфатуријом - елиминација инфекције и закиселење урина (аскорбинска киселина); магнезијум-препарати (магнезијум-оксид 0,15 г 3 р / дан) • Када је оксалатурија комбинација 0,3 г магнезијум-оксида 3 р / дан и 5% п-пи пиридоксина, 1 мл / м сваког другог дана за 1, 5 месеци ••• Уз уратурију - значи алкалинизирање урина (ружних 1 тсп. У 1/2 шољице воде пре оброка 3-4 р / дан у трајању од 30-40 дана) под контролом пХ урина. Уз високу концентрацију мокраћне киселине у крви, користи се алопуринол.

• Алтернативни лекови за инфицирану хидронефрозу •• Хексаметиленететрамин 0.5-1 г 3-4 п / д у устима или 5-10 мл 40% п-ра и.в. дневно током првих 5-6 дана (нарочито за инфекције које су отпорне на антибиотици) •• Антибиотици (зависно од њихове осетљивости на микрофлоре) са променом сваких 5-7-10 дана. Користе се опрезно у функционалном отказу бубрега • Бензилпенициллин 1-2 милиона У / дан; оксацилин на 2-3 г / дан унутар или у / м; ампицилин до 6-10 г / дан унутра, најмање 2-3 г / дан интрамускуларно или интравенозно ••• Тетрациклин 0,2-0,3 г 4-6 п / дан унутар ••• Олеандомицин + тетрациклин на 0,25 г орално 4-6 п / дан ••• Канамицин 0,5 г / м 2-3 р / дан, гентамицин 0,4 мг / кг / м 2-3 р / дан).

• Сулфаниламидни лекови: сулфакарбамид или сулфаетидол (1 г 6 п / дан), сулфаметоксипиридазин, сулфамонометоксин, сулфадиметоксин.

Компликације • Инфекција уринарног тракта након инструменталних манипулација • Пионепхросис • Суппуративни перинефритис • Уремиа • Обструкција каменог фрагмента током литхотрипси • Постоперативно крварење • Анастомотске стриктуре.

Текућа и прогноза • У већини случајева, операција је неопходна да би се елиминисала опструкција уринарног тракта. • Бубрег, који је прошао још већу хидронефротичку трансформацију, задржава велики резервни капацитет, стога, када се уклања опструкција, струја и прогноза су обично добри. повреде структуре и динамике карлице и уретера • Отказивање јетре није контраиндикација за операцију. Прва фаза припреме за операцију је перитонеална дијализа или хемодијализа. Затим обавити нефростомију. Последњи корак је радикална интервенција.

Превенција • У случају поремећаја у динамици карличног - уретеричног сегмента, избјегава се продужена употреба антихолинергичких лијекова • У уролитиази - дијета и лијечење инфекције уринарног тракта • Спа третман (Трускаветс, Зхелезноводск) • Лечење шистосомијеза.

Синоними • Хидрофонетска трансформација • Каликоектаза • Непрохидроза • Опструктивна нефропатија • Пиоелецтасиа • Инсуфицијенција надзадње • Уронефроза.

ИЦД-10 • Н13 Опструктивна уропатија и рефлукс - уропатија • К62.0 Конгенитална хидронефроза


Море Чланака О Јетри

Цхолестасис

Токсични хепатитис: симптоми и лечење

Токсични хепатитис је акутна или хронична запаљења јетре која се развија као последица тровања природним или синтетичким пореклом: лекови, алкохол, индустријски отрови, биљке.
Цхолестасис

Дијететски мени за седмицу

Свако зна да чак и након читања десетак књига о губитку тежине, прилично је тешко организовати правилну дневну исхрану сама. Због тога је Светлана Грисхцхенко, гастроентеролог клинике Беаути Парк, представница најновије специјализације дермато-гастроентерологије, развила дијететски мени за седмицу посебно за посетиоце сајта Диетплан.ру.