Анемија и хеморагични синдром у цирози јетре: узроци и клиничке манифестације

Недавно је цироза јетре (ЦП) прилично хитан социјални и медицински проблем. Ово је последица повећања инциденце и морталитета од компликација цирозе јетре.

Цироза у највећем броју случајева карактерише неповратно оштећење јетре. У изузетно ретким случајевима иу раним фазама цирозе, дјеломично обнављање функција јетре могуће је након елиминације узрока болести. Ово је могуће, на примјер, у секундарној ћелијској цирози јетре, након уклањања узрока кршења одлива жучи.

Клиничке манифестације цирозе

Изглед и озбиљност манифестације цирозе директно зависе од степена оштећења јетре.

Ако се ЦП открије у фази раних симптома, вероватноћа успешног лечења и побољшање квалитета живота пацијента је доста велика. Кашни симптоми указују на декомпензирану ЦП, када су се већ појавиле дубоке и неповратне промјене у јетри паренхима.

Са декомпензацијом тока болести, погађају се готово све функције јетре, које се манифестују у различитим симптомима и синдромима. Најочигледнији од њих су: развој хипертензије портала и / или отказа јетре.

Али не мање важни су поремећаји у саставу такве виталне компоненте људског тела као крви и поремећаја у функционисању циркулаторног система.

У ЦП, постоје два водећа синдрома која карактеришу поремећаје у крвном систему: хеморагични и анемични.

Пре него што узмемо у обзир узроке и манифестације ових синдрома, неопходно је разјаснити улогу јетре у нормалном процесу коагулације крви.

Улога јетре у процесу коагулације крви

Процес коагулације крви је једна од најважнијих веза у хемостатичком систему. Систем хемостазе врши следеће функције:

  • Одржавајте крв у течном стању.
  • "Поправка" пловила (тромбоза) у случају оштећења.
  • Распуштање крвних угрушака које су испуниле своју улогу.

Како се крварење зауставља?

Након повреде пловила долази до њеног сужавања рефлекса. Специјалне крвне ћелије - тромбоцити - почињу да "држе" квар. Формирао тзв. Примарни крвни стрнац.

Затим је активација бројних фактора коагулације крви. Њихово учешће покреће низ сложених и бројних трансформација и реакција, због чега долази до формирања густог "секундарног" тромба.

После рестаурације интегритета суда, активира се антикоагулантни систем крви (фибринолиза) и тромбус се ресорбује.

Шта су фактори коагулације?

До данас је познато 13 крвотворних фактора крви (садржаних у плазми) и 22 - тромбоцита (у плочицама). Такође, фактори коагулације крви налазе се у црвеним крвним ћелијама, леукоцитима итд.

Од посебног интереса су плазма фактори коагулације крви. Према међународној класификацији, они су означени римским бројевима. Према структури, већина њих су протеини. И што је најважније, скоро сви су синтетисани у јетри, изузев два: ИИИ и ИВ. За синтезу многих од њих је потребно присуство витамина К из хране.

Шта друго ради јетра?

Многи фибринолитички протеини се синтетишу у јетри, који су одговорни за процесе "редчења" крви, ресорпције "непотребних" крвних угрушака итд.

Такође треба напоменути да је већина фактора како коагулационог система тако и фибринолизе у неактивном стању у плазми крви. Да би испунили своју функцију, морају се активирати неким биохемијским реакцијама. После тога, јетра такође врши функцију која се користи, уклањајући активиране факторе и комплексе и друге крајње производе тромбозе и тромболизе из крви.

Зашто се поремећаји стрпљења крви јављају у ЦП?

Механизми развоја хеморагичног синдрома, као резултат поремећаја коагулације у ЦП, су веома различити и сложени. Да би се разумели ови процеси, они се могу поделити у три условне групе.

Смањена синтеза фактора коагулације крви

Са декомпензованом формом ЦП, као резултат замене великог подручја функционалних ћелија јетре (хепатоцита) са влакнима ткива, оштро је нарушавање свих његових функција. Истовремено, синтетичка (производна) функција јетре пати.

Концентрација свих коагулационих фактора синтетисаних од стране јетре смањује се. На почетку се смањује ниво оних фактора чији је животни период најмањи, на пример, фактора ВИИ. Тада се смањује концентрација ИИ, ИКС, Кс фактора. Даље, код тешке отказивања јетре, синтеза фактора И, В и КСИИИ је смањена.

Такође треба напоменути да се код ЦП, често крше механизми билијарног излучивања.

Ово, пак, узрокује кршење процеса дигестије и апсорпције витамина, елемената у траговима и других хранљивих материја из долазеће хране. Такве промене узрокују недостатак витамина К у телу и оштећену синтезу фактора коагулације ИИ, ВИИ, ИКС и Кс.

Повећан унос коагулационих фактора

Посебне тромбопластичне супстанце се из крвних ћелија јетре излучују из крви. Истовремено, фибринолитичка активност се повећава и појављује се опасно стање - дисеминирана интраваскуларна коагулација крви (ДИЦ), стичући хронични ток. У овом стању се активира масивно формирање тромбоцитног тромба у крвним судовима и активира се фибринолиза, што је праћено повећаном потрошњом фактора коагулације И, ИИ, В, ВИИ, ИКС-КСИ.

Смањивање броја и промена функционалних особина тромбоцита

Са развојем ЦП, посебно његовог декомпензованог облика, постоји смањење нивоа тромбоцита - тромбоцитопенија. Најчешћи узрок овога је дисеминирана интраваскуларна коагулација (ДИЦ) и манифестације хиперспленизма, у којима се тромбоцити акумулирају у увећани слезини.

Са прогресијом болести се такође јављају квалитативне промене у тромбоцитима, што утиче на њихову способност да се заједно (држе заједно) током формирања примарног крвног угрушка.

Одвојено, треба напоменути да код алкохолних злостављача постоји и смањење броја тромбоцита у крви, чак иу одсуству знакова ЦП декомпензације.

Међутим, уздржавајући се од алкохола у трајању од 1-2 недеље, број тромбоцита се враћа на нормалне вредности, што се не догоди с горе наведеним кршењима.

Хеморагични синдром

Изузетан примјер кршења координације процеса коагулације и фибринолизе у ЦП је хеморагични синдром (старо име је хеморагична дијетеза). Његове манифестације су прилично разноврсне, али доминантни симптом крвари. Интензитет крварења може бити различит - од микроскопске величине и апсолутно асимптоматски до опсежног, масивног пацијента који угрожава живот.

Манифестације хеморагичног синдрома

Клиничка слика је резултат повећаног крварења. Манифестације овога могу бити врло разноврсне.

Овакве кожне манифестације хеморагичног синдрома као осип се разликују по разноликости чак иу истом пацијенту. Осип је мали, има изглед петехија (тачке до 3 мм у пречнику). Такође, осип може бити у облику веће тачке - екхимозе или крварења (крварење или крв). Узимање, понекад, понекад може постати прилично велик.

Најчешће се појављује осип у облику пететеја и екхимозе, са величином елемената до 1 цм.

Боја елемената осипа може бити различита: љубичасто-црвена, плава, љубичаста, итд. Када се притисне, осип не нестаје.

Остале манифестације

Осип често прати бол у зглобовима и мишићима, стомаку, грозницу и другим манифестацијама. Често појављивање осипа прати видљиво крварење у облику крварења десни, назални, утерин, од варикозних вена ректума и једњака итд.

Дијагностика

Дијагноза хеморагичне компликације цирозе јетре утврђена је на основу карактеристичних клиничких манифестација и специфичних промјена у тестовима крви.

  • У лабораторијским студијама откривено је смањење нивоа тромбоцита у крви.
  • Такође се истражује време крварења крви (повећава се) и трајање крварења (продужено).
  • Обавезно проучите коагулограм и одредите главне факторе коагулације.

Понекад је неопходно преиспитати коагулограм у кратком временском периоду: брзо смањење броја фактора коагулације указује на коагулопатију потрошње, као један од узрока ДИЦ-а и хеморагичних синдрома.

И такође према индикацијама врше и друге тестове: тромбин и протромбинско време, одређивање активности фактора коагулације, проучавање функције тромбоцита итд.

Анемични синдром

Анемија (анемија) је прилично уобичајен симптом хроничне болести јетре и цирозе. Шта је анемија?

Анемија је стање у којем се смањује ниво хемоглобина и / или црвених крвних зрнаца (хематокрит) у поређењу са нормалним нивоима.

Хемоглобин је протеин који садржи жељезо, који је дио црвених крвних зрнаца (црвене крвне лопте). Главна функција хемоглобина је пренос кисеоника у ткиво. Са смањењем нивоа који се јавља током развоја анемије, почиње хипоксија (гладовање кисеоника) ткива.

Манифестације анемије

Клиничке манифестације анемије зависе од узрока тога. Међутим, постоје симптоми који се јављају код свих врста анемије:

  • Бледа кожа и мукозне мембране.
  • Повећан умор.
  • Слабост
  • Неповезаност, палпитације срца и сл.

За сваку врсту анемије постоје и сопствене карактеристичне особине. Код недостатка гвожђа се примећује анемија, суха кожа, крхкост и промена у облику ноктију. Хемолитичка анемија обично прати жутица. Уз анемију узроковану недостатком фолне киселине, постоји стоматитис (упала мукозне мембране уста), глоситис (запаљење језика), мршављење у рукама и ногама итд.

Дијагностика

Дијагноза се утврђује у проучавању периферне крви. Да би се то урадило, често је довољно да се положи комплетна крвна слика (ОАК), а по потреби и друге студије.

Општи преглед крви

У ОВК је откривен пад нивоа хемоглобина и црвених крвних зрнаца. Одређује се хематокрит - однос крвних ћелија (еритроцити, леукоцити, итд.) До плазме. Индикатор боје (ЦП) се израчунава - садржај хемоглобина у еритроциту.

Такође је могуће одредити величину еритроцита у ОВК - нормоцити, микроцити (смањење) или макроците (повећати). Понекад постоје квалитативне промене у црвеним крвним ћелијама:

  • промене у величини (анизоцитоза);
  • облици (поикилоцитоза);
  • степен бојења (анизохромија);
  • појављивање "младих" облика - ретикулоцити, итд.

Остале дијагностичке методе

Да бисте прецизније одредили узрок анемије, могуће је спровести специфичне методе истраживања: нивое серумског гвожђа, фолне киселине, Б12, трансферина, феритина итд.

Понекад се врши биохемијски тест крви - одређивање нивоа билирубина, активности трансаминаза јетре, итд.

Узроци анемије са ЦП

Код цирозе јетре, анемија се може развити због неколико узрока. Код пацијената са ЦП, ови узроци се могу комбиновати, а анемија стиче карактеристике полиетиолошке (мултифакторске) болести. Сви они су уједињени, као што је већ поменуто, смањење нивоа хемоглобина и црвених крвних зрнаца. Размотрите главне факторе у развоју анемичног синдрома и специфичне дијагностичке критеријуме за сваку од њих.

Анемија због хиперволемије

Хиперволемија или повећање запремине циркулације плазме је прилично честа појава код цирозе јетре. У исто време развија се тзв. Анемија дилуције.

Ако ток анемије није комплициран другим узроцима, онда се код лабораторијске дијагнозе открије само смањење хематокрита.

Хемолитичка анемија

Овај тип анемије се јавља прилично често са ЦП и понекад је асимптоматичан. Уз велику хемолизу (дезинтеграцију еритроцита), појављује се хемолитичка жутица. У крвним тестовима се одређују ретикулоцити, концентрација билирубина повећава се због индиректне фракције и активности лактат дехидрогеназе (ЛДХ).

Хемолитичка анемија у ЦП се скоро увек комбинује са увећаном слезиношћу и манифестацијама хепатоленалног синдрома.

Микроцитна анемија

Друга имена за ову врсту анемије су недостатак гвожђа, хипохромичан. Развија се као резултат акутног или хроничног губитка крви. Пацијенти са ЦП-ом често имају крварење од варикозних вена једњака или ректума, као манифестација порталске хипертензије. Дуготрајан, али релативно мали губитак крви може се јавити код чирева гастроинтестиналног тракта, крварења у носу итд.

У ОВК, откривена је микроцитоза, анизоцитоза, поикилоцитоза и смањење ЦП. Ретикулоцити могу бити откривени.

У биохемијским испитивањима крви, смањењу серумског гвожђа, феритина и других знакова недостатка гвожђа.

Макроците анемија

Овај тип анемије у ЦП се формира због метаболичког поремећаја витамина Б12 и / или фолне киселине.

Недостатак фолне киселине често се јавља код насилника алкохола. Ако одустанете од алкохола неколико месеци, манифестације такве анемије нестају.

У анализи крви, макроцитозе, анизоцитозе, поикилоцитозе, повећана је средња запремина еритроцита и специфичне промене - неутрофилна хиперсегментација (тип леукоцита) - је откривена. Такође су дефинисани мегалобласти - велике ћелије које су рани прекурсори еритроцита у процесу формирања крви. У тешким случајевима откривен је пад садржаја свих крвних зрнаца - панцитопенија.

У биохемијским анализама откривено је смањење нивоа фолне киселине и / или витамина Б12.

У закључку је важно напоменути да само лекар треба да процени резултате истраживања и утврди дијагнозу.

Узроци анемије код цирозе јетре

Оставите коментар 5,977

Анемија је последица болести које нису директно повезане са производњом крви. За дијагнозу смањеног нивоа хемоглобина данас није проблематично. Појава анемије код цирозе јетре је уобичајени проблем, јер се најчешће манифестује у позадини проблема са јетром, ендокриним системом итд. Његов третман је директно повезан са терапијом примарне болести.

Опште информације

Анемија је често праћена хроничним болестима. Анемија карактерише низак ниво хемоглобина, понекад црвених крвних зрнаца.

Хемоглобин је протеин који садржи жељезо. Ове ћелије носе функцију транспорта крви у целом телу. Када се пада хемоглобин у крви, почиње кисеоник глади органа и ткива, зашто се болест назива анемија.

Ако се портал хипертензија јавља у хронично запаљеној јетри, често крварење почиње у подручју јетре, једњака и желуца, што доводи до микроцитне анемије. Понекад с запаљењем јетре почиње подела црвених крвних зрнаца, што узрокује споре-ћелијску анемију. Цироза може изазвати проблеме у метаболичким процесима фолне киселине и Б12. То такође доводи до пада нивоа хемоглобина.

Обрасци и степени

Анемија је класификована према неколико критеријума, који зависе од провокатора симптома, облика и јачине тока обољења. Анемија се класификује у:

Болест се такође може поделити на:

  • анемија дефекције жељеза;
  • хипопластични;
  • апластиц;
  • мегалобласт;
  • недостатак фолне киселине;
  • Б-12 дефицијент (пернициоус);
  • хемолитички;
  • аутоимуне;
  • српска ћелија.

Недостатак гвожђа долази због недостатка гвожђа у крви. Ово се може догодити када тјелесно тело не апсорбује тијело, он превише долази од хране. Анемија се може развити након донације крви или неуравнотежености хормона у телу. Обилна менструација, трудноћа или губитак крви код карцинома могу изазвати синдром анемије.

Кад се коштана сржи не бори са својим функцијама, може доћи до хипопластичне или апластичне анемије. У овом случају, коштана срж не производи крвне ћелије на одговарајућем нивоу. Ово може бити због токсичних ефеката, контаминације зрачењем или као споредног дејства лијекова. Овај облик болести карактерише повећана количина ферума у ​​телу, на којој се ниво хемоглобина пада, а нове црвене крвне ћелије се не производе.

Када се примећује мегалобластна анемија у мегалобластима коштане сржи. У хемолитичком облику болести, еритроцити живе мање него што се очекивало, јер се формирају антитела која уништавају еритроцит за мање од 2 недеље. Према критеријуму пречника црвених крвних зрнаца, анемија се класификује у:

  • нормалцитиц;
  • микроцити;
  • макроцитик;
  • мегалобласт.

Да би се утврдио степен анемије, потребно је проћи комплетну крвну слику, где ћете у крви видети индикаторе црвених крвних зрнаца и хемоглобина. Обим болести:

  • светлост (хемоглобин - 90+ за жене, 100+ - за мушкарце);
  • средње (70+ и 90+, респективно, појављују се симптоми);
  • тежак (50+, 70+, живот пацијента је у опасности);
  • изузетно тешка (слике испод 50 и 70).
Назад на садржај

Разлози

Постоји неколико провокатора за развој синдрома:

  • акутна или хронична крварења;
  • проблеми са производњом црвених крвних зрн код коштане сржи;
  • смањење живота еритроцита од 4 месеца до 2 недеље.

Анемија због хиперволемије

Поликитемска хиперволемија је синдром у коме укупни волумен крви постаје већи због повећања броја његових компоненти, док је Хт изнад дозвољених граница. Хиперволемија је честа појава код цирозе. Такође се зове дилемска анемија. Лабораторијски подаци не показују одступања од стандарда, уколико не постоје друге болести.

Хемолитичка анемија

Цироза је често праћена хемолитичном анемијом. Појављује се ако се велики број црвених крвних зрнаца уништи пре прописаног времена, који се споља манифестује хемолитичном жутицом.

Резултати лабораторије ће показати повећање нивоа билирубина и друге промене у крвној групи. Са хемолитичном анемијом, слезина је често већа него уобичајено.

Микроцитна анемија

Анемија дефекције жељеза долази због акутног или хроничног крварења. Будући да током цирозе венска крварења често настају у подручју једњака, желуца и сл., Ова врста болести често прати упалу јетре. Тест крви без икаквих проблема ће показати присуство болести.

Макроците анемија

Макроцитска анемија - болест коју карактерише повећање црвених крвних зрнаца, недостатак витамина Б12 или фолна киселина. Фолна киселина је често дефицијентна код људи који зависе од алкохола. Прозиводитељи ове појаве могу бити:

  • болести пробавног система, на пример, проблеми са јетром, ентеритис, итд;
  • трудноћа;
  • генетска зависност;
  • дијета

Анемија је праћена појавом металних блокова у коштаној сржи, што доводи до уништавања црвених крвних зрнаца.

Симптоми и знаци

Симптоми анемије укључују следеће:

  • слабост;
  • снижени притисак;
  • особа брзо уморна;
  • Не желим јести;
  • тахикардија;
  • тешко концентрирати;
  • проблеми са спавањем и памћењем;
  • Рар у ушима.

Код анемије могу се појавити следећи симптоми:

  • трагови крви у мокраћи и фецесу;
  • повећана телесна температура;
  • пукотине у устима и усне које изазивају неугодност;
  • сиви тон коже;
  • ожиљци су бледи;
  • пилинг ексери;
  • појављује се крхка и досадна коса;
  • рад имунолошког система погоршава, што узрокује честе респираторне инфекције;
  • појављује се оток доњих екстремитета;
  • често желе да иду у тоалет;
  • промена укуса и мириса.

За апластичне и хипопластичне анемије, ови симптоми укључују:

  • кожни ланци;
  • сепса;
  • прекомерна бледа коже;
  • гојазност;
  • неугодност у устима;
  • крв из носа;
  • десни су крварили.

Следећи знаци су карактеристични за анемију типа металобласт:

  • мозак је тешко носити са задацима;
  • руке и стопала периодично постану оскрнуте, брижљиве брига;
  • у процесу ходања постоји неизвесност.

Ако пацијент пати од хемолитичке анемије, може се манифестовати на следећи начин:

  • тамна урина;
  • жутљивост коже итд.

У почетним стадијумима болести, симптоми можда нису присутни или је тешко приметити, а тест крви ће увијек показивати присуство проблема. Код цирозе, анемија је често праћена знацима крварења.

Дијагноза анемије код цирозе јетре

Општи преглед крви

Када врши тест крви, специјалиста ће приметити смањен ниво хемоглобина и број црвених крвних зрнаца у крви. Ова врста истраживања може показати хематокрит. Комплетна крвна слика укључује поделу црвених крвних зрнаца у подврсте (нормалне, микро, макроцеете). Могуће је видети да се црвене крвне ћелије промениле у величини, облику, стекле су другачију боју, многи ретикулоцити су формирани у крви итд.

Остале методе

Неке друге студије могу понекад бити потребне за дијагнозу анемије:

  • уринализа;
  • хемолизни тест;
  • биокемија крви;
  • пункција у коштаној сржи итд.
Назад на садржај

Компликације

Компликације анемије су следеће болести:

  • честа прехлада због поремећаја имунитета;
  • дерматитис;
  • кожне болести;
  • проблеми апсорпције у цревима;
  • одступања у нервном систему (агресивност, раздражљивост, сузаност, промене расположења);
  • кардиомиопатија;
  • хипертрофија леве коморе срчаног мишића;
  • кисеоник гладовање;
  • фатални исход.

Третман

Анемија - уместо болести, и синдром који прати примарну болест, па се терапија смањује на лечење цирозе. Ако је узрок анемије вено крварење, важно је прво зауставити крварење.

Уколико постоји недостатак гвожђа, додатни гвожђе се додатно прописује за дуготрајан (дужи од 3 мјесеца). У овом тренутку се препоручује да једете храну богата ферумом.

Ако су синдроми анемије узроковани недостатком витамина Б12, пацијент се препоручује у фармацеутским препаратима. Хемолитички тип је подложан хормонској терапији глукокортикостероидима.

Пацијенту се може давати крвне производе или трансфузију. Терапија анемије се може изводити амбулантно или стационарно, у зависности од степена развоја болести.

Цироза јетре: симптоми, лечење и компликације

Болест као што је цироза јетре не нестаје без трага - пре или касније га отежавају многе друге патологије које додатно отежавају квалитет живота пацијената. До данас, компликације су главни узрок смрти од ове болести и најопаснији су за пацијенте. Овај чланак ће вам помоћи да разумијете које су компликације цирозе јетре и које методе за борбу и спречавање ових одступања се развијају у овом тренутку.

Компликације цирозе јетре

Сви знају да је цироза патологија која се често појављује као компликација таквих болести као што је хепатитис, холелитиаза. Међутим, ова болест, на крају, доприноси још већој девијацији функција јетре и организма у целини.

До данас постоји велики број идентификованих компликација, манифестованих због цирозе. Компликације цирозе јетре се манифестују у року од неколико месеци од појаве патетике, јер се болест довољно брзо развија, понекад не даје особи време за лечење.

Већина ових патологија је због чињенице да вене једњака у цирози јетре почињу да формирају чворове, због чега постоји крварење крви до органа и суседних ткива. Ово узрокује у првом малом одступању - упале, поремећаје одлива жучи, а затим и ужасније, понекад фаталне компликације. Све компликације се манифестују различитим симптомима који помажу у откривању одступања у времену и покушају да се отклоне.

Главне патологије којима води цироза су:

  • Акумулација велике количине течности у перитонеуму (асцитес).
  • Портал хипертензија (портал хипертензија).
  • Инфекције у телу.
  • Енцефалопатија.
  • Анемија
  • Перитонитис
  • Хепатична кома.
  • Крварење из посуда једњака.
  • Чворови у посудама желуца и јетре.
  • Отказивање јетре.

Ове болести могу се појавити у различитим фазама, у зависности од тога колико брзо се развија главна болест.

Са појавом било каквих компликација, стопа смртности пацијената драматично се повећава, јер се њихово здравље значајно погоршава, што узрокује тешкоће у лечењу.

Анемија

Анемија у цирози јетре је најчешћа и најважнија компликација, која се манифестује већ у раним фазама развоја основне болести. Најчешће, ово одступање долази због развоја мање крварења из капилара и малих судова тела. Ћелије крви не могу ширити оптималну количину кисеоника у телу пацијента, што узрокује настанак хипоксије - недостатак кисеоника у ткивима и ћелијама.

Анемија може изазвати настанак порталске хипертензије, због чега је чешће крварење из јетре. Поред тога, познато је да је јетра одговоран за коагулацију крви, који филтрира и пролази већи волумен крвотока кроз себе - то је због чињенице да при филтрирању крви тело губи већину хемоглобина, већ пролазећи кроз ћелије јетре, што брзо узрокује напредни стадијум анемије.

Степени патологије

У зависности од стања особе и појављивања анемије, данас се код цирозе разликују 3 степена анемије. За сваку фазу карактерише манифестација било каквих симптома, лезија тела.

У хроничној болести јетре, анемија се обично манифестује у облику различитог степена, у зависности од стања болести.

Блага фаза се манифестује у ранијим фазама цирозе. Главни разлог за то постаје крварење од капилара, опште смањење црвених крвних зрнаца и хемоглобина, због борбе тела против упале. Таква анемија је прилично ретка манифестација компликација цирозе, јер због брзог кретања процеса и крварења крвних судова, обично се деси одмах или умерено тешка анемија. Индикатор овог степена је ниво хемоглобина од 90 до 100.

Просјечан степен анемије се јавља јер увећана посуда једњака често узрокује крварење, промјењује састав крви и узрокује недостатак кисеоника. Умерена фаза се манифестује у озбиљнијим фазама формирања цирозе, због поремећаја циркулације. Код ове анемије количина гвожђа у пацијентовој крви смањује се на 70-80 јединица, што узрокује изражену клиничку слику.

Тешка фаза је најнеобичније стање узроковано крварењем у абдоминалној шупљини. Најчешћи узрок је да су експанзионе вене једњака пуцале, што је довело до изливања крви у абдоминалну шупљину. Ниво хемоглобина у овом степену не прелази 70 јединица, што је оптерећено високом опасношћу за живот пацијента.

Смрт од тешке фазе наступа након неколико сати, у одсуству одговарајућег лечења и операције.

Симптоми и дијагноза

Као што се испоставило, варикозни васкуларни једњак је посљедица развоја анемије код пацијента. Клиничка слика анемије код цирозе је због једног или другог облика патологије и његове фазе. Уобичајени симптоми анемије укључују:

  • Блед коже и видне мукозне мембране.
  • Малезија, умор, летаргија, смањене перформансе.
  • Могући губитак свести и равнотеже.
  • Висока брзина срца.
  • Недостатак апетита.
  • Спуштање крвног притиска.
  • Крварење из носа.
  • Затамњење урина.

Поред тога, неке врсте анемије (недостатак гвожђа, хемолитички) могу дати симптоме као што су жутљивост коже, сувоћа, пилинг, губитак чврстоће косе и ноктију. А анемија са недостатком фолне киселине у организму може дати знаке као што је глоситис или стоматитис.

Важно је схватити да је напреднија фаза анемије, што је јаче крварење из варифозних вена једњака и више симптома повезаних са пацијентовим стањем.

Варикозне вене једњака трећег степена у цирози су најупечатљивија клиничка слика, јер се анемија већ развија у тешком стадијуму. У овом случају, крв се улијева из вена једњака у перитонеум или у органе, а крварење се јавља. У зависности од тога који су симптоми присутни, лечење анемије може имати различите варијације и методе.

Дијагноза анемије данас није тежак процес, јер је могуће препознати патологију након теста крви, који ће показати ниво хемоглобина у биолошкој течности. Низак хемоглобин увек говори о појављивању анемије. Понекад, за потврду анемије, можда ће вам бити потребни тестови као што су уринализа, биохемијски тестови крви и спинална пункција - ови тестови ће помоћи у идентификацији форме и степена анемије.

Третман

У случају цирозе јетре, прилично је тешко лечити анемију, јер варикозне вене не повећавају количину хемоглобина у крви. Главни метод за спречавање анемије јесте лечење цирозе, што је главни узрок анемије.

У зависности од узрока анемије, важно је што прије елиминисати и покушати повећати количину гвожђа у крви. У ту сврху, пацијентима се прописују специјални препарати од гвожђа, фолне киселине или глукокортикоида. Важно је схватити да је лечење анемије дугачак процес, тако да се лекови дрогирају на 3 месеца. Како се повећава хемоглобин, јављају се клиничке манифестације и крвни притисак расте.

У случајевима крварења са посудја, доктори се окрећу затварању крвних судова и трансфузи крви пацијенту, јер пацијент са цирозом понекад није у могућности да допуни гвоздено снабдевање тела, због сталног ослобађања сила у борби против основне болести.

Предвиђање и дијета

Да би попунили ниво жељеза у крви, поред употребе лекова, важно је да пацијент прати режим дијете. Дијета за болести јетре је обавезна компонента терапије, јер трајање живота особе и брзина развоја болести у великој мјери зависи од тога, као и првог степена, који помаже у избјегавању посљедица хепатичких компликација.

Дијета са цирозом са присутном анемијом треба да укључи здраве, не-масти храну која садржи велике количине витамина и минерала, укључујући гвожђе. Исхрана пацијента треба да укључује такве посуде као говеђе, ниско-масне сорте рибе, јаја, нарива, зелене јабуке. Довољан ниво хемоглобина садржан је у житарицама - грчком, просо. Пуно гвожђа је присутно у орасима.

Прогноза патологије у великој мјери зависи од узрока анемије и његовог степена. Компликације цирозе су прилично сложене према терапији, стога је позитивна прогноза врло вјероватно само у раним фазама откривања анемије. Ако анемија има озбиљну или изузетно озбиљну степен, прогноза се погоршава, јер крварење стално расте, што може бити фатално.

Анемија у цирози јетре: узроци, симптоми, знаци

Оставите коментар 1,498

Анемија је последица болести које нису директно повезане са производњом крви. За дијагнозу смањеног нивоа хемоглобина данас није проблематично. Појава анемије код цирозе јетре је уобичајени проблем, јер се најчешће манифестује у позадини проблема са јетром, ендокриним системом итд. Његов третман је директно повезан са терапијом примарне болести.

Опште информације

Анемија је често праћена хроничним болестима. Анемија карактерише низак ниво хемоглобина, понекад црвених крвних зрнаца.

Хемоглобин је протеин који садржи жељезо. Ове ћелије носе функцију транспорта крви у целом телу. Када се пада хемоглобин у крви, почиње кисеоник глади органа и ткива, зашто се болест назива анемија.

Ако се портал хипертензија јавља у хронично запаљеној јетри, често крварење почиње у подручју јетре, једњака и желуца, што доводи до микроцитне анемије. Понекад с запаљењем јетре почиње подела црвених крвних зрнаца, што узрокује споре-ћелијску анемију. Цироза може изазвати проблеме у метаболичким процесима фолне киселине и Б12. То такође доводи до пада нивоа хемоглобина.

Обрасци и степени

Анемија је класификована према неколико критеријума, који зависе од провокатора симптома, облика и јачине тока обољења. Анемија се класификује у:

Болест се такође може поделити на:

  • анемија дефекције жељеза;
  • хипопластични;
  • апластиц;
  • мегалобласт;
  • недостатак фолне киселине;
  • Б-12 дефицијент (пернициоус);
  • хемолитички;
  • аутоимуне;
  • српска ћелија.

Недостатак гвожђа долази због недостатка гвожђа у крви. Ово се може догодити када тјелесно тело не апсорбује тијело, он превише долази од хране. Анемија се може развити након донације крви или неуравнотежености хормона у телу. Обилна менструација, трудноћа или губитак крви код карцинома могу изазвати синдром анемије.

Трудноћа, менструација и онкологија могу погоршати ситуацију производње крви код пацијената са јетром.

Кад се коштана сржи не бори са својим функцијама, може доћи до хипопластичне или апластичне анемије. У овом случају, коштана срж не производи крвне ћелије на одговарајућем нивоу. Ово може бити због токсичних ефеката, контаминације зрачењем или као споредног дејства лијекова. Овај облик болести карактерише повећана количина ферума у ​​телу, на којој се ниво хемоглобина пада, а нове црвене крвне ћелије се не производе.

Када се примећује мегалобластна анемија у мегалобластима коштане сржи. У хемолитичком облику болести, еритроцити живе мање него што се очекивало, јер се формирају антитела која уништавају еритроцит за мање од 2 недеље. Према критеријуму пречника црвених крвних зрнаца, анемија се класификује у:

  • нормалцитиц;
  • микроцити;
  • макроцитик;
  • мегалобласт.

Да би се утврдио степен анемије, потребно је проћи комплетну крвну слику, где ћете у крви видети индикаторе црвених крвних зрнаца и хемоглобина. Обим болести:

  • светлост (хемоглобин - 90+ за жене, 100+ - за мушкарце);
  • средње (70+ и 90+, респективно, појављују се симптоми);
  • тежак (50+, 70+, живот пацијента је у опасности);
  • изузетно тешка (слике испод 50 и 70).

Разлози

Постоји неколико провокатора за развој синдрома:

  • акутна или хронична крварења;
  • проблеми са производњом црвених крвних зрн код коштане сржи;
  • смањење живота еритроцита од 4 месеца до 2 недеље.

Анемија због хиперволемије

Поликитемска хиперволемија је синдром у коме укупни волумен крви постаје већи због повећања броја његових компоненти, док је Хт изнад дозвољених граница. Хиперволемија је честа појава код цирозе. Такође се зове дилемска анемија. Лабораторијски подаци не показују одступања од стандарда, уколико не постоје друге болести.

Хемолитичка анемија

Цироза је често праћена хемолитичном анемијом. Појављује се ако се велики број црвених крвних зрнаца уништи пре прописаног времена, који се споља манифестује хемолитичном жутицом.

Резултати лабораторије ће показати повећање нивоа билирубина и друге промене у крвној групи. Са хемолитичном анемијом, слезина је често већа него уобичајено.

Микроцитна анемија

Анемија дефекције жељеза долази због акутног или хроничног крварења. Будући да током цирозе венска крварења често настају у подручју једњака, желуца и сл., Ова врста болести често прати упалу јетре. Тест крви без икаквих проблема ће показати присуство болести.

Макроците анемија

Макроцитска анемија - болест коју карактерише повећање црвених крвних зрнаца, недостатак витамина Б12 или фолна киселина. Фолна киселина је често дефицијентна код људи који зависе од алкохола. Прозиводитељи ове појаве могу бити:

  • болести пробавног система, на пример, проблеми са јетром, ентеритис, итд;
  • трудноћа;
  • генетска зависност;
  • дијета

Анемија је праћена појавом металних блокова у коштаној сржи, што доводи до уништавања црвених крвних зрнаца.

Симптоми и знаци

Симптоми анемије укључују следеће:

  • слабост;
  • снижени притисак;
  • особа брзо уморна;
  • Не желим јести;
  • тахикардија;
  • тешко концентрирати;
  • проблеми са спавањем и памћењем;
  • Рар у ушима.

Код анемије могу се појавити следећи симптоми:

  • трагови крви у мокраћи и фецесу;
  • повећана телесна температура;
  • пукотине у устима и усне које изазивају неугодност;
  • сиви тон коже;
  • ожиљци су бледи;
  • пилинг ексери;
  • појављује се крхка и досадна коса;
  • рад имунолошког система погоршава, што узрокује честе респираторне инфекције;
  • појављује се оток доњих екстремитета;
  • често желе да иду у тоалет;
  • промена укуса и мириса.

За апластичне и хипопластичне анемије, ови симптоми укључују:

  • кожни ланци;
  • сепса;
  • прекомерна бледа коже;
  • гојазност;
  • неугодност у устима;
  • крв из носа;
  • десни су крварили.

Следећи знаци су карактеристични за анемију типа металобласт:

  • мозак је тешко носити са задацима;
  • руке и стопала периодично постану оскрнуте, брижљиве брига;
  • у процесу ходања постоји неизвесност.

Ако пацијент пати од хемолитичке анемије, може се манифестовати на следећи начин:

  • тамна урина;
  • жутљивост коже итд.

У почетним стадијумима болести, симптоми можда нису присутни или је тешко приметити, а тест крви ће увијек показивати присуство проблема. Код цирозе, анемија је често праћена знацима крварења.

Дијагноза анемије код цирозе јетре

Општи преглед крви

Када врши тест крви, специјалиста ће приметити смањен ниво хемоглобина и број црвених крвних зрнаца у крви. Ова врста истраживања може показати хематокрит. Комплетна крвна слика укључује поделу црвених крвних зрнаца у подврсте (нормалне, микро, макроцеете). Могуће је видети да се црвене крвне ћелије промениле у величини, облику, стекле су другачију боју, многи ретикулоцити су формирани у крви итд.

Остале методе

Неке друге студије могу понекад бити потребне за дијагнозу анемије:

  • уринализа;
  • хемолизни тест;
  • биокемија крви;
  • пункција у коштаној сржи итд.

Компликације

Компликације анемије су следеће болести:

  • честа прехлада због поремећаја имунитета;
  • дерматитис;
  • кожне болести;
  • проблеми апсорпције у цревима;
  • одступања у нервном систему (агресивност, раздражљивост, сузаност, промене расположења);
  • кардиомиопатија;
  • хипертрофија леве коморе срчаног мишића;
  • кисеоник гладовање;
  • фатални исход.

Третман

Анемија - уместо болести, и синдром који прати примарну болест, па се терапија смањује на лечење цирозе. Ако је узрок анемије вено крварење, важно је прво зауставити крварење.

Уколико постоји недостатак гвожђа, додатни гвожђе се додатно прописује за дуготрајан (дужи од 3 мјесеца). У овом тренутку се препоручује да једете храну богата ферумом.

Ако су синдроми анемије узроковани недостатком витамина Б12, пацијент се препоручује у фармацеутским препаратима. Хемолитички тип је подложан хормонској терапији глукокортикостероидима.

Пацијенту се може давати крвне производе или трансфузију. Терапија анемије се може изводити амбулантно или стационарно, у зависности од степена развоја болести.

Пажња! Информације објављене на сајту су само у информативне сврхе и нису препорука за употребу. Обавезно се консултујте са својим лекаром!

Анемија (анемија) је стање које карактерише смањење броја еритроцита (норма код мушкараца је 4-5,1к10,12 / л, код жена је 3,9-4,7к10,12 / л) и смањење садржаја хемоглобина по јединици волумена крви (норма мушкарци 130-160 г / л, за жене - 120-140 г / л).

Истовремено, често се откривају квалитативне промене еритроцита, њихова величина, облик и боја. Хемодилуцију треба разликовати од истинске анемије, тј. Тањења крви због обилног тока ткивних флуида, примећено, на примјер, код пацијената током снижења едема након операције помоћу кардиопулмоналног обилазнице.

Истовремено, истинску анемију може бити маскирана згушњавањем крви са обиље губитка текућине (обилно повраћање, опојна дијареја, тешки зној). Карактеристична карактеристика истинске анемије је или апсолутно смањење масе еритроцит-еритона или функционалне инсуфицијенције еритона због смањења садржаја хемоглобина у једном еритроциту.

Са анемијом у телу, поремећени су оксидативни процеси и развија се хипоксија. Штавише, лекар често запажа несклад између тежине анемије и стања пацијента. Најважнија улога у елиминацији анемије и обнављању нормалног састава крви припада коштаној сржи, њеној еритропоетској функцији.

Стање хематопоезе са анемијом може се подијелити на 4 врсте: регенеративни нормобласт, хипорегенеративни нормобласт, мегалобласт и регенеративни (апластични).

Регенеративне нормобластицхески, означавајући убрзаним темпом сазревања еритроцита, повећане вредности еритронормобластов, ретикулоцитног у коштаној сржи, где је њихов број је већи него у периферној крви. Анемија је обично нормохромична. Често је стање хемопатије карактеристично за губитак крви.

Када је хипорегенеративни нормобластични тип иметног места успорио брзину сазревања еритроцита. Хипохромна анемија и смањење броја ретикулоцита примећују се у периферној крви. Ова врста хематопоезе је типична за недостатак гвожђа.

Мегалобласт тип се карактерише преношењем крвне формације у ембрионални тип. Присуство мегалоцита у коштаној сржи изазива кашњење у зрелости нормалних црвених крвних зрнаца. Периферно крв мегалотситарнаиа хиперцхромиц анемија са повећаним количинама ретикулоцитима и присуства таквих патолошких елемената као базофилни еритроцита телади Јолли и Цабот прстен.

Када арегенераторном, апластиц (хипопластицхна) типе дефинисан сиромаштво костне сржи једром ћелијама и Леуцо еритропоезе супституције фат узорак повећава коштану срж. Периферна крв је обиљежена израженом панцитопенијом.

Етиологија и патогенеза. Анемија настаје или када смањење еритроцита у крви због губитка крви или кроворазрусхенииа унутар овог временског интервала већа од максималне регенерације коштане сржи је могуће, било због недостатка функције еритропоетицхна коштане сржи која зависи како на дефицит потребна за нормалне хематопоезе супстанце (гвожђе, витамин Б12, фолна киселина) - тзв. дефектив анемија, и неосимилације (неупотреба) ових супстанци код коштане сржи (тзв. ахрестична анемија). У суштини, класификација анемија заснива се на њиховој подели на 3 велике групе, како је предложио МПКончаловски, а касније модификоване од стране ИА Кассирски и ГААлексеев.

1. Анемија због губитка крви (пост-хеморагични)

а) акутна пост-хеморагична (нормохромска) анемија

б) хронична (хипохромна) пост-хеморагична анемија

11. Анемије због оштећења крви

А) Анемија недостатка жељеза

1. Ексогени (прехрамбени) недостатак гвожђа

2. Ексогени дефицит гвожђа услед повећаних захтева тела

3. Ресорпција недостатак гвожђа у патолошким условима гастроинтестиналног тракта, "хируршка" анемија дефицијенције гвожђа

Б) Железорефрактерни (сидероакрестическиј) анемиј

Б) Анемије фоликуларне дефицијенције Б-12

1. Ексогени недостатак витамина Б-12-фолне киселине

2. Ендогени недостатак витамина Б-12-фолне киселине услед слабе асимилације витамина Б-12 у исхрани због губитка секреције гастромукопротеина

3. Кршење асимилације витамина Б-12-фолне киселине у цревима

4. Повећана потрошња витамина Б-12-фолне киселине

Д) Б-12-фолик-ахрестична анемија због поремећене асимилације витамина Б-12-фолне киселине код коштане сржи

Д) дизиретхропоиетиц анемиа због неефикасне еритропоезе

Е) Апластична (хипопластична) анемија

Г) Метапластична анемија услед замене коштане сржи

111. Анемије због повећаног уништавања крви (хемолитички)

А) Анемија изазвана факторима еко-еритроцита

Б) Анемија због ендо-еритроцитних фактора

Узроци акутне анемије од губитка крви су различите спољне повреде, праћене оштећењем крвних судова или крварењем из унутрашњих органа. Слика акутне пост-хеморагичне анемије одмах након крварења састоји се од стварних анемичних симптома и слике колапса. Може доћи до оштрог бледоће коже, вртоглавице, несвестице, честог пулса, пад температуре, хладног зноја, повраћања, конвулзија. Хипоксија се развија. Ако брзо не попуните губитак крви, колапс, смањену диурезу и бубрежну инсуфицијенцију.

У анализи крви треба узети у обзир чињеницу компензационог пријема у циркулацију крви из депоа. У исто време постоји сужење капилара, смањење укупног периферног отпора, рефлексна васкуларна фаза компензације.

Важно је да практикант зна да анемија није одмах откривена, већ 1-2 дана касније, када дође до фазе хидрауличке компензације. Број еритроцита и хемоглобина се смањује, без смањења индекса боје, тј. Анемија је нормохромна.

СПУС 4-5 дана након крварење у крви појављују у великом броју новобразованние у коштаној сржи црвених крвних ћелија - ретикулоцитима, такозвани ретикулотситарни кризу, што указује на повећану функцију еритропоетицхна коштане сржи.

Хронична постхеморрхагична (хипохромна) анемија се развија или као резултат једног, али обилног губитка крви или мањег, али продуженог поновљеног губитка крви. Најчешће крварење из гастроинтестиналног тракта (чир, канцер, хемориди), као и бубрежно и крварење у материци. У суштини, ове анемије су дефектне гвожђе, јер губитак чак и малих количина крви (1-2 чајна кашика дневно, то јест, 5-10 мл) доводи до смањења складиштења гвожђа у телу.

Анемија дефекције жељеза - најчешћа врста анемије (више од 80% свих облика) је узрокована недостатком серумског гвожђа, коштане сржи и депоа, што доводи до трофичних поремећаја у ткивима.

Нормално је садржај гвожђа у плазми 14-32 μмол / л. Недостатак жељеза у крвној плазми - сидеропенија, недостатак тога у ткивима се назива хипосидерозом. Исцрпљивање резерви ткива у тијелу (хипоспидероза) доводи до слома редок процеса у ткивима, који се изражава у облику трофичних поремећаја на дијелу епителијалног цртања. Недостатак гвожђа се развија када губитак прелази 2 мг / дан.

Анемија са смањењем хемоглобина на 110-90 г / л сматра се светлом, 90-70 г / л - умерена и мање од 70 г / л - тешка анемија.

Хиппосидероза ткива манифестује се као трофични поремећај. Дакле, пацијенти имају промене у кожи у облику сувог, пукотина, пилинга. Постоји подужна и попречна стезања ноктију, њихов погрешан раст, крхкост. Понекад нокти постају лажни облици (коилонијус, потопљен), губитак косе је забележен. На мукозну мембрану језика у облику атрофичног глосситиса утиче се пукотине у угловима уста - угловни стоматитис. Сидеропенска дисфагија (симптом Россолима Бектерева) се развија са променама у слузници есопхагеал.

Пацијенти имају промене у укусу (пица цхлоротица) у облику зависности од креде, угља, глине (геофагике), леда (погопхаги), креча. Пацијенти једу тесто, сирово пуњење, јаја. Перверзије мириса се манифестују чињеницом да воле мирис керозина, бензина, издувних гасова.

У току ноћи постоји слупање, често уринирање ујутру, уринарна инконтиненција током смеха, као и инконтиненција гасова као одраз слабости сфинктера. Посматране су отоке под очима ујутро и пастозне ноге увече.

У 10-20% случајева се јавља сидеропенска грозница - температура је унутар 37,2 ° Ц - 37,6 ° Ц.

Постоје две врсте недостатака гвожђа - ендогени и егзогени. Уз егзогену анемију, смањен је унос гвожђа током неухрањености, као и код жена током трудноће и лактације. Раније, у пореклу анемије, велика улога је дала повреде апсорпције гвожђа с смањењем гастричне секреције.

Треба напоменути да су идеје о водећој улози стомака у процесу апсорпције гвожђа застареле, јер Ахилиа не узрокује анемију недостатка гвожђа. Главни узрок анемије код одраслих, као што је горе поменуто, је губитак крви, претежно прописујући, али продужени.

Код жена, губитак крви првенствено је повезан са менструалним циклусом. Ако се код жена које нису родиле, током једне менструације изгуби се 30 мл крви, за 40-60 мл жена које су родиле, у просеку се губи 100-500 мл крви током тешке менструације. Код мушкараца, губитак крви из гастроинтестиналног тракта је од велике важности код појаве анемије. Степен губитка крви може се процијенити етикетом са радиоактивним хромом. Утврђено је да се мелена јавља само са губитком више од 100 мл крви. Грегерсенов реакција одређује крв у количини већу од 15 мл, тако да мале количине крви не могу бити одређене помоћу доступних тестова. Треба запамтити да је неопходно водити проучавање гастроинтестиналног тракта код свих особа са анемијом недостатка жељеза. Оштећење апсорпције гвожђа и других супстанци које су важне за формирање крви такође се јавља након ресекције стомака или дела танког црева.

Недостатак гвожђа је чест код адолесцентних девојака, нарочито оних рођених мајкама са недостатком жељезне анемије. Према СЗО, 700 милиона људи пати од недостатка гвожђа, односно сваких 5-6 људи.

Према статистикама из високо развијених земаља (Шведска, Француска, Велика Британија), 7,3-11% свих жена у дјетињству пати од анемије недостатка гвожђа, а код 30% жена и 50% малољетне дјеце постоји скривени недостатак ткива гвожђа. У бившем Совјетском Савезу, у Таџикистану се десио висок проценат анемије код недостатка гвожђа, гдје жене пуно рађају и доје. Дакле, 1960-1965. Године било је пуно болесних девојака са малолетном хлорозом, јер су рођени у тешким ратним и послијератним годинама. Хлороса се јавља током пубертета. Појављују се замор, летаргија, палпитације, поспаност. Онда развија алабастер бледо кожу, често са зеленкастом нијансом. Карактерише се перверзијом укуса, дисфагијом, односно израженим симптомима хиппосидерозе.

Ток болести је хроничан, периодични. Може се приметити дисфункцију јетре и срчаног мишића. Означени тахикардија, шум на срцу анемична - систолни шум на врху, услед смањења вискозности крви, буке на врху југуларних вена, повезана са смањењем вискозности крви.

Недостатак гвожђа доводи до смањења резидуа ткива гвожђа (хиппосидерозе), што доводи до разградње редок процеса у ткивима и изражава се у облику трофичних поремећаја на делу епителног сјаја.

Код езофагоскопије и рендгенског прегледа, видљиве су атрофичне промене фарингеалне слузнице и једњака.

Слика крви карактерише хипохромна анемија - смањење концентрације хемоглобина и ниски индекс боја (0,7 и ниже). Хипокромија еритроцита, њихова микроцитоза, анизо- и поикилоцитоза се одређују морфолошки.

Гвоздена ватростална или сидероахестрична анемија је група анемичних стања која се карактеришу високим садржајем серумског гвожђа и рефракторношћу лечења гвожђа. Наследна анемија недостатка гвожђа повезана са Кс хромозомом и пронађена је искључиво код дечака и младих мушкараца, стечених - у било ком добу код мушкараца и жена. Етиологија и патогенеза ове анемије су повезани са оштећеном активношћу ензимских система укључених у синтезу хеме. Пацијенти имају бледу кожу и мукозне мембране. Неискоришћено гвожђе се претјерано депонује у ткивима и органима, што доводи до развоја секундарне хемосидерозе, посебно код особа које примају честе трансфузије крви. Симптоми цирозе јетре, лезије желудачке жлезде (дијабетес мелитус), срчана инсуфицијенција.

Тестови крви показују означену хипохромију црвених ћелија. Уз благо смањење броја црвених крвних зрнаца, хемоглобин фигуре достигне 70-80 г / л, а индекс боје је 0,4-0,5, примећен је хиперсидеремија. Коштану срж карактерише апсолутна доминација еритроидних ћелија.

Б-12-фолна дефицијенција анемија Б-12-фолна дефицијенција анемије повезана са поремећеном синтезом РНК и

ДНК Раније је ова анемија добила име по ауту који су га описали.

- Аддисон 1849 и Бирмер 1872. Пре откривања хепатичне терапије, ова болест је била фатална, са којом је повезан стари појам "пернициозна анемија", што значи фаталну или малигну анемију. Крајем прошлог стољећа појавио се рад на кориштењу сирове јетре стоке у клиничкој пракси.

Касније експерименталне студије Виллиама Цастла, главног америчког физиолога, откриле су везу између стомака и хематопоетске активности јетре. Серија експеримената са комбинованим и одвојеним храњењем пацијената са пернициозном анемијом говеђег и желудачног сокова дозволила је Кастли да изрази низ одредби.

Откривено је присуство две компоненте хематопоетске супстанце: спољни који се налази у говеђем месу, а унутрашњи налази се у желуцу. Као резултат интеракције два фактора: спољна или егзогена и унутрашња или ендогена, формира се хематопоетин, који се одлаже у јетру и регулише физиолошко сазревање елемената коштане сржи, првенствено еритробласта. Екстерни фактор Кастле је цијанокобаламин (витамин Б-12). Место производње унутрашњег фактора Кастла - гликопротеин су париеталне ћелије фундаменталних жлезда - гастромукопротеин. Главна функција унутрашњег фактора је формирање крхког агрегатног комплекса - протеински цијанокобаламин са витамином Б-12, који се везује за специфичне рецепторе у доњем и средњем дијелу илеума, који промовишу апсорпцију витамина у танком цреву, затим витамин Б-12 комбинује са цијанокобаламином, који регулишу формацију хематопоетин у јетри, што заузврат олакшава прелазак фолне киселине у физиолошки активни редуковани облик, који је укључен у метаболизам крвних зрнаца креације утичући на формирање ДНК. Резерве Б-12 у телу су толико велике да је потребно 3-6 година да се развије недостатак Б-12 у супротности са његовом апсорпцијом. Залиха фолних киселина се конзумирају за 4 месеца.

Ексогени недостатак витамина Б-12 и фолне киселине може бити нутритивни или нутрицијски у природи, на примјер, када се дјеца конзумирају козијим млеком, млеком у праху. Може доћи до анемије зрачења, лекова (фенобарбитала), као и због оштећења интрацелуларног фолатног метаболизма код пацијената који узимају цитотоксичне и анти-туберкулозне лекове, као и код људи који конзумирају алкохол.

Ендогени недостатак витамина Б-12 долази због смањене асимилације витамина Б-12 у исхрани због губитка секреције желудачног мукофротеина. Ово може бити истинита Адисон-Бирмер анемија, симптоматска анемија пернициозног типа код карцинома, сифилис, Хоџкинова болест, желуца полипоза. Узнемирена асимилација витамина у цревима долази са хелминтхиц (дифиллоботриознои) анемијом, са спрујем, након ресекције танког црева. Повећана конзумација витамина се примећује током трудноће, са цирозом јетре. Постоје наследни разлози за недовољну секрецију унутрашњег фактора. У неким пацијентима откривена су антитела на париеталне ћелије стомака и интринсични фактор.

Клиничка слика болести се састоји од триаде симптома: поремећаја хематопоетског система, дигестивног тракта и нервног система. Пацијенти брзо постану уморни, жале се на вртоглавицу, тинитус, "летење мушица" у очима, осећај памучних ногу, отежан задах, палпитације, поспаност. Затим се придружите диспечним симптомима у облику анорексије и дијареје. На језику постоји пулсирајућа сензација, парестезија - пузање, утрнулост у дисталним екстремитетима, бол радикуларног карактера.

Појава пацијената у периоду погоршања карактерише оштра бледица коже са лимуном-жутом нијансом. Сцлера субицтериц. Понекад је пигментација на лицу. Пацијенти обично нису исцрпљени. Хеморагични осип, по правилу, се не догоди. Типичан је пораз језика - сјајан Гентер. На језику се појављују светле црвене области упале, врло осетљиве на уношење хране и лекова, што узрокује пацијенту осећај бола и спаљивања. Када запаљење обухвата читав језик, постаје као оштар. У будућности, запаљенски феномени су срушени, и брадавице атрофије језика. Језик постаје глатко и сјајно ("лакирани језик").

Гастроскопија открива гнездо гнезда, што је мање често - укупна атрофија гастричне слузокоже. Карактеристичан симптом је присуство тзв. Пластицних плакова - области мукозне атрофије.

Анализа желудачног садржаја обично открива ачилију и повећан садржај слузи. Од увођења хистамина у клиничку праксу, случајеви пернициозне анемије са конзервираном слободном хлороводоничном киселином у желудачном соку, односно недостатком ахлорхидрије, постали су чести. Јетра је углавном увећана и осетљива на палпацију. По правилу, доњи пол слезине је палпабилни 2-3 цм испод ивице обалног лука. Патоморфолошка основа нервног синдрома је дегенерација и склероза постериорних и бочних стубова кичмене мождине или тзв. Фикуларне миелозе са типичном спастичном парапарезом.

Посебно су светле промене у крви, што доводи до развоја изражене анемије. Међутим, низак ниво хемоглобина се смањује, број еритроцита се смањује чак ниже, тако да индекс боје увек превазилази јединство, односно главни хематолошки знак је хиперхромична анемија мегалобластичне природе. Највећи део црвених крвних ћелија има пречник од 9-10 микрона (макроците). Постоје црвене крвне ћелије пречника од 12 до 15 микрона (мегалоцити), које су прекомерно засићене хемоглобином. С обзиром на погоршање периферне крви, мегалобласти се јављају у различитим степенима сазревања, можда постоје црвене крвне ћелије са очуваним остацима језгра у облику Јолли тела, Цабот прстенова, црвених крвних зрнаца са базофилном пункцијом. Не мање карактеристичне и промене у бијелој крви. Означена леукопенија (до 1,5 к

10.9 / л и мање), неутропенија, еозинопенија. Померање у десно одређује се између ћелија неутрофилних серија: присуство специфичних гигантских полисегментираних облика које садрже до 8-10 нуклеарних сегмената. Истовремено, може доћи до помака на лијево на метамелоцитима и мијелоцитима. Постоји умерено озбиљна тромбоцитопенија.

Макроскопски изглед коштане сржи изгледа да је богат, светло црвен, што је у супротности са бледом појавом периферне крви. Неки пацијенти немају оксифиличне форме - "плаву коштану срж". Однос између леукоцита и еритробласта уместо 3: 1, 4: 1 постаје 1: 2, па чак и 1: 3, односно апсолутна доминација еритробласта. Слика коштане сржи у овим случајевима упоређена је са феталном хематопоезом. У суштини, ово поређење није сасвим тачно, јер се код пернициозне анемије, мегалобласти разликују од оних у људским ембријама. Карактеристична карактеристика неефективности мегалобластне еритропоизе је интраоссезна церебрална дезинтеграција мегалобласта који садрже хемоглобин, што ствара слику хемолитичке жутице, али без ретикулоцитозе која прати типичну хемолитичну жутицу.

У тестовима крви, садржај витамина Б-12 је смањен, садржај бескрупног билирубина, који даје индиректну реакцију, је повећан.

Још један СПБоткин је скренуо пажњу на могућност развоја мегалобластне анемије током инвазије широком траком. Паразит, који се налази у горњем делу људског танко црева, троши огромне ресурсе витамина Б-12, који долазе из хране.

Под именом Б-12-фолик-ахрестична анемија, односно анемија неупотребе, ово се односи на стање када коштана срж није у могућности да користи крвне супематике, односно витамин Б-12 и фолну киселину. Истовремено не постоје знаци оштећења дигестивног тракта, желудачни сок садржи и хлороводоничну киселину и пепсин, а нема знакова оштећења нервног система. Не постоји жутљивост, а не повећана јетра и слезина. Јет мртвих од ахрестичне анемије садржи витамин Б-12 и фолну киселину, али ови витамини не апсорбују коштана срж. Тренутно се ово стање сматра пре-леукемијом.

АПЛАСТИЧКА (ХИПОПЛАСТИЧКА) АНЕМИЈА

Раније је ова анемија названа панмилофтеза - потрошња коштане сржи. Ово је болест крвног система, коју карактерише инхибиција хематопоетске функције коштане сржи која се манифестује неадекватним стварањем црвених крвних зрнаца, леукоцита и тромбоцита - панцитопенија. Постоје урођене (уставне) и стечене хипоплазије. Године 1888. Ерлицх је прво описао болест код младе жене у којој су акутно развијене акутно крварење, грозница, дубока анемија и леукопенија, а на обдукцији није било знакова формирања крви у коштаној сржи.

Хематопоетска хипоплазија може бити последица више фактора: миелотоксични ефекат врши јонизујуће зрачење, хемикалије, посебно бензен и његови деривати, антиметаболити, антитуморни лекови. Миелотоксични ефекат се развија када се антибиотици, посебно хлорамфеникол, примењују антималаријски лекови. Мање обично, хипопластична анемија се јавља код туберкулозе, у трудноћи, код оштећења јетре. Понекад узрок анемије је тешко идентифицирати - идиопатски облик. Ексогена анемија, као што је већ речено, зове се миелотоксична.

Можда постоји ендогена хипопластична анемија - ово је Фанцонијева породична апластична анемија, вероватно због рецесивног наслеђивања гена од једног од родитеља. Могуће је да је развој хипопластичне анемије повезан са оштећењем матичних ћелија. У исто време, нема недостатка хематопоетских фактора, напротив, њихов садржај се повећава због непотпуног коришћења смањене коштане сржи.

Болест може бити акутна, субакутна и хронична. У акутним случајевима, процес почиње хеморагичним синдромом. Често се постепено повећава симптом. Појавити слабост, слабост, вртоглавицу, замор. Постоји воштан блед коже без жутице. Са развојем тромбоцитопеније, крварења се јављају на кожи, слузницама и на фундусу. Дође до миокардијалне дистрофије. Често се удружују запаљенски и гнојни-некротични процеси.

Анемија је изражена оштро, понекад се хемоглобин смањује на 20-30 г / л, анемија је нормохромична по природи, број ретикулоцита се смањује. Леукопенија може да достигне 1к10.9 / л или мање. То је проузроковано углавном неутропенијом. Оштро смањење црвених крвних зрнаца и тромбоцита. Пункт коштане сржи је скроман, нуклеарни елементи су, по правилу, представљени лимфоцити, неколико гранулоцита и нормоцита. Мегакариоцити су често одсутни. Трефинска биопсија Илиума открива оштру доминацију масне коштане сржи над хематопоетиком, понекад и одсуство друге.

Анемија Фанцони код деце (уставна апластична анемија) или урођена панцитопенија описана је 1927. године код 3 дјеце у истој породици. Дечаци су чешће болесни. Штавише, комбинација хипоплазије коштане сржи са другим недостацима: микроцефалија, микрофалтија, одложени сексуални развој. Насљеђивање болести је аутосомно рецесивно. Вероватно постоји дефект у матичним ћелијама.

Уобичајени знак хемолитичке анемије је повећано уништавање црвених крвних зрнаца, што узрокује, с једне стране, анемију и повећава формирање производа за деградацију, с друге - реактивно побољшане еритропоезе. Повећање продуката разградње еритроцита клинички се манифестује помоћу лимунске жутице, високог садржаја невезаног (некоњугираног) билирубина у крви, са одсуством у урину, уз повећање садржаја уробилина у урину. Производи распадања црвених крвних ћелија надражују коштану срж, што доводи до отпуштања младих црвених крвних зрнаца у крв, као што показује ретикулоцитоза.

Еритроцит живи 90-120 дана. Уништена фагоцитним мононуклеарним системом.

Најосновнија подела хемолитичке анемије у урођене и стечене. Наследња (конгенитална) хемолитичка анемија може бити због патологије или еритроцитне мембране или структуре и синтезе хемоглобина, као и недостатка једног од ензима еритроцита.

Хередитарна (конгенитална) хемолитичка анемија

1. Мембранопатија еритроцита

2. Ензимопени (ензимски)

18 група повезаних са дефицијенцијом ензима

Конгенитална хемолитичка анемија

Најизразитији од ових облика је микроспероцитна хемолитичка анемија - Минковски-Цхауффардова болест, која се наследила аутозомним доминантним начином. У мембрани еритроцита је смањен садржај протеина сличних акомомозина, фосфолипида и холестерола, што доводи до смањења укупне површине еритроцита и формирања микроцита. Микроците имају пречник до 6 микрона, дебљине 2,5-3 микрона. Ове мале ћелије интензивно су обојене на мрљу, без централног просветљења. Њихова осмотска отпорност је оштро смањена, као и њихова механичка отпорност. Ток болести је разноврстан - од благе до тешке, са честим хемолитичким кризама. Жалбе пацијената могу недостајати. Дакле, према Цхауффард-у, ови пацијенти су више жути него болесни. Пацијенти су запазили жутљивост коже, склера и мукозних мембрана. У исто време, урин је засићен, блато је оштро обојено. Сви пацијенти су имали увећану слезину, половина болесника имала је увећану јетру. Код неких пацијената, могу настати конгениталне аномалије: торња лобање, готички небес, страбизам, малформације срца и крвних судова. На кожи ногу постоје двоструки улкуси.

Када дође до хемолитичке кризе, интензиван бол у десној и левој хипохондрији, мрзлица, температура порасте на 39-40 Ц, повраћање, повећана жутица и анемија, повећање величине слезине.

Често у таквим пацијентима постоје пигментни каменци у ћелијском тракту. Једино лечење је спленектомија.

Овоцитна анемија карактерише присуство овалоцита у крви. Анемија се наследи аутозомним доминантним начином, а његова патогенеза је последица дефекта у мембрани еритроцита. Акантоцити (акантус, трње) су црвене крвне ћелије које имају на својој површини 5-10 дугих уских проклетих пројекција. Садржај фосфолипида у мембрани таквих еритроцита се мења. Током стоматоцитозе, црвене крвне ћелије имају просветљење у облику уста у центру. Клиника ових анемија је слична претходној.

Ензимопенична анемија се разликује у патогенези, а њихова клиничка слика је слична.

Хемоглобинопатије. Повезан је са кршењем структуре и синтезе хемоглобина. Након првог извештаја Полинга из 1949. године о неуобичајеном хемоглобину код пацијента са анемијом српастих ћелија, описано је више од 200 различитих варијанти абнормалних хемоглобина, односно оних у којима је поремећена секвенца амино киселина у ланцима хемоглобина. Прва номенклатура хемоглобина развијена је 1953. године од стране Међународног симпозијума који су држали амерички национални институти за здравље.

Нормална врста хемоглобина здраве одрасле особе обележена је словом "А" из речи одрасле особе, "Ф" - феталне врсте (од ријечи фетус - фетус), "П" - примитивног (герм хемоглобин до 12 недеља). Хемоглобин српских еритроцита назива се хемоглобин С, из речи срп - срп. Затим је предложено да назовите ново откривене ненормалне хемоглобине великим словима латинске абецеде. Убрзо су коришћена сва слова абецеде и одлучено их је назвати градом, лабораторијама, болницама у којима су пронађени или са именом болесних.

Анемија српског ћелија са носачима ХБС карактерише хемолитичка криза и артритис. Појава пацијената је типична: астенична физика, дуги танки удови, повећање величине стомака због спленомегалије. Често се примећују улкуси на удовима. У крви се хемоглобин смањује на 50-60 г / л, еритроците до 1,5-2,0 к 10,12 / л, српске еритроците.

Таласемија. Основа њихове патогенезе је наследно смањење брзине синтезе једног од нормалних ланаца ХБ. Дакле, главна таласемија или Цоолијева болест карактерише клиник тешке прогресивне хемолитичке анемије, која се открива до краја прве године живота, што доводи до заостајања у менталном и физичком развоју дјетета, појављују се знаци "монголоидног", тешка бледа и жутљивост коже и слузокоже, чир на ногама, промене у систему костију. Еритроцити су присутни у периферној крви.

Примењена хемолитичка анемија

1. Имунохемолитичка анемија

2. Прибављене мембранопатије

а) пароксизмална ноћна хемоглобинурија

б) анемија споре ћелија

3. Повезан са механичким оштећењима црвених крвних зрнаца

а) марширање хемоглобинурије

б) Московичева болест (микроангиопатска тромбоцитопенија)

ц) који проистичу из протетских срчаних вентила

Имунохемолитичке анемије карактеришу присуство у крви антитела против сопствених антигена (аутоимуне) или против хапта, који се апсорбује на еритроците (хетероиммуне). Аутоимунска хемолитичка анемија може бити због присуства термалних аутоантибодија, хладних аглутинина. Почетак болести је често постепен, али може бити акутан, уз слику брзе хемолизе и анемичне коме. Кожа је бледа, иктерична, понекад обележена акроцианосис. Серум повећава садржај небрушеног билирубина. Слезина се увећава умерено, иако је спленомегалија могућа. Позитивни директни Цоомбс тест. Када је хемолитичка анемија узрокована хладним аутоантибодијама, хемолитичка амнезија се јавља током хлађења. Акроцианосис се примећује, често акрогангрен, Раинаудов синдром. Аутоантибодије могу се појавити приликом узимања више лекова.

Исоимунска хемолитичка анемија може се развити код новорођенчади са некомпатибилношћу АБО и Рх система фетуса и мајке, као и трансфузијом некомпатибилне крви. Са овим анемијама, индиректни Цоомбсов тест је позитиван, који открива слободна антитела у плазми.

Стечена мембранопатија - Маркиафаи-Мицхели болест. Болест се сматра примјеном еритроцитопатије са појавом абнормалне популације еритроцита. Хемолизу покрећу различити фактори: стање спавања, менструација.

"Дендрит" је портал за студенте медицинских универзитета, који укључује збирку релевантних едукативних материјала (уџбеника, предавања, наставна средства, фотографије анатомских и хистолошких препарата), који се стално ажурирају.


Море Чланака О Јетри

Цхолестасис

Здравље млијека

Јетра је највећа жлезда људског тела. Свакодневно учествује у великом броју процеса, због чега она треба очистити и подржати. Жлезда је способна да самостално обнавља свој волумен чак и након ресекције, али за то ће бити потребно пуно времена.
Цхолестасис

Јутарење

Оставите коментар 12,157Једна од најчешћих абнормалности у испитивању помоћу методе сонографије (ултразвука) је печат јетре - симптом прилично алармантан. Јетра врши виталне функције регулисања метаболизма и детоксификације у комбинацији са цревима и жучном мјешавином, па је због укупног здравља тела важно да је овај орган у радном стању.