Биокемијска дијагноза болести јетре. Кратке информације о структури јетре.

Ливер - Неспарен телесне тежине 1300-1800 од 60% од паренхималних ћелија јетре садрже ћелије - хепатоцита, 25% - ћелије ретицуло-хистиочног система (РГС), ендотелијалних или Купферовим ћелијама, остало - дукталне, везивног ткива и других ћелија.

Структурна и функционална јединица јетре је јетрни ацинус или хепатични лобуле, који се формира пре свега од хепатоцита (слика 1). У центру јетре је јетра јетре, од које зрачи хепатични греде, који се састоје углавном од једне врсте хепатоцита. Јетра је смјештена у центру лобуле, а на периферији је порталско поље са гранама хепатичне артерије, порталне вене и најмања жучна капилара. Између греда су дилатиране капиларе - синуси јетре. Хепатоцита формирање зрака, једне стране, назван васкуларни пол суочавају синусе, а суседни страна мембране инвагинације зове билиари (жучна) поле формираће примарну жучне капилара (Фиг. 2). Карактеристична карактеристика жучних канала је њихова потпуна изолација од капилара крви. Кроз мембрану васкуларног полног ендоцитозе и егзоцитозе различитих молекула и билијара - ослобађање супстанци из ћелије. Портална вена и хепатична артерија улазе у јетру, а излази из хепатичног вена и жучног канала.

Ацини су подељени у 3 функционалне зоне: у једној зони постоје ћелије које су у близини порталног тракта, боље су опремљене кисеоником и храњивим материјама. Ћелије треће зоне, смештене око вена јетре, мање су снабдевене кисеоником и супстратима и осјетљивије на исхемију. То су ћелије ове зоне које су укључене у метаболизам лекова и представљају циљ хепатотоксичних лекова.

Код спровођења лабораторијских студија за тачну дијагнозу важно је знати дистрибуцију ензима унутар ћелије. Следећи подаци су о ензимима који се најчешће користе за дијагнозу.

Цитоплазма Састоји аланин аминотрансферазе (АЛТ), аспартат аминотрансфераза порција (АСТ), лактат дехидрогеназе (ЛДХ), парт гаммаглутамилтранспептида-ПС (ГГТ) и друге ензиме.

У митохондријама (МКС) већина АСТ-а (око 70%), глутамат дехидрогеназа (ГЛДГ), алкохол дехидрогеназа и многи други су концентрисани.

Груби ендоплаземски ретикулум садржи холинестеразу (ЦЕ), итд.

У глатком ендоплазматичном ретикулуму постоје глукоза-6-фосфатаза, УДП-глукуронилтрансфераза, цитохром П-450, везан на мембране, и сл.

Лизозоми садрже киселу хидролазу (киселина фосфатаза, рибонуклеаз, итд.), који се активирају када се пХ ћелије спусти.

Билиари поле мицровилли мембранзависимие садрже ензиме као што је алкална фосфатаза (АЛП), 5-нуклеотидаза, делом ГГТ, леуцина аминопептидазе (ЛАП).

Познавање архитектонике јетре и дистрибуција ензима унутар ћелије јасно указује на неједнако повећање активности ензима у различитим патолошким процесима. Тако, у примарном лезијом централних делова лобулес (. Акутна алкохолног хепатитиса, акутни венске загушења, итд), повећава активност митохондријалног глутамата - недостатак кисеоника и оштећења МКС, са лезијама портала тракта (акутни вирусни хепатитис, хронични активни хепатитис - ЦАГ) повећава активност цитоплазме трансаминазе.

Индикатори функције јетре

Оставите коментар 5,759

За правилно утврђивање природе болести, често је потребна биокемија јетре. Анализа у болници се врши на овај начин: узимају се тестови јетре, односно крв се прегледа у лабораторији за комплекс биолошких и хемијских елемената. Лош или добар резултат помаже идентификацији присуства или одсуства патологије у јетри. Такође одређује врсту одступања у болести: колико органских ткива је погођено, иу ком облику болест наставља (акутна или хронична).

Индикатори функција и њихове норме

Постоји читав списак супстанци садржаних у крви и утврђени биокемијским анализама. Колико ензима концентрише у телу одређује степен и врсту функционалног одступања јетре. Након испитивања састава крви, дешифрује се. Најчешћи од ових перформанси ћелија су:

  • билирубин - опћенито, индиректно и директно;
  • аланин аминотрансфераза - АЛТ;
  • аспартат аминотрансфераза - АСТ;
  • И-глутамилтрансфераза - ГГТ;
  • алкална фосфатаза - алкална фосфатаза;
  • албумин;
  • обични протеин.

Када се маркери увећају, то значи да је присуство И и Б-глобулина повећано у крви и могуће је да је однос албумина потцењен. Ова слика показује колико је функција јетре смањена, а упалиште се јавља. Поуздана биохемијска анализа крвних супстанци се врши у поређењу са нормалним показатељима. За одрасле, у зависности од пола, то су:

  • АСТ - 47 јединица / л;
  • АЛТ-37 у / л;
  • ГГТ- 49 јединица / л;
  • укупан билирубин - 8-20 ммол;
  • равни билирубин - 15,4 ммол / л;
  • индиректни билирубин - 4,6 ммол / л;
  • укупни протеин - 60-80 г;
  • албумин - 40/60%.
  • АСТ - 31 јединица / л;
  • АЛТ-31ед / л;
  • ГГТ-32ед / л;
  • укупан билирубин - 8-20 ммол / л;
  • равна линија билирубина - 15,4 ммол;
  • индиректни билирубин - 4,6 ммол / л;
  • укупни протеин - 60-80 г;
  • албумин - 40-60%.
Назад на садржај

Декодирање биокемијске анализе јетре

Ако након просљеђивања анализа резултати показују мали скуп абнормалности, а пацијент не показује симптоме болести, онда ће испит бити поновљен након кратког периода. Ово ће помоћи у избегавању погрешне дијагнозе. Након дешифровања истраживања, могуће је идентификовати откази јетре или потврдити одсуство таквог. Поред тога, биокемијске анализе показују колико токсичних једињења у организму, како органи независно слажу са њиховим закључком и како се понаша метаболизам, излучује се количина жучи. На основу ових резултата, могуће је проценити болести јетре. За процјену се узимају у обзир сљедећи фактори.

Билирубин

Ја разликујем 3 врсте билирубина у телу - свака од њих даје своју опћу карактеристику државе:

  1. Укупни билирубин је врста пигмента који је из јетре излучио из реаговања хемоглобина. Ако постоји повреда у структури јетре, његов садржај у крви ће се повећати. А такви показатељи могу указивати на присуство озбиљних болести као што су цироза или жутица. У одређеним случајевима количина укупног билирубина значи блокирање проласка жучи. Са повећањем коефицијента, често је могуће посматрати инфламацију ткива. А то је супстанца која производи жути пигмент у хепатитису.
  2. Прави билирубин је интегрални део генерала. Ово једињење, као и остали у овој групи, садржи токсичне супстанце. Њено уклањање из тела се одвија кроз ток жучи. Према томе, одступање индикатора указује на патолошке болести биљака.
  3. Билирубин индиректно - је разлика између укупног и директног билирубина. Његови маркери се повећавају услед распадања електро цита, који се јавља када се инфламација ткива или анемија.

Аспартат аминотрансфераза и аланин аминотрансфераза

Аспартат аминотрансфераза или АТС је јасан лабораторијски показатељ за отказивање јетре. Њене промене могу указивати на присуство абнормалности у миокардију. Када се посматра повећање ензима, то указује на могућност развоја онкологије или присуства хепатитиса. Коефицијент аланин аминотрансферазе (АЛТ) је директан доказ болести јетре, који је дуготрајан, у акутном облику и карактерише се присуством упале.

Прецењене стопе се могу посматрати у случајевима када симптоми још нису евидентни. Ово омогућава идентификацију функционалне неравнотеже у фази развоја. АСТ и АЛТ су врста ензима. Они су концентрисани у ћелијама које играју важну улогу у метаболизму аминокиселина. Према томе, у зависности од тога колико се они налазе у телу, могу се сматрати индикатором хепатоцитне некрозе. Однос супстанци АСТ и АЛТ израчунава се као такозвани лабораторијски индикатор де-Ритис. Ако постоје сумње на запаљенске процесе јетре хроничне природе, које су праћене падом запремине органа (дистрофија), вриједност ће бити већа. У вирусном хепатитису, вредност индикатора ће бити мања од једне. Када се повећава садржај супстанци више од 2 - означава алкохолна цироза.

Алкална фосфатаза

Промена количине садржаја овог једињења указује на присуство малигне онкологије или холестаза. Осим промене резултата биокемијске анализе течности у крви, вредности других фактора из ове групе такође треба да се мењају агрегатно. То је зато што су елементи АП су у другим органима - у цревима, кости итд Ако локализованим промене, одражава на појаву болести у ћелијама јетре...

Гаммаглутамин транспептидаза и албумин

Садржај ензимске гаммаглутамин транспептидазе у крви анализира процесе обољења јетре узрокованих зависношћу од алкохола, упале, холестазе, онкологије. Повећати број ГГТПЕ, такође могу бити лекови за спавање, наркотичне супстанце, токсини и барбитурати. Албумин је, у својој суштини, је протеин који врши размену транспорт - снабдева до ћелија у телу витамина, киселине, хранљивих материја, хормона, итд Фев може повећати резултате испитивања крви током формирања мајчиног млека и трудноће... Смањење албумина се јавља током хроничног тока болести.

Укупни индекс протеина и тимола

Ако је однос протеина смањен у биохемијској анализи - хипопротеинемија - може указивати на откази јетре, који се јавља у хроничном облику. Резултати протеинско-синтетичких тестова могу указивати на вишак физичке активности за тело и дехидратацију. Индикатор тимол је биокемијска студија која помаже да се утврди колико протеина може синтетисати јетра.

Велика ћелија концентрације протеина се може видети у ћелијама јетре, они су одговорни за обављање функција овог органа. Према томе, метаболизам протеина контролише крвни притисак и одржава га нормално, а ово се односи и на количину плазме у јетри. Такође, протеини доприносе стрјевању крви, дају лекове по целом телу, билирубин пигмент, холестерол. Приликом анализе крви, до 5 јединица се сматра одговарајућим. Повећање норме дијагностикује присуство хепатитиса А групе.

Холинестераза и глутамат дехидрогеназа

ХЕ је још једна група ензима из хидролазе. Индикатори овог ензима су смањени у случају лошег одлива жучи или током деструктивних процеса у ткивима јетре. Норма ЦЕ се сматра да је 5-12 хиљада јединица / л. Глутамат у влакнима јетре је низак и могуће је одредити абнормалности присутне у јетри. Ако је концентрација супстанце прекорачена, може се дијагностиковати дистрофија органа. У односу на ГДГ, они разликују такву ствар као Сцхмидт коефицијент. То је збир АТП и ЛДХ подељен са ГФХ. Помаже у одређивању присуства хепатитиса (5-15 јединица / л), са акутном манифестацијом од 30 јединица / л, а са туморима - 10 јединица / л.

Дисбаланса лактат дехидрогеназе је сателита хепатитиса и цирозе јетре. Назад на садржај

Лактат дехидрогеназа и сорбитол дехидрогеназа

Људско тело је богато овим једињењем - он се налази у плазми и црвеним крвним ћелијама. Њена норма је 140-350 јединица. Са акутном манифестацијом изоформи жутице долази у активност и његова вредност се може израчунати у првих неколико дана развоја болести. У случајевима када се јавља стварање жучних каменца, присуство ЛДХ нагло падне и скоро неприметно. СЛХ је посебна супстанца, чија појава изазива развој озбиљних болести као што су цироза и хепатитис различитих група. Њене индикаторе треба узети у обзир у односу на општу позадину других промјена како би поуздано утврдили степен штете.

Протхромбин индекс и холестерол

Протромбински индекс је фактор који је одговоран за брзину стрђања крви. За овај процес јетра произведе посебан ензим, протромбин, а ако се његова концентрација смањује, то значи да постоји функционално оштећење хепатоцита у организму. Његова норма је концентрација 75-142%. Ензими холестерола се апсорбују у крвоток са храном или производе ћелије тела. Дозвољена брзина је око 2,9-7,8 ммол / л. Флуктуације могу бити узроковане читавим низом поремећаја, а нарочито се често јављају код превеликих издржавања алкохола и цирозе.

Амонијачка крв

Формирање овог једињења је резултат процеса распада молекула амино киселина и доказ је абнормалности метаболичких процеса јетре узрокованих озбиљним одступањима у његовим функцијама. Евалуација садржаја амонијака варира са узрастом пацијента. Дакле, код деце, нормалне стопе су у распону од 64-207 ммол / л, код одраслих, од 11 до 32 ммол / л.

Поред тога, приликом анализе крвне течности и наводних абнормалности функције јетре, узимају се у обзир и други индикатори, као што су: бромсулфалемични индекс - помаже у истраживању индекса екстремитета; алфа-фетопротеин - описује стање беба и трудница; вирусни антигени и антитела - манифестације инфекције хепатитисом; антитела на митохондрије су индикатори цирозе јетре.

Биокемија крви за јетру: припрема и интерпретација анализе

Једна од главних метода за дијагнозу различитих болести јетре је биокемијски тест крви. Уз то можете идентификовати повреду чак и пре првих симптома.

У ткивима јетре постоји неколико нервних завршетака, тако да овај орган практично не може "повриједити". Физички, особа можда не осећа ништа, већина болести је асимптоматска и откривена је случајно током рутинског прегледа и тестирања.

Биокемија крви за обољења јетре: сврха

Биохемијски тест крви - ефикасна лабораторијска дијагноза јетре

Биокемијска анализа крви је прописана за било коју болест, сумњу у њега или у сврху превенције. Ово је брза и јефтина анализа која се може користити за дијагнозу абнормалности у јетри, смањити распон могућих болести и одредити будући правац истраживања.

Јетра обавља много различитих функција, учествује у процесу варења и врши функцију детоксикације организма. У већини случајева, болести јетре се откривају у каснијим фазама, када је лечење тешко. То је највећа жлезда у телу.

Кршење њеног рада доводи до бројних компликација и негативно утиче на целокупно стање тела.

Анализа биокемије јетре може се прописати за тешке симптоме који указују на оштећену функцију јетре или за друге хроничне болести, пре операције и лијекова.

Индикације за анализу:

  • Жутљивост коже. Један од главних знакова повишених нивоа билирубина у крви. Жутљивост коже и склера се јавља када је болест присутна дуго времена. Ако се препоручује да се испитују знаци жутице.
  • Повећана јетра у величини. Повећана јетра се могу видети не само на ултразвуком. Ако је јетра знатно увећано, обим абдомена почиње да расте, а укупна тежина се не мења.
  • Губитак тежине Болест јетре може изазвати мучнину, тако да особа одбија да једе, што доводи до губитка тежине. Губитак тежине може се немотивирати са уобичајеном исхраном и животним стилом. У овом случају, препоручује се и преглед јетре.
  • Гњота у устима. У болестима јетре се осећа константни гренак укус у устима, језик се превуче, појављује се бијели или жућкасто-смеђи премаз, пукотине су могуће на површини језика.
  • Биоцхемија јетре која се предаје током трудноће је обавезна, као и пре узимања озбиљних лекова који повећавају оптерећење на јетру.

Главни индикатори јетре у биохемијској анализи

Биокемија крви укључује велику листу различитих показатеља, од којих су неки наведени као тестови функције јетре. Индикатори који одражавају функцију јетре оцењују се заједно.

Доктор треба да се бави тумачењем резултата, пошто мање одступања од норме нису увек знаци патологије:

  1. Глукоза. Ниво глукозе се одређује када се сумња на дијабетес мелитус. Код дијабетеса нивои шећера су обично повишени, а код случајева оштећења јетре нивои глукозе су испод нормалног. Ово није главни индикатор јетре, али се узима у обзир приликом процењивања целе слике.
  2. Билирубин. Билирубин је чест, слободан и везан. Ако се сумња на болести јетре, процењују се све три врсте билирубина. Овај пигмент се ослобађа током распада хемоглобина. Неколико времена циркулише у крви, а затим их уништава ћелијама јетре и излучује се урином. Ако су ћелије јетре оштећене, билирубин није уништен, ниво крви се повећава. Овај пигмент је прилично токсичан, а његово повећање може довести до непријатних последица. Најважнији индикатор је директни билирубин, чији ниво директно зависи од рада јетре.
  3. АЛТ. То је ензим који се синтетише у јетри. Већина ових ензима остаје у јетри, тако да циркулише у крви у малим количинама. Његов ниво у крви се повећава уз масовну смрт ћелија јетре који ослобађају овај ензим у крв.
  4. АЦТ Други ензим који се синтетише и остаје у ткивима јетре. Њено повећање може указивати и на обољење јетре и на поремећену функцију срца.
  5. Алкална фосфатаза. Овај ензим се налази у многим ткивима људског тела. Постоји посебан индикатор који се зове хепатична алкална фосфатаза, чија вредност се узима у обзир када се сумња на болести јетре.
  6. Холестерол. Ово је главни и најважнији липид који је укључен у различите метаболичке процесе. Синтетизује се у јетри, тако да може бити индикатор његовог рада.

Поступак припреме и анализе

Поступак узорковања биокемијске крви

Поступак за биохемијску анализу крви је стандардан. Пацијент у одређено време долази у лабораторију на празан желудац и донира крв из вене. Ово је безболан процес, али за неке људе то може бити мало непријатно.

Током поступка сакупљања крви, медицинска сестра повуче подлактицу помоћу торбица и убацује иглу у вену. Овај процес није праћен болом, али може се осећати вртоглаво. Често труднице пате од вртоглавице.

Прије поступка донирања крви потребно је извршити једноставну припрему:

  1. Болести јетре захтевају константну исхрану. Свака храна утиче на стање јетре. 2-3 дана пре донирања крви за тестове јетре, није препоручљиво јести масне и пржене хране, злоупотребу зачина, храну, чоколаду, слаткиш, кафу и какао, димљено месо и маринаде.
  2. Већина јетре бије алкохол. Требало би да се избрише око недељу дана (најмање 3 дана) пре анализе. Алкохол не утиче само на стање јетре, већ и на грудвице.
  3. Биокемија крви се предаје ујутро, до 11 сати. Пацијент долази у лабораторију на празан желудац. Неопходно је издржати глад у трајању од најмање 8 сати пре донације крви.
  4. Пушење се не препоручује пре посете лабораторији. Најбоље је да се уздржите од пушења 10-12 сати. Ако је зависност од никотина превелика, препоручује се да се уздржите од навике сат времена пре донирања крви.
  5. Пре донирања крви морате отказати све узете лекове, укључујући витамине. Сви лекови морају бити пријављени лекару. Недељу дана пре донирања крви, сви лекови су заустављени. Ако то није могуће, препоручује се да се лекови не узимају само непосредно пре донирања крви на дан анализе.
  6. Жене се подстичу да тестирају трудноћу, јер то утиче на крвотоку. Повећане стопе током трудноће нису увек знак патологије.
  7. Пре посете лабораторији, није пожељно радити јутарње вежбе. Физичка активност утиче на број крви.

Тумачење индикатора

Одступање индикатора од норме - знак патологије!

Биохемијска анализа крви укључује многе индикаторе. Сваки индикатор одвојено је неинформисан. Доктор прегледа све показатеље одједном, додјељује даље испитивање ради разјашњења дијагнозе.

Вриједно је запамтити да су сва одступања од норме показатељи озбиљних повреда. У неким случајевима то је због неправилне припреме или лабораторијске грешке. У случају јаких одступања, препоручује се да се анализа понови у истој лабораторији.

Стопа индикатора и узроци одступања:

  • Билирубин. Стопа укупног билирубина код одрасле особе износи од 8 до 20 μмол / л. Значајно повећање билирубина узрокује вирусни хепатитис, жутицу, лекове оштећења јетре, туморе у јетри, цирозу. Ниски билирубин ретко указује на функције јетре. Обично се смањује са болестима крви, анемијом.
  • АЛТ. Стопа ензима је до 45 У / л за мушкарце и до 34 У / л за жене. Повишени нивои АЛТ указују на хепатитис, токсично оштећење јетре, рак јетре и друге болести које узрокују брзо уништавање ћелија жлезде. У овом случају не говоре о доњој граници норме.
  • АЦТ Стандардни АСТ износи до 35-40 ИУ у зависности од пола пацијента. Код жена, ниво АСТ у крви је обично мањи. Ниво АСТ-а драматично се повећава са алкохолном хепатозом, оштећењем јетре лековима или токсичним супстанцама, раком јетре, цирозом, холестазом.
  • Алкална фосфатаза. Стопа алкалне фосфатазе за одрасле је 85-120 ИУ / л. Ензимски ниво се повећава са цирозом, опструктивном жутицом, болести жучног камења, опструкцијом билијарног тракта, раком јетре или метастазама у њему. Низак ниво фосфатазе указује на поремећаје крви.
  • Глукоза. Повишена глукоза се сматра индикатором метаболичких поремећаја, али смањење нивоа глукозе може бити знак оштећења јетре, јер је гвожђе укључено у формирање глукозе.

Предности и мане методе

Биохемија крви није једини метод за дијагнозу болести јетре, али почињу истраживање, јер вам омогућава да детектује присуство могућих повреда и да одреди дијагнозу, да одреди правац за даљу истрагу.

Биохемијска анализа крви има многе предности:

  1. Трошкови Цијена биохемијске анализе крви је ниска. У присуству купонског поступка се бесплатно обавља у општинској лабораторији. У приватним клиникама анализа се плаћа, али је релативно јефтина.
  2. Информатичност. Уз помоћ биохемијског теста крви, многе болести могу бити идентификоване или сумњиве. Информативост се може сматрати релативно високом, јер се тачна дијагностика може урадити тек након даљег испитивања.
  3. Сигурност Поступак је апсолутно сигуран за људско здравље, не доводи до било каквих последица. Узимање крви се врши код људи свих старосних доба, као иу току трудноће.
  4. Паинлесснесс Поступак је брз и безболан, могуће је само благо нелагодност, мучнина и вртоглавица изазваног гладом.
  5. Брзина. Биокемија крви не захтева дуготрајну припрему, а сам поступак траје не више од 5 минута. Резултат се такође брзо припрема, пацијентима се дају у року од 1-2 дана.

Више информација о томе које тестове треба да прођете за дијагнозу обољења јетре можете пронаћи у видео запису:

Недостаци укључују чињеницу да биокемијски тест крви не помаже да разликује болест, већ само да открије кршења.

Након биохемијске анализе може доделити другим дијагностичким процедурама као што је ултразвук јетре, биопсије, МРИ или ЦТ јетре (највише информација, али скупе процедуре да открије и најмање поремећаје и патологију), тест крви за маркере хепатитиса Б и рака јетре, генетичким студијама.

Биокемијске методе за проучавање функције јетре

Јетра је централна лабораторија тела. Ит синтетизовани протеинс (албумин, протромбина, фибриногена и других фактора коагулације), липиди (холестерол), липопротеине, формиране жучне киселине, билирубин, жучних. Токсичне материје које се јављају у телу и улазе у тело (антитоксичка функција) користе се у јетри. Јетра синтетизује гликоген и тиме је укључена, заједно са панкреасом, у регулацију резерви угљених хидрата у организму. Његова активна улога у варењу је то што жуч емулгира масти и побољшава њихов слом панкреасном липазом. варења хране продуцтс (масти, масне киселине, глицерол, амино киселине, угљени хидрати, минерали, воде, витамини) су провучен кроз посуда в.порте у јетру. У њој су делимично депониране, делимично обрађене, коришћене и делимично припремљене за употребу у другим ткивима.

Болести јетре узрокују поремећаје једне или друге од својих функција, које се користе у дијагностичке сврхе. Најчешће се спроводе у клиничким лабораторијским студијама поремећаја пигмента, угљених хидрата, функција формирања протеина. Код акутног инфламаторног и токсичног оштећења јетре, из свог ткива се ослобађа значајна количина интрацелуларних ензима. Дијагностички вредност остварена алдолаза студије, аланин и аспарагинска трансаминаза (трансаминаза), лактат дехидрогеназа и његове фракције, холинестеразе, аргиназе ет ал. Индикатори алдолаза ацтивити трансаминаза користе за дијагнозу запаљенских обољења јетре, тровања укључују акутна дистрофија своје тканине и Ал. Јетра сецретес алкалне фосфатаза произведена у коштаном ткиву. Индикатори његове активности се користе у дијагнози опструктивне жутице. Истраживање ензимског спектра крви се користи у диференцијалној дијагнози различитих обољења јетре, посебно жутице.

Испод су основне информације о дијагностичкој вредности најпознатијих узорака, што одражава стање јетре у нормалним и патолошким условима. Методе неких узорака или начела њихове примене дата су ако методи захтевају детаљан опис. Биокемијске методе за проучавање функције јетре могу се наћи у сљедећим публикацијама: Смјернице за кориштење стандардизованих клиничких и лабораторијских истраживачких метода.

Функционални тестови који одражавају улогу јетре у метаболизму угљених хидрата. Код болести јетре, ниво већине пацијената на нивоу крви је нормалан - 4,44-6,11 ммол / л (80-110 мг%). Повремено се јавља хипергликемија, често због дисфункције симпатоадреналног вегетативног нервног система. Када се цироза јетре, када је поремећена синтеза гликогена и његове резерве знатно исцрпљене, може доћи до хипогликемије.

Узорци за толеранцију на угљене хидрате са оптерећењем глукозе се изводе на исти начин као у проучавању функције изолационог апарата. Тест се углавном користи са једним оптерећењем глукозе (шећер, фруктоза, левулоза).

Галактосурни тест се заснива на чињеници да је галактоза тежа од глукозе, претвара у гликоген, а код болести јетре у већој количини се излучују бубрези. 40 г галактозе се даје проученој унутар у 200 мл воде. Затим се урин се сакупља у три одвојена дела сваке 2 сата. За 6 сати се ослобађа 2-2,5 г галактозе. Према А.И. Кхазанову (1968.), код хроничног хепатитиса, тест је позитиван код 4-12% пацијената, ау случају цирозе јетре код 47.1% пацијената.

Галактосемске кривине су осетљивије од галаксосурног узорка. На празном стомаку у здравој особи крв садржи 0.1-0.9 ммол / л или 2-17 мг% галактозе. Након пуњења 40 г галактозу код здраве особе се посматра 30-60 мин стрми пораст нивоа галактозе 6,6 ммол / л или 120 мг%, затим 2-3 х пад овај показатељ до 2,20 ммол / л, или 40 мг%. Код особа са обољењем јетре, ниво галактозе је виши, траје дуже и не враћа се у нормалу након 3 сата.

Функционални тестови који одражавају улогу јетре у липидном метаболизму. Јетра је укључена у све фазе метаболизма масти. За нормалну апсорпцију масти у цревима потребан је жуч. Делује као детерџент и емулгатор за маст, олакшава рад панкреасне липазе, побољшава апсорпцију масти у цревима. Фосфолипид јетре синтетизује у присуству Липотропиц агенаса који делују као донор липидних група (метионин, холин) или фактор који доприноси фосфолипида синтезе (витамин Б12). Са недостатком липотропних супстанци у јетри се неутралишу неутралне масти, а количина гликогена се смањује. Када болест јетре у њему смањује садржај аденозин трифосфата, што даје енергију за синтетичке процесе.

Ниво холестерола у крви је најважнији индикатор липидне синтезе у јетри. Холестерол се уноси храном. Његова апсорпција у цреву се јавља уз учешће жучних киселина. Међутим, холестерол у исхрани није једини или чак главни извор холестерола у организму. Константно се синтетише у јетри из ацетилцоензима А. Синтеза холестерола превазилази њен унос. Прекомјерност синтетизованог и исхрањеног холестерола се излучује из тела кроз црева. Део је претворен у јетру у жучне киселине, а такође се користи иу другим органима (надбубрежне жлезде, тестице) као почетни материјал за синтезу стероидних хормона. Дио холестерола се комбинује у јетри са масним киселинама како би се формирали естри холестерола.

Садржај холестерола у крви одређен је Илка методом. Холестерол се претходно екстрахује са хлороформом. У присуству анхидрида сирћетне киселине и мешавине сирћетне и сумпорне киселине, даје раствор зеленој боји. Концентрација холестерола одређена је калориметријском методом у ФЕЦ. Код здравих људи, серум садржи 3,0-6,5 ммол / л (116-150 мг%) холестерола. У хепатитиса и цирозе јетре примећено кршење холестерола у крви: висок холестерол, изгледа да су повезани са смањеном екскреторних функцијом јетре, ретко - хипохолестеролемија повезано са смањене синтезе у јетри.

Естри холестерола код хепатитиса формирају се у мањим количинама од нормалног, а однос естара и холестерола се смањује на 0,3-0,4 уместо на 0,5-0,7 у здравом.

У јетри, синтеза липопротеина је такође врло ниска и висока густина. Хиломикрони и мали део липопротеина веома ниске густине формирају се у епителним ћелијама танког црева. Синтеза и декомпозиција липопротеина наставља са учешћем липопротеин липазе, која је повезана са хепарином. Примјећује се да се с цирозом јетре садржај хепарина у крви смањује. Тако је јетра укључено како у формирању липопротеина, тако иу њиховом уништењу. Када се обољење јетре јавља дислипопротеинемија, углавном се повећава стварање липопротеина (хепатитис, иницијалне форме цирозе јетре). Постоји висок садржај бета-липопротеина у крви.

Проучавање липопротеина у крви врши се углавном електрофоретским методом.

Интерстицијски липопротеински метаболизам је оштећен код тешких обољења јетре - хепатична кома, цироза јетре. У овом случају, садржај млечне киселине (норма је 0,78-1,2 ммол / л (7-14 мг%) и пирувична киселина (норма је 57-136 μмол / л (0,5-1,2 мг%)) повећава се у крви.

Када је откривена хепатична кама, повећан ниво ацетона у крви.

Функционални тестови који одражавају улогу јетре у метаболизму протеина. Јетра врши трансаминацију аминокиселина, њихову оксидацију до пируве киселине у циклусу трикарбоксилне киселине (Кребс), синтезу протеина. Сви албумини, 75-90% алфа глобулина, 50% бета глобулина се синтетишу у јетри. Здрава јетра могу дневно производити 13-18 г албумин. Протхромбин, проконвертин, проаццелерин се синтетишу само у јетри. Синтеза протеина се јавља уз учешће енергије. Један од разлога за смањење синтетичке функције јетре је смањење садржаја микергијских једињења у њему. У тешкој болести јетре, укупна количина протеина сурутке може пасти на. 40 г / л уместо 80 г / л. Садржај албумин је значајно смањен (до 20 г / л уместо 40 г / л). У патолошким условима, јетра синтетишу глобулине са необичним особинама (парапротеини). Познато је да је овај протеин лошије обојен биуретским реагенсом, мање стабилан у раствору соли (на пример, калцијум хлорид), у присуству тимола. Са овим својствима изграђена је седиментна дијагностичка узорка.

Укупни серумски протеин се одређује полариметријском методом или у реакцији са биурет реагенсом. Норм - 60-80 г / л. Фракције протеина се утврђују електрофорезом на папиру или акриламидном гелу. Садржај албумин у крвном серуму је, према В. Е. Предтецхенски, 56,5-66,8%, алфарглобулин - 3,0-5,6, алфагглобулин - 6,9-10,5, бета-глобулин - 7,3 -12,5 и гама глобулина - 12,8-19,0%. Код болести јетре постоји смањење садржаја албумин у крви, повећање садржаја гама глобулина. У акутним инфламаторним процесима (хепатитис), ниво алфа-глобулина се повећава 1,5-2 пута. Гамма глобулини производе лимфоцити и ћелије ретикулоендотелијалног система. У хроничном хепатитису који се јавља са израженим аутоимунским процесима, садржај гама глобулина у крви значајно се повећава (до 30%). А. И. Кхазанов напомиње да се код пацијената са декенсированном цирозом јетре примећује значајно повећање бета или гамма глобулина и често указује на лошу прогнозу болести. Одражава реорганизацију синтезе протеина у јетри и повећану формирање парапротеина.

Седиментни узорци се заснивају на промјенама колоидне стабилности крвног серума у ​​интеракцији са различитим електролитима. Стабилност колоидног система крви је поремећена као резултат диспротеинемије и парапротеинемије.

Сублиматски тест (реакција сублимације-седимент), реакција Такат-Ара, састоји се у чињеници да интеракција сублимног и натријум карбоната са серумом крви преципитује протеине, формирајући љуспице. Тренутно се реакција користи у модификацији Гринстедта (1948). До 0,5 мл нехемолизираног серума разблаженог са 1 мл физиолошког раствора додаје се 0,1% раствор сублимних капљица док се не појави стална замућеност, када се читање новинског текста постаје немогућим кроз вертикалан слој течности. Норма је 1,6-2,2 мл 0,1% раствора меркурног хлорида. Тест је позитиван код паренхималних лезија јетре, посебно код цирозе јетре, акутног и хроничног хепатитиса, силикозе и силикотуберкулозе.

Велтманов тест (коагулацијски тест, реакција термокалагије) предложен је 1930. године како би се разликовали фибропродуктивни и некротични процеси у јетри. Свјежи серум без трагова хемолизе улије се у 11 бројчаних цијеви од 0,1 мл. Тада 5 мл раствора калцијум хлорида се додају у опадајућим концентрацијама: 0,1, 0,09, 0,08, итд. До 0,01%, садржај епрувета се лагано мијеша и стави у врело водено купатило 15 минута, након чега резултат је означен. Узорак се сматра позитивним у случају преципитације протеина. Број епрувета са позитивним резултатом назива се коагулација. Обично је 6-7 цеви. Његово смањење (померање на лево) примећено је у запаљенским процесима у плућима, туморима, инфаркту миокарда; продужава (померање удесно) - у запаљенским процесима у јетри, акутној дистрофији јетре, цирози, као и хемолитичкој болести, нефрози, фиброзној плућној туберкулози. Тренутно је Велтманов узорак модификован на следећи начин: додати 4,9 мл воде у 0,1 мл серума у ​​крви, затим додати 0,1 мл 0,5% раствора калцијум хлорида. Смеша се загрева до кључања, у одсуству талога додају се још 0,1 мл раствора калцијум хлорида. Поступак се понавља све док се мутна протеина не појави у епрувети. Резултати се процењују на укупну количину калцијум хлорида конзумираног у реакцији. Обично је потребан 0,4-0,5 мл калцијум хлорида.

Тимол тест (тест тилова) у модификацији Хуерг и Поппер (узорак тимол-тонера) заснован је на формирању замућености тестног серума у ​​присуству засићеног раствора тимола у вероналном пуферу. Преципитат се формира као резултат појављивања комплекса глобулин-тимолофосфатида с смањењем садржаја албумин у крви, повећањем бета и гамма глобулина. Степен замућености зависи од температуре околине и пХ-а. Реакција се процењује фотокалориметријским методом на 660 нм у односу на тимоловоеронални раствор. Обрачун се врши према калибрацијској кривини састављеној од суспензије бариум сулфата. Нормално, серумска заморност је 0-5 јединица. М (Маклагана). Повећање замућености (позитиван тест) примећује се у условима оштећења јетре код епидемијског хепатитиса (тест је позитиван док се жутица не развије), код цирозе јетре, након акутног хепатитиса и тако даље.

Када су тешке повреде функције јетре поремећене, процес деаминације аминокиселина доводи до повећања њиховог садржаја у крви и уринима. Ако је у здравим људима садржај амино азота у серуму 50-80 мг / л, онда са тешким дистрофичним процесима у јетри може се повећати до 300 мг / л (300 мг / л одговара 30 мг% преноса амино азота, изражено у мг% у ммол / л је 0.7139). А. И. Кхазанов напомиње да код акутног виралног хепатитиса серумски нивои глутатиона, глутаминске киселине, метионина, фенилаланина, серина и треонина повећавају. Са хроничним хепатитисом откривене су исте промене у садржају аминокиселина у крви, али изражене у мањој мери.

Током дана, 100-400 мг (просечно 200 мг) аминокиселина се излучује у урину здраве особе. Аминоазот је међу њима 1-2% укупног азота урина, а код обољења јетре достиже 5-10%. Код акутне хепатицне дистрофије, примећено је повећано излучивање леуцина и тирозина у урину. Обично се тирозин ослобађа у количини од 10-20 мг / л, са акутним вирусним хепатитисом - до 1000 мг / л (2 г дневно). У мокраћном седименту могу се наћи леуцин и тирозински кристали.

Преостали азот и уреа у крвном серуму код болести јетре повећавају се ако се развије акутна хепаторенална инсуфицијенција или озбиљна акутна оштећења јетре (акутна дистрофија код акутног хепатитиса, погоршање хроничног хепатитиса, цироза јетре, рак јетре, након операције билијарног тракта и други). Код здравих људи, резидуални азот у крви износи 14,3-28,6 ммол / л (0,20-0,40 г / л), уреа - 2,5-3,3 ммол / л (0,15-0, 20 г / л). Код болести јетре, садржај остатка азота у крви расте незнатно - до 35,4-64,3 ммол / л (0,50 - 0,90 г / л). Пораст његовог нивоа изнад 71,4 ммол / л (1,0 г / л) је примећен код оштећења бубрега и значајно погоршава прогнозу болести.

Преостали азот у крви одређује се неколико метода - након минерализације крви директном реакцијом са Несслеровим реагенсом или методом Раппопорт-Еицхгорн хипобромите. Уреа у крви такође одређује неколико метода: експресна метода се заснива на употреби реактивног папира "Уреатест", користи се поступак уреазе са фенол хипохлоридом, метода уреазе са Несслеровим реагенсом итд.

Јетра и хемостаза су блиско повезани. У јетри се синтетишу протеини који су укључени у коагулацију крви. Најважнији од њих су протромбин и фибриноген, а кршења синтезе ових протеина су чешћа. Треба напоменути да се код акутних инфламаторних обољења плућа, зглобова, јетре садржај фибриногена у крви значајно повећава. Смањење садржаја протромбина у крви је забележено код пацијената са акутним вирусним, токсичним, хроничним хепатитисом, цирозом јетре. Најважнији клинички знаци недостатка протхромбина су спонтана крварења под кожом, испод слузокоже, крварење усне шупљине, стомак.

Синтеза протеина која обезбеђује процес коагулације крви се јавља уз учешће витамина К. Витамин К је растворљив у масти и улази у тело заједно са мастима. Код болести јетре услед поремећаја формирања жучи и излучивања жучи у организму се јавља хиповитаминоза К.

Оштећена синтеза фактора коагулације крви може бити повезана са инхибицијом функције формирања протеина у јетри. У овом случају, хипопротромбинемија се јавља када се тело довољно снабдијева са витамином К. У клиници, у дијагностичке сврхе, садржај протромбина у крви испитује се пре и након оптерећења с Викасолом.

Велика је количина хепарина синтетисана у јетри и плућа.

Питање могућности хеморагијске дијатезе, повезано са повећањем производње антикоагулантних фактора крвног система код обољења јетре, није добро разумео.

Активност протхромбин комплексних фактора (протромби-нови индекс) се проучава помоћу Куицк методе (норма је 95-105%), концентрација фибриногена у крви проучава се према Рутберговој методи (норма је 200-300 мг на 100 мл плазме). Према уједињеном гравиметријском поступку који је препоручио В. В. Менсхиков (1987), стопа фибриногена у крви је 200-400 мг%, или 2-4 г / л. Метод одређивања фактора коагулације крви је детаљно описан у Приручнику о методама клиничког и лабораторијског истраживања.

Функционални тестови који одражавају улогу јетре у метаболизму пигмента. Ово је пре свега одређивање билирубина у серуму, испитивање уробилина, стерцобилина, жучних пигмената у урину. Већ смо споменули проучавање садржаја билирубина у жучи. Ови индикатори директно или индиректно одражавају процес конверзије билирубина у јетру. Јетра игра важну улогу у метаболизму пигмената који садрже гвожђе - хемоглобин, миоглобин, цитокром итд.

Почетна фаза разградње хемоглобина је ломљење метилног моста и формирање вердохемоглобина (вердоглобина), који такође садржи гвожђе и глобин. Осим тога, Вердоглобин губи гвожђе и глобин, у њему почиње процес распоређивања порфиринског прстена и формирања биливердин-а, чија је обнова основни жучни пигмент - билирубин (индиректни, невезани билирубин). Такав билирубин комбинира са Ехрлицх диазореактивним након третмана са алкохолом или кофеинским реагенсом, односно даје индиректну боју реакцију. Активно се апсорбују од хепатоцита и, уз помоћ ензима, глукуронилтрансферазе у Апарату Голги су повезане са једним (моноглукуронидним) или два (диглукуронидним) молекулима глукуронске киселине. Петнаест посто билирубина у јетри преко сулфатне трансферазе са сумпорном киселином и формирају фосфоаденозин фосфосулфат. Такав билирубин реагује брзо са диазореактивним и даје директну реакцију.

У болестима јетре, повишени садржај билирубина у крви углавном је утврђен чињеницом да хепатоцити луче у капуларе жучи и крви. Билирубин се акумулира у крви, дајући директну реакцију са диазореактивним (директним или везаним, билирубин). Мања количина такође садржи билирубин у случају оштрог оштећења јетре, што даје индиректну реакцију, што је последица смањења активности за узимање некоњугираног билирубина из крви од стране ћелије јетре и очигледно због кршења механизма заузимања и апсорпције билирубина у шкољкама хепатоцита.

Када обтурење обичног жучног или хепатичног канала каменом, тумором, вискозним слузом, сужавањем њеног лумена ожиљцима (на примјер, након операције на билијарном тракту) у хепатичким жучним каналима повећава се притисак жучи. Пропушта крв и лимфне капиларе. Крв се акумулира претежно билирубином, што даје директну реакцију са диазореактивним (субхепатичним или механичким, жутицама).

Хемолиза еритроцита прати испуштање велике количине хемоглобина, део се излучује бубрезима, неки су заробљени ћелијама ретикулоендотелијалног система и претворени у вердоглобин и билирубин. Део овог билирубина коњугован је са глукоронском киселином у јетри и излучује се у повећаном количини са жучом у цревима. Међутим, значајна количина билирубина, која даје индиректну реакцију, задржава се у крви. Таква жутица се назива хемолитички или супрахепатични.

Са опструктивном жутицом, врло мало жучка (билирубин) улази у црева или уопће не улази. Боја фекалија зависи од производа конверзије билирубина - стерцобилина, који се формира у цревима од стерцобилиногена - интермедијарни производ конверзије билирубина. Ако жучни пигменти не улазе у црево, фецес постаје лаган, бијели, ахоличан. Реакција на стерцобилин и уробилин у таквим случајевима је негативна.

У паренхималној жутици, жучни пигменти улазе у цревину у мањим количинама од нормалног, с обзиром да се садржај билирубина у жучи смањује и да је количина самог жучи мала. Међутим, билирубин, који улази у црево, довољан је за бојење фецеса у светло смеђој боји. Дио стерцобилина се апсорбује и излучује бубрезима, прво у облику уробилиногена, а затим уробилина. Када је коњуговани (директни) билирубин претјеран у крви, део њега улази у урину, где га може детектовати Росин (са алкохолним раствором јода) или узорак са преципитацијом билирубина соли барија.

Са хемолитичном жутицом у жучу, ниво билирубина се повећава. Стеробилин и уробилин такође се формирају у вишку - фецес и урин су интензивно обојени. А у крви се повећава садржај небрушеног билирубина, слабо је растворљив у води, не улази у бубрежну баријеру, у ткиво. Због тога у урину нема билирубина.

Серум билирубин одређује методом Ендрашик, Клегхорн и Гроф. Овај метод се заснива на комбинацији диазофенил сулфонске киселине (која је настала интеракцијом сулфанилне киселине са натријум нитритом) са серумским билирубином, што је резултирало у розе-љубичастом бојењу. Интензитет његовог процењен на концентрацију билирубина, улазећи у директну реакцију. Када се у серум додају кофеински реагенс, некоњугирани (индиректни) билирубин прелази у растворно дисоцирано стање и даје раствор боје дијаметра у диазореакту. Техника је описана у референтној књизи В. Г. Колб, В. С. Камисхников; Приручник ед. А. А. Покровскиј; методична упутства ед. В. В. Менсхиков и др.

Вредност одређених ензима у дијагностици обољења јетре. Ензими јетре, као и други органи, подељени су на органске и неспецифичне. За јетру, органски специфични ензими су орнитин карбамил трансфераза, глутамат дехидрогеназа, фосфофрукталалаза, хистидаза, сорбитол дехидрогеназа. Поред тога, пета исоензимма лактат дехидрогеназа се сматра специфичном.

Хепатичне ћелије су богате ензимима. Оштећење хепатоцита доводи до ослобађања значајне количине интрацелуларних ензима и њихове акумулације у крви. У том смислу, трансаминазе, алдолазе и ензими који се налазе у ћелијама других органа и ткива стекли су дијагностичку вредност. Оценити њихову активност у крви треба упоредити са клиничким знацима болести.

Алдоласе - име групе ензима укључених у механизме аеробног раздвајања угљених хидрата. Серумска алдолаза катализује реверзно раздвајање фруктозе-1,6-дифосфата у два фосфо-триоза-фосфоглицералдехида и диоксацетон монофосфата. Активност алдолазе у серуму је повећана код акутног епидемијског хепатитиса и, у мањој мери, акутног токсичног хепатитиса. Код акутног виралног хепатитиса, код 90% пацијената је забележено повећање активности фруктозе дифосфат алдолазе од 5-20 пута. Њено повећање се јавља 3-15 дана пре појављивања других клиничких знака болести. После 5 дана од почетка иктеричког периода, активност алдолазе се смањује. Повећање активности алдолазе такође се примећује у случају аниктеричних облика акутног хепатитиса. Код пацијената са хроничним инфламаторним процесима у јетри, алдолазна активност незнатно расте и код малобројних.

Испитивање активности алдолазе у серуму врши се према методи В.И. Товарницког, Е.Н. Волуискаиа. Код здравих људи активност овог ензима не прелази 3-8 јединица.

Аминотрансферазе (трансаминазе) се често користе за дијагнозу инфламаторних болести јетре. Аминотрансферазе у људском телу врше процесе трансаминације (повратни пренос амино група аминокиселина у кето киселине). Најважнија је студија активности аспартат аминотрансферазе (АСТ) и аланин аминотрансферазе (АЛТ). Ови ензими су широко распрострањени у различитим органима и ткивима - јетри, миокарду, скелетним мишићима, бубрезима итд. Повећање активности аминотрансфераза стиче дијагностичку вредност у односу на клиничке знаке болести.

Студија се проводи у складу са методом Реитман и Фраенкел. Норма за АСТ је 0.1-0.45 ммол / (х • л) (8-40 јединица), за АлТ је 0,1-0,68 ммол / (х • л) (5-30 јединица). Тренутно је количина субстрата у моловима катализованим од 1 л тестне течности за 1 сат инкубације на 37 ° Ц (ммол / (х • л)) узети као јединица ензимске активности. Јединице активности ензима узете раније претварају се у назначене са следећим формулама: за АсТ - Д / 88, за АлТ-Д2 / 88, где је Д индикатор активности ензима, изражен у стари димензији (јединица), 88 је фактор конверзије, нумерички једнак молекулској тежини пирувичне киселине.

Код епидемијског хепатитиса активност аминотрансфераза повећава се са великом конзистентношћу иу раним фазама, чак и пре појављивања жутице. Уз токсични хепатитис и погоршање хроничне активности аминотрансфераза повећава се за 3-5 пута. Промене у цирози јетре нису тако регуларне.

Лактат дехидрогеназа (ЛДХ) је гликолитички ензим који реверзибилно катализује оксидацију 1-лактата у пирувичну киселину. За ЛДХ, никотинамид динуклеотид је потребан као средњи акцептор водоника. У серуму су детектоване 5 ЛДХ изоензима. ЛДХ, пронађена у миокардију, ЛДХ5 - у јетри. Пети део ензима је инхибиран уреа, а ова особина ензима олакшава његово одређивање.

Серум ЛДХ је одређен методом Севел и Товарек. Нормалне вредности укупне ЛДХ активности серума су 0,8-4,0 ммол пирувичне киселине по литру серума за 1 сат инкубације на 37 ° Ц. Уреа-ЛДХ чини 54-75% укупног ЛДХ.

Такође се користи у клиничким лабораторијама за одређивање ЛДХ електрофорезом серума у ​​полиакриламидном гелу. Метод за одређивање ЛДХ може се наћи у референтној књизи В. Г. Колб, В. С. Камисхников. У вирусном хепатитису, активност ЛДГ4 и ЛДГ5 је повећана у првих 10 дана код свих пацијената, степен његовог повећања зависи од тежине болести.

Цхолинестераза се налази у еритроцитима (ацетилхолинестераза) и серуму (ацил хидролаза ацилхолин). Оба ензима разграјују холинске естре у холин и одговарајуће киселине и разликују се по својој специфичности. Ацетилхолинестераза хидролизује само ацетилхолин (претходно назива истинску холинестеразу). Серум холинестераза се може разградити заједно са ацетилхолином и бутирилхолином (и 2 пута брже од ацетилхолина). Због тога је позната и као бутирилхолинестераза или лажна серумска холинестераза. Синтетизује се у јетри, његова активност се користи као знак функционалне способности јетре.

Активност серум холинестеразе се одређује степеном хидролизе ацетилхолин хлорида до сирћетне киселине и холина. Количина отпуштене сирћетне киселине одређује се променом боје пуферског раствора у присуству индикатора киселости на ФЕЦ. Стандард је 160-340 ммол / (х • 1). Код болести јетре (хепатитис, цироза) смањује се синтеза серумске холинестеразе. Код пацијената са опструктивном жутицом, смањење активности холинестеразе се јавља само када се јављају знаци оштећења јетре. Смањење активности је примећено код хипопротеинемије, кахексије, тровања органофосфатним отрове, релаксаната мишића. У неким случајевима (хипертензија, фиброиди у матерници, чир на пептици, итд.) Примећено је повећање активности холинестеразе.

Гама глутамил трансфераза (Г-ГТР) цепа хромогени супстрат гама-глутамил-4-нитронилида и олакшава пренос гама глиутамилового дипептида остатка на акцептор глицилглицин. Ослобођени 4-нитроанилин се одређује фото калориметријским поступком на 410 нм након заустављања ензимске реакције са сирћетном киселином.

ГГТГ се налази у свим људским органима и ткивима. Активност овог ензима у бубрега, јетре, панкреаса, слезине, мозга, највиши (око 220 ммол / л • х) у другим органима (срцу, скелетном мишићу, плућа, црева) - много мањи (0,1 ммол / -18 (х • л). najveća активност Г-ГТП наведено у жучи и урину. серуму своје активности у 4-6 пута нижа него у урину. црвених крвних зрнаца овај ензим је присутан. aktivno Д-ГТП у крвном серуму здравих мушкараца је 0.9-6.3 ммол / (х • л), за жене 0.6-3.96 ммол / (х • 1). Г-ГТП активност се повећава током цирозе јетре код 90% болесника са ДРЖАВНИ, код хроничних хепатитиса - 75% код хроничних цхолангиохепатитис -. Скоро сви пацијенти ензим активиран етанол Одређивање Т-ГТП је осетљиво тест у дијагностици болести јетре алкохолом токиц..

Алкална фосфатаза је једна од хидролаза која ферментирају органска једињења, фосфорне естре са елиминацијом његових остатака. Активан је у медијуму са пХ од 8,6-10,1 и снажно се активира под утицајем магнезијумових јона. Алкална фосфатаза се налази у свим људским ткивима и органима. Посебно пуно тога у коштаном ткиву, паренхиму јетре, бубрезима, простатној жлезди, другим жлезама, цревној слузокожи. Садржај алкалне фосфатазе код деце је 1.5-3 пута већи него код одраслих.

У агар гелу, електрофореза је изоловала 5 алкалних фосфатазних изоензима. Прва од њих се сматра специфичном за јетру, друга за коштано ткиво, пета за билијарни тракт. Ензим се излучује из јетре помоћу жучи.

Активност алкалне фосфатазе се детектује употребом натријум-бета-глицерофосфата, који се подвргава хидролизи за ослобађање неорганског фосфора. Ово је критеријум ензимске активности. Ензим се одређује у серуму према методу Бодански. Обично је активност алкалне фосфатазе 0,5-1,3 ммол неорганског фосфора на 1 литар серума током 1 часа инкубације на 37 ° Ц.

Повећање активности алкалне фосфатазе се јавља углавном у два стања: болести костију са пролиферацијом остеобласта и болести које укључују холестазу. Повећана активност алкалне фосфатазе је примећено у следећих болести костију: хиперпаратиреоидизам (дисеасе Врецк лингхаузена), сарком кости деформисање остеозе или влакнасте остеодистропхи (Пагет-ова болест) и других облика холестазом остеопорозе примећене код болесника са оклузијом билијарног тракта (холедохуса, јетрена дуцт) стоне, тумор, лимфа канцер чвор билијарног тракта, желуца, болесници са запаљенским обољењима јетре и жучних путева, панкреаса, Ходгкин ет ал. умро стабилан пораст активности алкалне фосфатазе примећено у туморима јетре, хронични хепатитис и цироза, акутни хепатитис, жутица и са и без жутице. Ензимска активност повећава када се придружио механичка компонента жутица (холангитис, компресија заједничких хепатиц канала регионалних лимфних чворова, јетре регенерисање чворови у свом врата). Тако повећање активности алкалне фосфатазе у крви пацијената са жутицом указује на његову механичку природу.


Море Чланака О Јетри

Цироза

Је ли вирус хепатитиса Ц потпуно третиран?

Када се дијагностикује ХВЦ вирус у људском тијелу, скоро сви пацијенти се запитају: да ли је хепатитис Ц потпуно излечен, и колико ће дуго и тешко бити ток терапије?
Цироза

Шта је реактивни хепатитис

Реактивни хепатитис је неспецифична инфламаторно-дистрофична болест јетре која се развија уз истовремено оштећење других органа гастроинтестиналног тракта, интоксикација, тешког заразног процеса, системских болести.