Тамно жути урин: узроци абнормалности

Урин је течност која се излази изван тела, уз њега, излаз производа насталих услед метаболизма.

Особине производа утичу на боју урина, односно урохром, уробилин, уроеритрин, уроросерин итд., Даје урин одређеним нијансама жутог.

Од чега зависи количина урее?

Проценат интензитета жутог боје зависи од количине супстанци формираних као резултат метаболизма. Што више има, боја је засићена.

Светло жути урин се сматра концентрираним, али тамно жута је концентрисана.

На промену боје људског урина утичу и особине хране. Дакле, на пример: боја репа ће дати урин црвенкастој нијанси, шаргарепе - наранџастом, рабарбара, односно зеленкастом.

Лекови које пацијент узима у лечењу болести такође утиче на промену боје у урину, али то се обично наводи у упутствима за њихову употребу.

За дечији урин карактерише мање интензивна боја урин. На пример: дојенчади имају светло жуту урину, а новорођенчад је углавном практично безбојан, али постоје изузетни случајеви када је урин дјетета благо црвенкаст у првој четрнаест дана живота. Урична киселина, која се налази у урину, утиче на њену боју.

Уопштено говорећи, анализа урина је критеријум за одређивање њене боје, тако да је овај показатељ прилично значајан у дијагнози одређених болести.

На основу горе наведеног, може се закључити да се боја метала у урину мења због метаболичких процеса, као и њеној боји под утјецајем нивоа метаболичких супстанци и запремине течности протеране у вањско окружење, али најзначајнији фактори који утичу на промјену боје урина су болести и патолошки процеси развија се у телу.

На пример: тамно жути урин је симптом акутних заразних болести или показатељ стагнације феномена у телу, карактеристичан за бубреге. Тамно жути урин ће такође бити присутан код особе која пати од дехидрације и која је спаљена.

Шта је билирубин?

Билирубин је токсични пигмент који се формира као резултат

Тамно жути урин може указивати на присуство акутних заразних болести.

уништавање црвених крвних зрнаца. Ако је његова количина прекомерна у тијелу, онда је посебни јетрени ензим почиње да га узрокује. У случају да се не бори, онда су бубрези повезани са процесом. Много билирубина у крви изазива кому, па је ово прилично озбиљно патолошко стање тела.

Болести које утичу на боју урина

Боја урина је један од првих видљивих симптома патолошког стања бубрега, као и других главних органа људског тела, тако да стручњаци препоручују да обраћају пажњу на промену нијанси с времена на вријеме.

Најповољније време за самоконтролу боје урина је јутро. Здрава урин здрава бледо жута боја. Током дана може промијенити његову боју у зависности од горе описаних фактора, али не сме бити драстичних промјена.

Тамно жута боја урина, која траје двадесет и четири сата, је знак развоја патолошких процеса у телу, тако да се требате консултовати са доктором што је пре могуће.

Ако урин добије тамно жуту боју - ово можда првенствено говори о:

  • конгестивне промене у урогениталном систему и бубрезима
  • поремећаји метаболичких процеса у жучној кеси, што је симптом билирубинурије
  • дисфетички симптоми у цревима, који се манифестују као мучнина и повраћање
  • хемолитичка анемија, током које се црвене крвне целије уништавају
  • последица узимања лаксативног средства или дијететског суплемента

Дехидрација изазива боју урина у засићеној боји. То је резултат озбиљног знојења или дијареје.

Разблажење урина је први симптом патолошког бубрежног оштећења.

Тест крви у овом случају показује повећање количине азотних једињења, што утиче на повећање концентрације урина. Због тога постаје тамно жуто.

Појава јаког мириса амонијака је такође симптом дехидрације.

Као резултат узимања витамина групе Б, који су растворљиви у води, урин садржи неке од њих, па његова боја постаје тамно жута.

Као резултат узимања хране богата витаминима Б и Ц, убрзава се размена билирубина, што доводи до промене боје.

Развој жутице је један од фактора који дуго времена мењају боју урина. Ово се јавља као резултат метаболичких поремећаја, што значајно повећава количину билирубина. Због тога се појављује у гастроинтестиналном тракту и бубрезима. По правилу, овај патолошки процес постаје последица развоја запаљенских болести у телу.

Патолошки процеси карактеристични за јетру такође су фактор у промени боје урина, тако да постаје тамно жут, а то су: тумори, абнормалности билијарног тракта, инвазија паразита и тако даље.

Боја урина у развоју жутице

Жутицу карактерише три врсте курса. Дакле, за механички тип жутице карактеристични патолошки процеси у једном од главних органа људског тела - јетра.

То је због блокада у ћелијским каналима или стварања камена у једном или више канала, малигних неоплазми, уских луминалних канала у каналима узрокују развој опструктивне жутице.

Хепатична жутица карактерише наследна обољења, на пример: хепатитис, као и тровање. У овом случају се такође посматра тамно жути мокри.

У хемолитичној жутици, урин такође постаје тамно жут, али овде је ефекат овог патолошког процеса дејство стрицхнине, арсеника, дроге или аутоимуне болести.

Жута боја коже, као и урин, који има тамно жуту боју, су резултат процеса руса конфликта у крви мајке и детета.

У видеу експерти ће више рећи о урину:

Да ли вам се свиђа? Лаикни и уштедите на својој страници!

Боја урин

Боја нормалног урина - жута или светло жута, понекад - богата жутом - зависи од садржаја пигмената: урохроми, уроеритрин, уробилин, хематопорфирин, уророзин и друге супстанце формиране од крвних пигмената. Нормална засићеност боје урина зависи од његове концентрације: већа је специфична тежина урина, што је интензивнија боја. Код новорођенчади старосне доби од 3 до 4 дана, а понекад и до 2 недеље, постоји црвенкасте боје урина због високог садржаја мокраћне киселине у њој. Касније код деце, када се наравно хране, урин има бледо жуту боју због своје мале способности концентрације.

Интензитет боје и боје урина је нормалан

Боја и интензитет бојења урина обично зависи од режима пијења, вежбања, температуре околине, односно фактора који воде до физиолошке полиурије (у овом случају, светло жутог урина) или физиолошке олигурије (тамно жути урина). Поред тога, боја урина може се променити када се поједе појединачна храна: репа дају урин црвенкастој нијанси, шаргарепе - светло жуте или наранџасте, и рабарбаре - зеленкасте.

Промена боје урина у патолошким условима

Боја урина може се променити са патолошким процесима.

Тамно жута боја урина се примећује у случају конгестивног бубрега, едема, опекотина, дијареје, повраћања, токсикоза, грознице и повезан је са повећањем концентрације боје.

Бледо жути урин се примећује у условима који доводе до полиурије (дијабетес мелитус и дијабетес мелитус, ренална глукозурија, бубрежна инсуфицијенција) и смањење концентрације боје пигмената.

Тамно смеђа урина са хемолитичном анемијом због уробилиногенурије.

Црна боја урин се примећује у бројним патолошким условима. Код акутног хемолитичног бубрега узрокована је хемоглобинуријом, у меланосаркому, меланину, у алкатонтонији, у хомогентизној киселини.

Црвена боја урина је последица примене свеже крви (нефролитиаза, инфаркта бубрега), или уропорфиринурија (оловне анемије).

Ако у урину постоји измијењена крв, урин се примећује у облику "месног клопа", који се примећује код акутног гломерулонефритиса и погоршања хроничног гломерулонефритиса.

Боја "пива", или зеленкасто-браон боје урина, примећена је у паренхималној жутици, која је узрокована присуством жучних пигмената у урину, билирубину и уробилиногену. У овом случају, пена настала мешањем мокраће, постаје зеленкаста боја. Када боје урин сумњив за жучне пигменте, али у зависности од других узрока (најчешће лековитог порекла), пена не постаје зеленкаста боја.

Зеленкасто-жути урина се примећује механичком жутицом (билирубинурија).

Белу боју урина може бити због липурије, присуства гњида, фосфатних кристала (фоунд ин фат дегенератион анд децаи оф тхе ренал тиссуе), млечне боје - хилурије (са лимфостазом бубрега).

Промена боје урина приликом узимања одређених лекова

Поред тога, многи лекови утичу на боју урина.

Како промијенити боју урина и фецес са жутицама

Боја фецеса са жутицом има тенденцију да се драстично промени. Ово је због повећања ензима јетре и немогућности тела да благовремено уклања токсине. Развој жутице је повезан са бројем провокативних фактора, који су засновани на дисфункцији билијарног тракта. Како патологија напредује, дијагностикује се очигледни симптоми болести, укључујући промену природне нијансе фекалије и урина. Према интензитету боје специјалиста одређује тежину болести.

Зашто се промена мокраће мења?

Супстанца коју производи јетра, названа билирубин, одговорна је за сенку урина. Ова компонента је главна компонента жучног или жучног пигмента. Формирана је током сложеног хемијског процеса расцепа хемоглобина и других супстанци пронађених у јетри. Производи распадања се акумулирају у жучи и елиминишу се из тела заједно са остатком токсина. Ово је континуирани процес, међутим, у супротности са функционалном намјеном јетре, акумулација опасних компоненти је фиксна.

Билирубин се налази у људској крви у малим количинама. Све абнормалности указују на развој патолошких процеса, нарочито неуспјех јетре и жучне кесе. Ово потврђују бројни лабораторијски тестови крви и урина. Са брзим повећањем количине билирубина, могуће је открити абнормалности у телу без додатних истраживања.

Сви прекршаји се снимају у сенци мокраће. Повишени билирубин доводи до високе концентрације друге компоненте - уробилина. Одговоран је за боју биолошког материјала, мијењајући природну боју тамном засићеном нијансе. Присуство абнормалности у јетри указује не само на висок ниво билирубина, већ и присуство црвених крвних зрнаца и протеина у урину. Да бисте потврдили жутицу, специјалиста препоручује да узимате и крв тест.

Разлози за промену сенке фекалија

Билирубин утиче на боју фецеса. Акумулирајући у цревима у облику стерцобилина, води до јасне промене у сенци фецеса. Присуство ове компоненте у фецесу се проверава комбиновањем тестног материјала са дихлоридом живине. Студија се изводи током дана, овај пут је довољно за улазак фецеса у реакцију са реагенсима. Добијени подаци се упоређују са лабораторијским индикаторима. Ако је особа здрава, материјал ће преузети ружичасту нијансу. Зелена боја указује на одсуство стерцобилина.

Малфункције у функционисању јетре и панкреаса стварају оптималне услове за акумулацију опасних и токсичних компоненти у телу. Уласком у фецес, они изазивају његову промену. У нормалним условима дневна количина излученог стерлокобилина износи 350 мл. Ако се одређени индикатор разликује у мањим или у правцу нагиба, уобичајено је да се дијагностикује интензивна прогресија болести у људском тијелу.

Ако тестови за жутице указују на оштро смањење односа стерцобилина, специјалиста утврђује акутно оштећење у функционисању јетре. У ретким случајевима постоји повећање компоненте са хепатитисом. Ово је због брзог пораста броја црвених крвних зрнаца у крви. У већини случајева слични процеси указују на прогресију хемолитичке жутице.

Ако током студије стерцобилин није откривен, специјалиста дијагностикује потпуну опструкцију жучних канала. Блокада канала је изазвана компресијом од стране тумора или камена. У овом случају, сенка фецеса са жутицом је бела.

Важно је: не само да болести јетре могу утицати на промјену боје. Такве повреде су забележене са холангитисом, панкреатитисом и холециститисом.

Како врста жутице утиче на боју биолошког материјала

Урински тест може у потпуности карактеризирати стање особе, нарочито ако се сумња на жутицу. Према бројним студијама, постоје три главне врсте хепатитиса:

  • хемолитички (надбубрежни);
  • паренхимски (хепатични);
  • механички (субхепатични).

Хемолитички хепатитис прати жутљивост коже и мукозних мембрана. Брзо повећање нивоа билирубина и акумулација токсина у телу, онемогућава јетру и бубрезима да филтрирају опасне материје. Резултат овог процеса је сјајна боја урина.

Паренхимални или хепатични хепатитис се развија у позадини озбиљних абнормалности у функционисању јетре. Његова прогресија је захваљујући замени здравих ћелија органа са везивним или ожиљевитим ткивом. Овај процес је карактеристичан за цирозу. Јетра се не носи са својом директном одговорношћу и губи способност обраде билирубина. Супстанца у великим количинама у крв. Билирубин се делимично филтрира бубрезима, што мења природну боју урина до богате тамне боје. Према вањским знацима, личи на јако пиво или чај.

Са опструктивном жутицом, у систему протока забиљежава се брза акумулација жучи. Овај процес је због блокаде канала услед прогресије бенигних или малигних тумора. Токсини се акумулирају у жучу, што доводи до тровања тела. Дио произведеног билирубина улази у црево, где се претвара у стеркобилин. Ова компонента утиче на природну боју фекалних маса. У субхепатичној жутици, фецес се бледе или беле боје, сличне промене се јављају у боји урина.

Према сенци фецеса, специјалиста је у могућности да направи прелиминарну дијагнозу. Међутим, која врста жутице је фиксирана код људи и оно што узрокује његов развој ће помоћи у одређивању додатних лабораторијских и инструменталних студија.

Опасне промене у телу новорођенчета

Промене у боји урина и фекалија забележене су у било којем добу. Међутим, они су нарочито опасни за бебе. Абнормалности су карактеристичне за хемолитичку болест новорођенчета (ГБИ). Ово је патолошки процес, праћен брзим повећањем нивоа билирубина у телу. Развијена током Рх-конфликта мајке и фетуса, још увек у материци. У већини случајева, то је фатално.

Са јасним Рх-конфликтом повећава се ризик од побачаја или мртворођене деце. У последњих неколико година морталитет због развоја хемолитичке болести износио је 80%. Развој патологије указује на сјајну боју коже детета. Додатни критеријум за процену је промјена у боји фецес-а са жутицама, потребно је јако жуто нијансе. У медицинској пракси, ово стање назива се нуклеарна жутица.

Промене у боји урина и фекалија постепено се повећавају, 3-4 дана након порођаја, беба има јако жуте блато, са благо зеленкастом нијансом. У одсуству терапеутских ефеката, на пети дан интоксикација акутног нервног система и развој нуклеарне жутице постављен у (фотографија указује на интензитет његове манифестације). Ако дијете не пружа правовремену помоћ, фатално је.

Важно: свака промјена у телу одрасле особе и дјетета је разлог хитне посјете здравственој установи. Игнорисање очигледних знакова одступања је опасно развојем озбиљних компликација, укључујући смрт.

Како промијенити боју урина и фецес са жутицама

Боја фецеса са жутицом има тенденцију да се драстично промени. Ово је због повећања ензима јетре и немогућности тела да благовремено уклања токсине. Развој жутице је повезан са бројем провокативних фактора, који су засновани на дисфункцији билијарног тракта. Како патологија напредује, дијагностикује се очигледни симптоми болести, укључујући промену природне нијансе фекалије и урина. Према интензитету боје специјалиста одређује тежину болести.

Зашто се промена мокраће мења?

Супстанца коју производи јетра, названа билирубин, одговорна је за сенку урина. Ова компонента је главна компонента жучног или жучног пигмента. Формирана је током сложеног хемијског процеса расцепа хемоглобина и других супстанци пронађених у јетри. Производи распадања се акумулирају у жучи и елиминишу се из тела заједно са остатком токсина. Ово је континуирани процес, међутим, у супротности са функционалном намјеном јетре, акумулација опасних компоненти је фиксна.

Билирубин се налази у људској крви у малим количинама. Све абнормалности указују на развој патолошких процеса, нарочито неуспјех јетре и жучне кесе. Ово потврђују бројни лабораторијски тестови крви и урина. Са брзим повећањем количине билирубина, могуће је открити абнормалности у телу без додатних истраживања.

Сви прекршаји се снимају у сенци мокраће. Повишени билирубин доводи до високе концентрације друге компоненте - уробилина. Одговоран је за боју биолошког материјала, мијењајући природну боју тамном засићеном нијансе. Присуство абнормалности у јетри указује не само на висок ниво билирубина, већ и присуство црвених крвних зрнаца и протеина у урину. Да бисте потврдили жутицу, специјалиста препоручује да узимате и крв тест.

Разлози за промену сенке фекалија

Билирубин утиче на боју фецеса. Акумулирајући у цревима у облику стерцобилина, води до јасне промене у сенци фецеса. Присуство ове компоненте у фецесу се проверава комбиновањем тестног материјала са дихлоридом живине. Студија се изводи током дана, овај пут је довољно за улазак фецеса у реакцију са реагенсима. Добијени подаци се упоређују са лабораторијским индикаторима. Ако је особа здрава, материјал ће преузети ружичасту нијансу. Зелена боја указује на одсуство стерцобилина.

Малфункције у функционисању јетре и панкреаса стварају оптималне услове за акумулацију опасних и токсичних компоненти у телу. Уласком у фецес, они изазивају његову промену. У нормалним условима дневна количина излученог стерлокобилина износи 350 мл. Ако се одређени индикатор разликује у мањим или у правцу нагиба, уобичајено је да се дијагностикује интензивна прогресија болести у људском тијелу.

Ако тестови за жутице указују на оштро смањење односа стерцобилина, специјалиста утврђује акутно оштећење у функционисању јетре. У ретким случајевима постоји повећање компоненте са хепатитисом. Ово је због брзог пораста броја црвених крвних зрнаца у крви. У већини случајева слични процеси указују на прогресију хемолитичке жутице.

Ако током студије стерцобилин није откривен, специјалиста дијагностикује потпуну опструкцију жучних канала. Блокада канала је изазвана компресијом од стране тумора или камена. У овом случају, сенка фецеса са жутицом је бела.

Важно је: не само да болести јетре могу утицати на промјену боје. Такве повреде су забележене са холангитисом, панкреатитисом и холециститисом.

Како врста жутице утиче на боју биолошког материјала

Урински тест може у потпуности карактеризирати стање особе, нарочито ако се сумња на жутицу. Према бројним студијама, постоје три главне врсте хепатитиса:

  • хемолитички (надбубрежни),
  • паренхимална (јетра),
  • механички (субхепатични).

Хемолитички хепатитис прати жутљивост коже и мукозних мембрана. Брзо повећање нивоа билирубина и акумулација токсина у телу, онемогућава јетру и бубрезима да филтрирају опасне материје. Резултат овог процеса је сјајна боја урина.

Паренхимални или хепатични хепатитис се развија у позадини озбиљних абнормалности у функционисању јетре. Његова прогресија је захваљујући замени здравих ћелија органа са везивним или ожиљевитим ткивом. Овај процес је карактеристичан за цирозу. Јетра се не носи са својом директном одговорношћу и губи способност обраде билирубина. Супстанца у великим количинама у крв. Билирубин се делимично филтрира бубрезима, што мења природну боју урина до богате тамне боје. Према вањским знацима, личи на јако пиво или чај.

Са опструктивном жутицом, у систему протока забиљежава се брза акумулација жучи. Овај процес је због блокаде канала услед прогресије бенигних или малигних тумора. Токсини се акумулирају у жучу, што доводи до тровања тела. Дио произведеног билирубина улази у црево, где се претвара у стеркобилин. Ова компонента утиче на природну боју фекалних маса. У субхепатичној жутици, фецес се бледе или беле боје, сличне промене се јављају у боји урина.

Према сенци фецеса, специјалиста је у могућности да направи прелиминарну дијагнозу. Међутим, која врста жутице је фиксирана код људи и оно што узрокује његов развој ће помоћи у одређивању додатних лабораторијских и инструменталних студија.

Опасне промене у телу новорођенчета

Промене у боји урина и фекалија забележене су у било којем добу. Међутим, они су нарочито опасни за бебе. Абнормалности су карактеристичне за хемолитичку болест новорођенчета (ГБИ). Ово је патолошки процес, праћен брзим повећањем нивоа билирубина у телу. Развијена током Рх-конфликта мајке и фетуса, још увек у материци. У већини случајева, то је фатално.

Са јасним Рх-конфликтом повећава се ризик од побачаја или мртворођене деце. У последњих неколико година морталитет због развоја хемолитичке болести износио је 80%. Развој патологије указује на сјајну боју коже детета. Додатни критеријум за процену је промјена у боји фецес-а са жутицама, потребно је јако жуто нијансе. У медицинској пракси, ово стање назива се нуклеарна жутица.

Промене у боји урина и фекалија постепено се повећавају, 3-4 дана након порођаја, беба има јако жуте блато, са благо зеленкастом нијансом. У одсуству терапеутских ефеката, на пети дан интоксикација акутног нервног система и развој нуклеарне жутице постављен у (фотографија указује на интензитет његове манифестације). Ако дијете не пружа правовремену помоћ, фатално је.

Важно: свака промјена у телу одрасле особе и дјетета је разлог хитне посјете здравственој установи. Игнорисање очигледних знакова одступања је опасно развојем озбиљних компликација, укључујући смрт.

У хемолитичној жутици, уринској боји

Жутица

Појава жутице је увек повезана са хипербилирубинемијом и јавља се код бројних болести, али са оштећењем јетре и билијарног тракта - ово је један од најважнијих и типичних симптома.

Жуто бојење се прво појављује у серуму.

Садржај:

Ако сумњате на жутицу (на пример, ако се сумња на епидемијски хепатитис), узимајте 10 мл крви из вене и оставите је у епрувети. Након неког времена, течност слоја жутог боје ће бити видљива изнад угрушеног крвотока. Како се развија патолошки процес, на склерама, френулуму језика и мекшем нечу, жута боја постаје жута, а интензитет жутице може бити различит за исти степен и трајање билирубина у телу. Ово је повезано са дебљином подкожног масног слоја, развојем мишића. Уз вештачко светло (изузев дневних светиљки) жутица се не може открити.

Уз униформно иктерично бојење коже, могу се видети различите нијансе жутице. Може бити лимун жуто, црвенкасто, зеленкасто (као резултат преласка билирубина у кожу на биливердин), сиво-зелене, претвара у црно. Такозвана црна жутица је карактеристична за дуго задржавање жучи, најчешће на основу рака у билијарном тракту. Најједноставнији метод за одређивање степена и делимично типа жутице је лабораторијска метода за одређивање билирубина у крви (види Ехрлицх диазореацтион). Диференцијална дијагноза жутице захтева употребу неколико лабораторијских, радиолошких, радиотрацера и других техника (видети Јетра, методе истраживања).

Постоје хемолитичке, јетре и механичке жутице (Слика 9-11).

Сл. 9. Опструктивна жутица (рак панкреаса главе). Сл. 10. Паренхимална жутица. Сл. 11. Хемолитичка жутица. Под сваком сликом, означава се боја урин (а) и фецес (б).

Хемолитичка жутица (синоним: супрахепатична, уробилинска) је резултат прекомерног стварања билирубина са повећаним уништењем крви у организму.

Јавља се у хемолитичке анемије (цм.), Као иу сепса, лобар пнеумонија, Аддисон-ова болест - Биермер, маларије, ендокардитис, септичке продуженом, отрова интоксикације, узрокујући хемолиза (хемолитичка трује цм.).

Боја коже са хемолитичном жутњом лимун-жута боја. Пацијенти су бледији од жутог. Број слободног билирубина (види) у крви је умерено повишен. Жутица није праћена пруритусом. Може бити таласасто. Брадикардија је обично одсутна. Са тешком анемијом се чује систолни шум. Јетра обично није палпирана, понекад се може увећати. Функционални тестови се не мењају. Слезина се обично увећава. Пигментни камен може да се формира, а клиничка слика болести жучног камена укључује (види). У проучавању урина откривају висок садржај уробилина, а билирубин је одсутан. У фецесу - висок садржај стерцобилина. У испитивању крви - хипохромичног типа анемије, смањења осмотске резистенције црвених крвних зрнаца и позитивне Цоомбсове реакције (видети Цоомбсову реакцију).

Јетска жутица (синоним: паренхимална, хепатоцелуларна) примећује се са лезијама инфективног или токсичног јетре. Ако је јетра ћелија оштећена, функционална способност излучивања билирубина од крви до билијарног тракта је смањена.

У проучавању серумског крвног крвног притиска пронађен је повећани садржај везаног и слободног билирубина. Билирубин и жучне киселине се појављују у урину, њихов број постепено се повећава. Количина стерцобилина у фецесу се смањује. На висини јетрне жутице нема уробилина у урину и стерцобилина у фецесу. Садржај дуоденала је обојен. Како се жутица смањује у урину, појављује се уробилин, количина билирубина у крви почиње да се смањује; Дуоденални садржај и фекалије стичу нормалну боју. Карактеристична карактеристика овог типа жутице је промена у свим функционалним узорцима јетре. Најосетљивији тест за дијагнозу јетрне жутице је тест бромсулфалина.

Најтипичнија клиничка манифестација јетрне жутице је жутица код епидемијског хепатитиса (види епидемијски хепатитис).

Механичка жутица (синоним: субхепатично, конгестивно, опструктивно) јавља се као резултат затварања хепатичног или удруженог жучног канала (камен, тумор, стиснут споља, као што је тумор главе панкреаса). Због присуства механичке опструкције у жучним каналима, притисак у прелазном билијарном тракту се повећава, излучивање везаног билирубина у жучне каниле је поремећено. Биле капиларе проширују, руптуре. Ћелије јетре су испуњене жучом, а улази у лимфне пукотине и крв.

Са механичком жутицом, иктерична боја коже постепено се повећава. Уз потпуну опструкцију билијарног тракта, фецес су обојени, стерцобилин је одсутан, урин је боја црног пива, садржи велике количине билирубина, а уробилин нема. Повећан садржај везаних билирубина, холестерола, жучних киселина се детектује у серуму и повећава се активност алкалне фосфатазе. Жутицу прати свраб, брадикардија. Јетра је увећана. Понекад се нађе позитиван симптом Цоурвосиер-Терриер-а (испружени жучни кут се палпира). Изражена крварења функционалних узорака јетре се обично не примећују.

Уз продужену механичку жутицу, кожа добија сиво-зелену боју, понекад се појављују хеморагични осипови, повезани са недостатком витамина К и промјеном васкуларног зида. Апсорпција витамина растворљивих у масти (А, Д, К), смањује се калцијум и смањује се способност варења меса и масти у цревима.

Синдром жандице

Жутица се назива бојење у жутој боји коже, мукозним мембранама због повећаног садржаја билирубина у крви и ткивима или повећања нивоа билирубина у плазми изнад 20 μмол / л.

Болести у којима постоји жутица:

1. Хемолитички (адхепатични):

  • Хемолитичка анемија.
  • Због токсичних ефеката.
  • Као симптом других болести.

2. Паренхимални (хепатични):

  • Акутни вирусни хепатитис.
  • Акутни токсични и медицински хепатитис.
  • Хронични хепатитис.
  • Цироза јетре.
  • Примарни карцином јетре.

3. Механички (субхепатични):

  • Галлстонеова болест.
  • Рак главе панкреаса.
  • Остали фактори који отежавају билијарну излучивање.

Механизам развоја синдрома жутице

Гвожђе се оксидише и поново користи тело.

Билирубин, који улази у крв, одмах се повезује са албуминским протеином. То чини 75% укупног билирубина. Такав билирубин се зове слободан, безвезан (пошто још није повезан са глукуронском киселином). Даје индиректну реакцију на Ван дер Бергу, такође названу индиректно. Затим овај билирубин а.хепатица улази у јетру, где се протеина одваја од њега, а билирубин је заробљен хепатоцитима, који уз учешће ензима јетре комбинују билирубин са глукуронском киселином. Овај процес се зове коњугација билирубина.

Након коњугације, билирубин постаје растворљив у води и може се излучити у урину. Такав билирубин се назива везан, коњугован или директан, јер даје директну реакцију према ван ден Бергу.

Кроз систем билијарног тракта, директни билирубин улази у дуоденум. У цревима се јавља прекид везе са глукуронском киселином и слободни билирубин под утицајем микробиолошке флоре пролази секвенцијално опоравак формирањем крајњих производа његовог метаболизма: стерцобилиноген и уробилиноген. Стеробилиноген, који се оксидира, претвара у стеркобилин и излучује се изловима, дајући јој карактеристичну боју. Уробилиноген се апсорбује цревним зидом и поново улази у јетру кроз порталску вену, где се већина тога поново претвара у билирубин, а други део се излучује у урину.

Постоје механичке (субхепатичне), паренхималне (хепатичне), хемолитичке (супрахепатичне) жутице.

Механичка жутица. Када има препреку између јетре и дуоденума, стога се зауставља билирубин у цревима. Овај билирубин је већ повезан са глукуронском киселином у јетри, тако да је директан (коњугован). Због блокаде билијарног тракта, не може се истицати у цревима, а његов повратни ток у крв се јавља. Стога се ниво директног билирубина повећава у крви. Пошто је растворљив у води, пролази кроз бубрежну баријеру и излучује се урином. Биће пуно билирубина у урину, што ће му дати тамно бојење. Нема уробилина у урину, јер билирубин није пролазио кроз црева. Из истог разлога, фецес неће бити стеркобилина и биће обојени.

Паренхимална жутица. У овој врсти жутице, хепатичне ћелије и жучне капиларе су погођене хепатичким ћелијама, због чега је поремећено интрахепатично излучивање жучи (интрахепатична холестаза).

Са таквом жутицом, процес везивања билирубина је оштећен, што ће довести до повећања крви и директног и индиректног билирубина. Директни билирубин ће бити више, јер процес везивања (коњугација) пати у мањој мери него што се његово пуштање у жучне капиларе. Због тога се билирубин појављује у урину, а количина уробилина и стерцобилина је значајно смањена. Степен редукције ће бити пропорционалан степену холестаза (као и нивоа билирубина у урину).

Слободни и везани билирубин се повећава у крви. Први је због недовољно ефикасне функције хепатоцита, а други захваљујући обрнутом дифузном (везаном, коњугованом) билирубину од жучи у капиларе крви.

У урину се појављују директни билирубин и жучне киселине, чији се број постепено повећава. Фецес су лагани, али њихова потпуна промена боје не долази, јер мали део везаног билирубина улази у цревни систем.

Хемолитичка жутица. Ова болест је повезана са повећаним распадом црвених крвних зрнаца, због чега је јетра присиљено обрађивати вишку количину индиректног билирубина, у везаном облику који улази у црево, што узрокује повећање уробилина и стерцобилина.

Тако, са хемолитичном жутицом, у крви ће бити велика индиректна билирубина (постоји и равна линија, али мање од тога), урин урин има пуно урока, нема билирубина, ау фецесу има пуно стерцобилина.

Клиничке манифестације синдрома жутице

Главни клинички симптом је жуто мрље коже и видљиве мукозне мембране. Може бити жуто женско млеко, плеурални и перикардни ефузији, асцитна течност. Сузе, пљувачка, желудачни сокови, цереброспинална течност нису обојени жутом бојом.

У зависности од боје коже, жутица може бити црвенкаст, лимун или слама, зеленкаста и тамно зелена, претвара се у црно.

Жутица је често праћена пруритусом, а на кожи таквих пацијената могу се наћи трагови гребања. Са цирозом јетре, на кожи се појављују паукове вене.

Постоји промјена боје урина и фецеса.

Хепатомегалија је карактеристична за паренхималну жутицу, величина и густина јетре зависе од основне болести, ау неким случајевима се слезина увећава.

У патологији билијарног тракта може се наћи повећање жучне кесе, бол у десном хипохондријуму.

Ток жутице може бити праћен повећањем температуре.

У тешким лезијама јетре, жутица се комбинује са хеморагичним синдромом, који се манифестује крварењем различитих локализација и хеморагичног осипа коже. Ови пацијенти често налазе знаке порталске хипертензије: асците, абдоминалне сапенасте вене. Жутица се често јавља са болом, константним болом и пароксизмалним болешћу, од тупих болова (са паренхималном жутицом) до интензивног (са механичком жутицом).

Обим лабораторијског и инструменталног прегледа

  1. Општи преглед крви.
  2. Уринализа.
  3. Урин на жучним пигментима.
  4. Фецес на стеркобилину.
  5. Тест крви за холестерол.
  6. Тест крви за билирубин.
  7. Тест крви за протромбин.
  8. Тест крви за фибриноген.
  9. Укупне фракције крвних протеина и протеина.
  10. Седиментни узорци: тимол, сублимат.
  11. Трансаминаза у крви: АЛТ, АЦТ, ЛДХ.
  12. Алкална фосфатаза.
  13. Дефиниција кр'ови специфичних вирусних антигена и антитела према њима.
  14. Ултразвучни преглед јетре.
  15. Цхолецисто-анд цхолангиограпхи.
  16. Дуоденална интубација праћена лабораторијским испитивањем жучи.
  17. Фиброгастродуоденоскопија.
  18. Радиоизотоп скенирање јетре.

Ако је потребно - томографија и биопсија игле.

Фазе дијагностичког претраживања

1. Основа дијагностичког алгоритма је успостављање синдрома жутице. Неопходно је искључити присуство других узрока за бојење коже: унос прекомерне количине поврћа који садржи каротен (шаргарепа), наранџе и бундеве. Боја зрна коже може се појавити приликом узимања одређених лекова (Акрикхин, риванол), у овим случајевима склера остаје необојен, а жутљивост најизраженије је на длановима и подним облогама. Ово је такозвана "лажна жутица". Нема знакова болести, ниво билирубина у крви је у нормалним границама.

Већина новорођенчади, обично трећег дана након рођења, развија физиолошку жутицу која нестаје на крају првог - почетак друге недеље. Стање дјетета није узнемиравано, таква жутица не захтева лијечење.

2. Друга могућа фаза дијагностичког процеса је снимање примедби, анамнеза и података о физичком прегледу, који ће помоћи у успостављању прелиминарне дијагнозе.

Пошто су узроци жутице доста мали и њихова генеза је различита, жалбе пацијената су такође различите; бол у десном хипохондрију, упорни бол у хепатитису и цирозу јетре, пароксизмални бол у облику билијарне колике са холелитиозом, интензиван упорни бол код пацијената са туморским процесима (рак панкреаса, примарни рак јетре).

У већини пацијената са синдромом жутице налазе се слабост, слабост, замор. Астенични синдром је посебно изражен вирусним лезијама јетре.

Повећање температуре може се посматрати током холангитиса, акутног хепатитиса, акутног холециститиса, током погоршања хроничног хепатитиса, хемолитичке кризе. Жутица је често праћена пруритусом, нарочито код пацијената са ћелијском цирозом.

Диспептични поремећаји у облику мучнине, губитак апетита, абнормална столица, горки укус у устима су карактеристични за вирусни хепатитис А, лезије билијарног тракта и цироза јетре.

Такође је неопходно сазнати епидемиолошку ситуацију хепатитиса.

Да би се искључио токсични хепатитис, неопходно је открити да ли је пацијенту са хепатотоксичним ефектом прописано лијечење: анти-туберкулоза, антидепресиви, антипсихотици, сулфонамиди итд., Без стручног удисања.

Важно је сазнати да ли се зглоб већ десио у прошлости или се појавио по први пут. Рекурентна жутица указује на хроничну природу патолошког процеса. Индикације преноса вирусног хепатитиса могу послужити као основа за дијагнозу хроничног оштећења јетре (хронични хепатитис, цироза).

Клинички преглед пружа додатне информације о природи болести: тешка жутица указује на присуство интрахепатичне или екстрахепатске холестазе и, по правилу, праћена пруритусом и променом боје.

Сва паренхимална жутица се јавља са хепатомегалијом. Код хепатитиса јетра је умерено увећано и има глатку површину. Густа и грудаста јетра карактеристична је за цирозу и туморе. Присуство хеморагичног синдрома указује на озбиљно отказивање јетре.

Хемолитичка жутица карактерише хемолитичка криза, увећана слезина, анемија и тамна столица.

3. Крајња дијагноза у већини случајева је могућа након лабораторијског и инструменталног прегледа.

Тактички парамедицин са синдромом жутице

  1. Ако се сумња на заразну болест, обратите пацијента специјалисту заразне болести. Када се потврђује дијагноза заразне жутице, рад се обавља у избијању: контакт патронат, контрола испоруке тестова.
  2. Ако се сумња на механичку жутицу, обратите се хирургу. Са хепатичном коликом пружити хитну његу.
  3. У хемолитској кризи, хоспитализација у терапијском (хематолошком) одјељењу.
  • Оцените ову ставку

Поновно штампање материјала са сајта је строго забрањено!

Информације на овој страници су намењене едукативним сврхама и нису предвиђене као лекарски савети или лечење.

Како промијенити боју урина и фецес са жутицама

Боја фецеса са жутицом има тенденцију да се драстично промени. Ово је због повећања ензима јетре и немогућности тела да благовремено уклања токсине. Развој жутице је повезан са бројем провокативних фактора, који су засновани на дисфункцији билијарног тракта. Како патологија напредује, дијагностикује се очигледни симптоми болести, укључујући промену природне нијансе фекалије и урина. Према интензитету боје специјалиста одређује тежину болести.

Зашто се промена мокраће мења?

Супстанца коју производи јетра, названа билирубин, одговорна је за сенку урина. Ова компонента је главна компонента жучног или жучног пигмента. Формирана је током сложеног хемијског процеса расцепа хемоглобина и других супстанци пронађених у јетри. Производи распадања се акумулирају у жучи и елиминишу се из тела заједно са остатком токсина. Ово је континуирани процес, међутим, у супротности са функционалном намјеном јетре, акумулација опасних компоненти је фиксна.

Билирубин се налази у људској крви у малим количинама. Све абнормалности указују на развој патолошких процеса, нарочито неуспјех јетре и жучне кесе. Ово потврђују бројни лабораторијски тестови крви и урина. Са брзим повећањем количине билирубина, могуће је открити абнормалности у телу без додатних истраживања.

Сви прекршаји се снимају у сенци мокраће. Повишени билирубин доводи до високе концентрације друге компоненте - уробилина. Одговоран је за боју биолошког материјала, мијењајући природну боју тамном засићеном нијансе. Присуство абнормалности у јетри указује не само на висок ниво билирубина, већ и присуство црвених крвних зрнаца и протеина у урину. Да бисте потврдили жутицу, специјалиста препоручује да узимате и крв тест.

Разлози за промену сенке фекалија

Билирубин утиче на боју фецеса. Акумулирајући у цревима у облику стерцобилина, води до јасне промене у сенци фецеса. Присуство ове компоненте у фецесу се проверава комбиновањем тестног материјала са дихлоридом живине. Студија се изводи током дана, овај пут је довољно за улазак фецеса у реакцију са реагенсима. Добијени подаци се упоређују са лабораторијским индикаторима. Ако је особа здрава, материјал ће преузети ружичасту нијансу. Зелена боја указује на одсуство стерцобилина.

Малфункције у функционисању јетре и панкреаса стварају оптималне услове за акумулацију опасних и токсичних компоненти у телу. Уласком у фецес, они изазивају његову промену. У нормалним условима дневна количина излученог стерлокобилина износи 350 мл. Ако се одређени индикатор разликује у мањим или у правцу нагиба, уобичајено је да се дијагностикује интензивна прогресија болести у људском тијелу.

Ако тестови за жутице указују на оштро смањење односа стерцобилина, специјалиста утврђује акутно оштећење у функционисању јетре. У ретким случајевима постоји повећање компоненте са хепатитисом. Ово је због брзог пораста броја црвених крвних зрнаца у крви. У већини случајева слични процеси указују на прогресију хемолитичке жутице.

Ако током студије стерцобилин није откривен, специјалиста дијагностикује потпуну опструкцију жучних канала. Блокада канала је изазвана компресијом од стране тумора или камена. У овом случају, сенка фецеса са жутицом је бела.

Важно је: не само да болести јетре могу утицати на промјену боје. Такве повреде су забележене са холангитисом, панкреатитисом и холециститисом.

Како врста жутице утиче на боју биолошког материјала

Урински тест може у потпуности карактеризирати стање особе, нарочито ако се сумња на жутицу. Према бројним студијама, постоје три главне врсте хепатитиса:

  • хемолитички (надбубрежни);
  • паренхимски (хепатични);
  • механички (субхепатични).

Хемолитички хепатитис прати жутљивост коже и мукозних мембрана. Брзо повећање нивоа билирубина и акумулација токсина у телу, онемогућава јетру и бубрезима да филтрирају опасне материје. Резултат овог процеса је сјајна боја урина.

Паренхимални или хепатични хепатитис се развија у позадини озбиљних абнормалности у функционисању јетре. Његова прогресија је захваљујући замени здравих ћелија органа са везивним или ожиљевитим ткивом. Овај процес је карактеристичан за цирозу. Јетра се не носи са својом директном одговорношћу и губи способност обраде билирубина. Супстанца у великим количинама у крв. Билирубин се делимично филтрира бубрезима, што мења природну боју урина до богате тамне боје. Према вањским знацима, личи на јако пиво или чај.

Са опструктивном жутицом, у систему протока забиљежава се брза акумулација жучи. Овај процес је због блокаде канала услед прогресије бенигних или малигних тумора. Токсини се акумулирају у жучу, што доводи до тровања тела. Дио произведеног билирубина улази у црево, где се претвара у стеркобилин. Ова компонента утиче на природну боју фекалних маса. У субхепатичној жутици, фецес се бледе или беле боје, сличне промене се јављају у боји урина.

Према сенци фецеса, специјалиста је у могућности да направи прелиминарну дијагнозу. Међутим, која врста жутице је фиксирана код људи и оно што узрокује његов развој ће помоћи у одређивању додатних лабораторијских и инструменталних студија.

Опасне промене у телу новорођенчета

Промене у боји урина и фекалија забележене су у било којем добу. Међутим, они су нарочито опасни за бебе. Абнормалности су карактеристичне за хемолитичку болест новорођенчета (ГБИ). Ово је патолошки процес, праћен брзим повећањем нивоа билирубина у телу. Развијена током Рх-конфликта мајке и фетуса, још увек у материци. У већини случајева, то је фатално.

Са јасним Рх-конфликтом повећава се ризик од побачаја или мртворођене деце. У последњих неколико година морталитет због развоја хемолитичке болести износио је 80%. Развој патологије указује на сјајну боју коже детета. Додатни критеријум за процену је промјена у боји фецес-а са жутицама, потребно је јако жуто нијансе. У медицинској пракси, ово стање назива се нуклеарна жутица.

Промене у боји урина и фекалија постепено се повећавају, 3-4 дана након порођаја, беба има јако жуте блато, са благо зеленкастом нијансом. У одсуству терапеутских ефеката, на пети дан интоксикација акутног нервног система и развој нуклеарне жутице постављен у (фотографија указује на интензитет његове манифестације). Ако дијете не пружа правовремену помоћ, фатално је.

Важно: свака промјена у телу одрасле особе и дјетета је разлог хитне посјете здравственој установи. Игнорисање очигледних знакова одступања је опасно развојем озбиљних компликација, укључујући смрт.

Узроци, симптоми и лечење хемолитичке жутице

Хемолитичка жутица је посебна врста комплекса симптома код бојења коже жутице, склере очију и мукозних мембрана код људи, узрокованих високим нивоом распада црвених крвних ћелија у крви и нерегуларним формирањем билирубина, што је јетра једноставно не могу да обради. Зашто се овај синдром појави, како се то може открити и лијечити? О овом и многим другим стварима можете прочитати у нашем чланку.

Узроци

Хемолитички тип жутице може бити примарни проблем конгениталне или стечене природе, као и последица већег броја болести и синдрома. Синдром хемолитичке жутике директно је узрокован прекомерним стварањем билирубина од дезинтеграцијских еритроцита или њихових незрелих претходника.

Јет је здрава особа способна да процесуира и издваја ову супстанцу у жолу скоро 4 пута више него што произведе сами. Међутим, у случају 5-6 пута вишка прага, вишак остаје у крви, што изазива појаву карактеристичних симптома хипербилирубинемије.

Узроци формирања примарног синдрома:

  • Еритробласт код новорођенчади;
  • Микроспхероцитна анемија наследног типа;
  • Шунка хипербилирубинемија примарних врста;
  • Акутна анемија после трансфузије.

Негативни фактори за појаву секундарних облика хемолитичке жутице:

  • Малигни тумори;
  • Крупна пнеумонија;
  • Аддисон-Бирмере болест;
  • Септични ендокардитис;
  • Малариа;
  • Пулсни инфаркт;
  • Неколико јетре лезије;
  • Ефекти токсина и неких лекова - сулфонамиди, арсеник, тринитротолуен, фосфор, водоник сулфид итд.

Према недавним студијама, хемолитичка анемија је у неким случајевима узрокована аутоимунским поремећајима и повезана је са ензимским дефектом компонената еритроцита на биокемијском нивоу. Симптоматски и идиопатски облици ове врсте патологије често се манифестују код вирусних инфекција, патологија везивног ткива, лимфосаркома и хроничних облика лимфоцитне леукемије.

Симптоми хемолитичке жутице

Хемолитичка жутица карактерише следећи основни симптоми:

  • Блага или умерена жутљивост склерере очију, коже и мукозних мембрана;
  • Значајно увећана слезина;
  • Мала увећана јетра;
  • У већини случајева ретки подмазани болни синдром нејасне локализације, изузев рачунара жучне кесе (онда се бол локализује у јетри и може имати оштар нагли карактер у облику напада);
  • Анемија умјерене тежине са бледом кожом;
  • Фекална тамна боја због повећане концентрације стерцобилина.

У раној и средњој фази развоја патологије, визуелне и инструменталне методе истраживања не дају недвосмислене резултате - неопходан је интегрисани диференцијални приступ и најтачнији подаци анализе, омогућавајући откривање самог комплекса симптома и разлоге за његово формирање.

Дијагностика

Главне анализе обухватају студије о општем и биохемијском саставу крви, урина, копрограма, тестова функције јетре, биопсије пункције, холецистограма, као и ултразвучне студије за проналажење камена у жучним каналима и суседним органима и системима.

Главни аргументи који потврђују хемолитички тип жутице и омогућавају давање прелиминарне дијагнозе:

  • Хипербилирубинемија са показатељем μмол / л и превладавање неповезаног билирубина;
  • Осмотска отпорност еритроцита је смањена, њихов животни век се скраћује;
  • Анализе показују изражену ретикулоцитозу на периферији крви, док су функционални тестови јетре најчешће у нормалном опсегу;
  • Урин садржи високу концентрацију уробилина, без билирубина.
  • Кал садржи високу концентрацију стерцобилина;
  • На холецистограму видљиви каменчићи, који се потврђују ултразвучним прегледом, понекад су присутни и рачунарски билијарни тракт;
  • На биопсији се откривају секундарни облици хемосидерозе јетре.

Хемолитички третман зеинице

Поступци зависе од специфичног узрока хемолитичке жутице. По правилу, у већини случајева, ресусцитација није потребна, а терапија је концентрисана на његов конзервативни део.

Типичне опције лечења:

  1. Изводи се корпускуларни биохемијски дефекти еритроцита - спленектомија;
  2. У аутоимунским облицима горе описане жутице, кортикостероиди постају основа лечења;
  3. У случају анемије, увођење витаминско-минералних комплекса и хормонске терапије;
  4. Тумори слезине - уклањање органа;
  5. Са септичким ендокардитисом - употреба антибиотика уског спектра усмјерена на уништење специфичног бактеријског средства.

Предицтион даљи опоравак пацијента такође варира у оквиру широких граница и зависи од облика хемолитичке жутице - од врло повољан у примарној предспојеним хипербилирубинемије да условно негативне у случају аутоимуних патологија и гемоглобулинопатииах.

Правила исхране и исхрана

Без обзира на врсту хемолитичке жутице и узрок њене појаве, свим пацијентима се саветује да прате дијету. Њене главне постулације су:

  • Ограничена калорија (не више од 2500 Кцал по одраслој особи дневно) и смањење потрошње засићених масти, једноставних угљених хидрата и протеина;
  • Дјеломична исхрана у малим порцијама 5-7 пута дневно;
  • Умерена температура готових јела у опсегу од 20 до 60 степени;
  • Кухињски производи за пар или кување, у ретким случајевима - печење.

Када је исхрана је пожељно да се одрекне коришћења масно месо и риба, димљени месо, маринаде, сосове, зачина и зачини, павлака, печење, брашна и квасца производа, свежег хлеба, кисело поврће, воће и бобице, сода, јаке кафе, чаја и какаоа као и алкохол.

Може бити укључени у свакодневној исхрани посног меса и рибе, мало масти млеко и млечни производи, укључујући и сира и маслаца (поврћа и протеинима животињског), јаја, житарице, дурум пшенице тестенина, сувог хлеба, било не-киселим поврћем, воћем и бобицама, сокови, желе, зачинено воће, дивља ружа и цикорија.

Карактеристике хемолитичке жутице код новорођенчади

Хемолитичка жутица новорођенчади је посебан тип комплекса симптома, који је први пут идентификован и детаљно описан у 1600-им. Тачан разлог је установљен много касније - 1941. године, бројне лабораторијске студије показале су да је узрок формирања синдрома неускладљивост руса између мајке и детета.

Патологија масеног слома елитроцитних елемената се формира услед директног имунског сукоба у крвној групи. Компоненте плазме и формираних елемената фетуса одређују мајчеви организми као страни, односно на њима почињу антитела која лако продире у хематоплаценталну баријеру у материци.

Одмах након рођења неколико сати у новорођенчета брзо развија Интраваскуларни хемолиза која подразумијева пуно негативних симптома (од повећања јетри с слезине до инфламације, анемије, кршења основних биохемијских параметара), често угрожавају здравље и живот у одсуству непосредне стручне помоћи.

Савремена медицина користи 2 главна начина рада са синдромом хемолитичке жутице код новорођенчади:

  1. Фототерапија Новорођенче се смјешта у инкубатор, гдје је стално осјетљив с свјетлом - под његовим утјецајем невезани облик билирубина врло брзо се неутралише и излучује урин. Истовремено, очи и гениталија затварају изложеност. Трајање догађаја зависи од интензитета хемолитичке жутице, обично је 1-3 дана;
  2. Трансфузија крви У тежим случајевима, критичне вредности билирубина у крви новорођенчета, заједно са тешке анемије и симптома токсичног повреде мозга, ваш лекар може да одлучи да замени трансфузију крви кроз пупчану вену, што омогућава веома кратко време да се повуче акумулирани жучи пигмент у ултра-високе концентрације тело беба.

Превентивне мере за спречавање појаве такве патологије укључују:

  1. Опште здравље жена и обавезна регистрација у центру за планирање породице;
  2. Увођење антирезног имуноглобулина одмах након рођења детета;
  3. Дојење одмах након процеса рођења активира излаз оригиналног фецеса. Прекомјерни билирубин се излучује и са мецонијумом.

/ ЈАУНДЛЕ СИНДРОМЕ У КЛИНИЧКИМ ПРАКСИ

КЛИНИЧКИ ПРАКСИ СИНДРОМ

Аутори: Н. С. КАБАНЕТС, Н.Б. ГУБЕРГРИТЗ, Донетск национални медицински универзитет. М. Горки

Жутица је полиетиолошки синдром који карактерише иктерично бојење коже и мукозних мембрана услед акумулације у ткивима вишка билирубина. Повећава се ниво билирубина у крви. Жутица је клинички синдром карактеристичан за низ болести унутрашњих органа. Изузетно је важно да практичар упозна главне узроке жутице, клинички ток и дијагнозу различитих врста жутице. У зависности од узрока повећање нивоа у крви билирубина разликовати две основне врсте жутице: жутица и иктерус прави лажне (псеудоицтерус).

Жутица (истинита) је симптомски комплекс који карактерише жутишно бојење коже и мукозних мембрана, узроковано акумулацијом билирубина у ткивима и крви. У зависности од узрока хипербилирубинемије, разликују се хемолитичка (супрахепатична), паренхимална (хепатична) и механичка (субхепатична) жутица (Табела 1).

Паренхимална жутица (хепатична) је права жутица која се јавља са различитим лезијама паренхима јетре. Она се развија као резултат заразне или токсичне лезије хепатоцита и повреде или потпуног прекида њиховог функционисања. Узрокован је оштећењем метаболизма, транспортом и запленом билирубина у хепатоцитима и жучним каналима (цитолитички синдром). Паренхимална жутица се јавља и када се жу задржи у најмању интрахепатичну воду (интрахепатична холестаза), када се развија клиничка слика опструктивне жутице, али нема опструкције изван јетре. Ово стање се примећује код неких врста хепатитиса, билијарне цирозе јетре, као и интоксикације на лекове. Биле пигменти пенетрирају лимфне судове и капиларе крви између погођених и делимично умирућих хепатоцита, њихов садржај у крви расте. Већина овог билирубина даје директну реакцију и излучује се урином, мрљајући га у тамној боји. У цревима се добија мање од уобичајеног, број жутих пигмената, дакле, у већини случајева, блато свијетли. Уробилиноген синтетизован у цревима је апсорбован, али погођени хепатоцити нису у стању да га разбију у жучне пигменте. Због тога се повећава количина уробилиногена у крви и урину (слика 1).

Код акутног виралног хепатитиса, изложеност алкохолу, лековима, хемикалијама, тровању гљивама, сепси, мононуклеози, лептоспирози, хемохроматози, постоји продужена потпуна опструкција жучних канала. Јетра реагује на цитолитички или холестатски синдром на дејство вируса, отрова, лекова.

Ливер утичу различите медикаменте: психотропне (хлорпромазин, диазепам), антибактеријски (еритромицин, нитрофурани, сулфа), антидепресиви (карбамазепин), хипогликемијских (хлорпропамид, толбутамид), антиаритмици (ајмалин), имуносупресанти (циклоспорин А), антхелминтицс (Тиабендазол). Када престанете узимати лек, опоравак може бити дуг и до неколико мјесеци или чак година; У неким случајевима, оштећење јетре напредује развојем цирозе (нитрофурана). Интрахепатична холестаза је примећена код амилоидозе, тромбозе јетре вена, конгестивне и шокове јетре.

Због уништавање хепатоцита смањује њихову функцију путем заплене слободног (индиректног) билирубина у крви, његово везивање за глукуронскоу киселине уз стварање водорастворну нетоксичан глукуронид билирубин (директно) и последњи ослобађање жучи капилара. Као резултат, садржај серумског билирубина се повећава (до 50-200 μмол / л, што је мање - више). Међутим, у крви не расте само садржај слободног, већ и везаног билирубина (билирубин-глукуронида) - због његове обрнуте дифузије из билијарних капилара у крвоток током дегенерације и некробиозе ћелија јетре. Постоји иктерично бојење коже, мукозних мембрана.

Клиника паренхималне жутице у великој мери одређује његова етиологија. Паренхималну жутицу карактерише шафрана жута, црвенкаста боја коже ("црвена жутица"). У почетку се појављује иктерично бојење на склери и меканом нечу, а онда је кожа обојена. Паренхимална жутица је праћена срби кожом, али мање изражена него механичка, јер погођена јетра производи мање жучних киселина, чија акумулација у крви и ткивима узрокује овај симптом. У дугој паренхимских жутица коже може стицати, као у механичку, зеленкасто нијанса (због конверзије билирубина депонована у биливердина коже који има зелену боју). Обично у крви повећава активност алдолазе, аминотрансфераза, нарочито аланин аминотрансферазе, мења друге узорке јетре. Урин добија тамну боју (боју пива) због изгледа везаних билирубина и уробилина у њему. Измет се појача или постаје промјењив због смањења садржаја стерцобилина у њему. Однос количине излученог стерцобилина са фецесом и уробилинским тијелима у урину (важан лабораторијски критеријум за диференцијацију типова жутица) је 10: 1-20: 1, са хепатоцелуларном жутицом значајно смањен, достижући 1: 1 за тешке лезије.

Патолошки процеси у јетри често су праћени смањењем протока жучи у дуоденум због кршења његовог формирања, излучивања и / или излучивања. Јетра је увећана, болна на палпацији. Често се примећују хеморагични синдром и синдром мезенхималног упале. Присуство последњег указује на сензибилизацију имунокомпетентних ћелија и активност ретикулогистолимфоцитног система. Појављују га хипертермија, полиартралгија, спленомегалија, лимфаденопатија и нодосум еритема.

Курс зависи од природе оштећења јетре и трајања дјеловања штетног почетка; у тешким случајевима може доћи до отказа јетре. Коначна дијагноза вирусног хепатитиса заснована је на серолошким и имунолошким студијама.

Механичка (субхепатична, опструктивна) жутица развија се као последица парцијалне или потпуне опструкције билијарног тракта у супротности са пролазом жучи у црево. Узрок опструкције може бити израчунавање заједничког жучног канала; канцер, циста, апсцес у глави панкреаса; стеноза, тумор главних папила или жучних канала (метастазе), њихова пост-трауматска стриктура (након операција, колика са испуштањем камења) и инфекција (паразити).

У процесу формирања жучи укључен је низ енергетски зависних транспортних процеса: хватање жучних киселина, органских и неорганских јона, њихов пренос кроз синусоидну мембрану унутар хепатоцита и кроз мембрану тубулума у ​​жучни капилар. Транспорт компоненти жучи зависи од нормалног функционисања протеинских носача уграђених у обе мембране (укључујући На + -К + -АТПазе, носаче жучних киселина, органске ањоне). На ћелијском нивоу кршења синтезе На + -К + -АТПазе и транспортних протеина или њихове функције под утицајем жучних киселина, запаљенских медијатора (цитокини - фактор туморске некрозе, интерлеукин-1б, итд.), Ендотоксини, лекови, промене липида састава, пропустљивост мембрана, ћелијске структуре и тубуле. Механичка опструкција главних канала повећава притисак у жучним каналима, а хипертензија потискује жучну секрецију.

Акумулација жучних киселина са израженим површинско активним особинама проузрокује оштећење хепатоцита и повећану холестазу. Токсичност жучних киселина зависи од степена њихове липофилности и хидрофобичности. До хепатотоксичног садржаја спадају херодоксиколошки (примарна жучна киселина, синтетисана у јетри из холестерола), као и литохолне и деоксихоличне (секундарне киселине формиране у цревима од примарне под дејством бактерија). Главна веза у развоју хепатоцитне некрозе се сматра оштећењем митохондријалних мембрана под утицајем жучних киселина, смањењем синтезе АТП у ћелији, повећањем интрацелуларне концентрације Ца 2+, стимулацијом хидролаза зависних од калцијума. Биле киселине узрокују хепатоцитну апоптозу - програмирана смрт ћелија. Опструктивна жутица може бити парцијална.

Клиничка слика одређена је трајањем екстрахепатске холестазе. Манифестација жутице, ахолини фецес, свраб коже, поремећај апсорпције масти, статорија, губитак тежине, А, Д, Е, К хиповитаминоза, ксантоми, хиперпигментација коже, холелитијаза, настанак билијарне цирозе (портал хипертензија, отказивање јетре). Свраб коже, жутице се примећују уз значајно кршење функције излучивања хепатоцита (више од 80%) и нису увек рани знаци холестаза. Свраб значајно утиче на квалитет живота пацијената. Његова природа није потпуно јасна. Вероватно, једињења која узрокују свраб, синтетишу се у јетри (у прилог томе је нестајање свраба у фази терминала јетре). Традиционално, србење коже је повезано са кашњењем жучних киселина у кожи и иритације нервних завршетка дермис, епидермиса. Не постоји директна веза између јачине свраба и нивоа жучних киселина у серуму.

Недостатак жучних киселина у цреву доводи до оштећења апсорпције масти, доприноси статорији, губитку тежине, недостатку витамина растворљивих у масти (А, Д, К, Е). Тежина статорја одговара нивоу жутице. Боја фецес је поуздан индикатор степена опструкције билијарног тракта (потпун, прекидач, решава). Недостатак витамина Д је један од веза између остеопорозе и остеомалације (са хроничном холестазом), који се манифестује снажним болом у торакалној или лумбалној кичми, спонтаним преломима, нарочито ребрима, са минималним повредама, компресијским преломима тела вретенца. Патологија коштаног ткива погоршана је поремећеном апсорпцијом Ца 2+ у цревима. Недостатак витамина К (неопходан за синтезу фактора коагулације у јетри) манифестује хеморагични синдром и хипопротромбинемија, који се брзо зауставља парентералном примјеном витамина К. Клиничке манифестације недостатка витамина Е (церебеларна атаксија, периферна полинеуропатија, дегенерација ретине) примећују се углавном код дјеце. Код одраслих пацијената, садржај витамина Е се увек смањује, али не постоје специфични неуролошки симптоми. Уз исцрпљивање резерви јетре витамина А могу се развити поремећаји у мрачној адаптацији (ноћна слепила). Дуга холестаза доприноси стварању камена у билијарном тракту. У присуству камена или после операције на жучних путева, нарочито код пацијената са јетре и цревних анастомоза, често се придружује бактерија холангитис (класичне ЦХАРЦОТ је тројство: бол у десном горњем квадранту, грозницу са грозницом, жутица).

Ниво крвне плазме повећава све компоненте жучи, нарочито жучне киселине. Концентрација билирубина (коњугована) се повећава током првих 3 недеље, а затим се флуктуира, одржавајући тенденцију повећања. Када се решава холестаза, постепено се смањује, што је повезано са формирањем билијалбумина (билирубин повезан са албумином). У периферној крви, појављивање циљаних еритроцита је могуће (због акумулације холестерола у мембранама и повећања површине ћелије). У завршној фази оштећења јетре смањен је холестерол у крви. Повећана активност трансаминазе обично није толико значајна као маркери холестаза (алкална фосфатаза, 5-нуклеотидаза, γ-глутамилтранспептидаза). У исто време, у случају акутне опструкције главних канала, активност АсАТ, АлАТ може бити 10 пута већа од норме (као код акутног хепатитиса). Понекад активност алкалне фосфатазе може бити нормална или смањена због одсуства кофактора овог ензима (цинк, магнезијум, Б12).

Резултати клиничких и биохемијских студија са интра- и екстрахепатичном холестазом могу бити слични. Понекад је екстрахепатична опструкција погрешна за интрахепатичну холестазу и обрнуто. У корист механичке опструкције са развојем жучне хипертензије, абдоминалног бола (са калкулацијама у каналима, туморима), запаљивом жучном кесом. Грозница и мрзлица су симптоми холангитиса код пацијената са конкрекцијама у жучним каналима или стриктури билијарног тракта. Густина и туберозитет јетре током палпације одражавају далеко напредне промене или оштећење тумора у јетри (примарно или метастатско). Ако ултразвучним прегледом открије карактеристичан симптом механичке блокаде билијарног тракта - суперзидна дилатација жучних канала (билијарна хипертензија) - показана је холангиографија. Ендоскопска ретроградна холангиопанкреатографија је метод избора. Ако је немогуће, користи се перкутана трансхепатична холангиографија. Оба метода омогућавају истовремену одводњу билијарног тракта током њихове опструкције, али са ендоскопским приступом, постоји мања инциденца компликација. Са ендоскопском ретроградном холангиопанкреатографијом, може се извршити сфинктеротомија (за уклањање каменчића). Дијагнозу интрахепатичне холестазе могу се потврдити биопсијом јетре, која се спроводи тек након искључивања опструктивне екстрахепатске холестазе (како би се избјегао развој билијарног перитонитиса).

Хемолитичка (супрахепатична) жутица резултат је интензивног распада црвених крвних зрнаца и прекомерне производње индиректног билирубина. Ови појави се јављају када је хиперфункција ћелија ретикулоендотелијалног система (пре свега слезина), са примарним и секундарним хиперспленизмом. Типичан примјер хемолитичке жутице може послужити разним хемолитичким анемијама, укључујући и конгениталну (микросфероцитозу, итд.). Истовремено, формирање индиректног билирубина је тако велико што јетри немају времена да га претворе у везани (директни) билирубин. Узроци хемолитичке жутице такође могу бити разни други фактори који доводе до хемолизе: хемолитички отрови, апсорпција крви производа распадања обимних хематома итд.

У пракси, дијагноза хемолитичке жутице је лакша од других. У хемолитичкој жутици кожа постаје лимунолутна, жутица је умерена и нема пруритуса. Код тешке анемије, бледица коже и мукозних мембрана је одређена у односу на позадину жутице. Нормална величина јетре или благо увећана. Слезна умерено увећана. У неким типовима секундарног хиперспленизма може се открити озбиљна спленомегалија. Урин има тамну боју због повећане концентрације уробилиногена и стерцобилиногена. Реакција урина на билирубин је негативна. Кал интензивно тамно браон боје, концентрација стерцобилина у њему је нагло повећана. У тестовима крви, повећање нивоа индиректног билирубина, концентрација директног билибурина није повишена (слика 3). Анемија је обично умерено озбиљна, ретикулоцитоза. ЕСР је мало повећан. Тестови јетре, холестерол у крви у нормалним границама. Нивои гвожђа у крвном серуму су повишени.

Имунохемолитичка анемија се развија под утицајем антитела на црвене крвне ћелије. Главни облици имунолошке хемолитичке анемије: 1) аутоимунски, узроковани појавом у телу антитела против сопствених црвених крвних зрнаца; 2) хаптен, узрокован фиксирањем на тромбоците од еритроцита до тела антигена - хаптенса (лекова, вируса, итд.) Са антителима формираним као одговор на везу хаптен са протеинима тела; 3) изоимун, повезан са уласком у тело новорођенчета антитела мајке, усмјерено против еритроцита дјетета (са некомпатибилношћу дјетета и мајке за Рх-фактор и много мање за антигене АБ0 система).

Аутоимунска хемолитичка анемија. Основа патолошког процеса је разбијање имунолошке толеранције на сопствене еритроците. Клиничка слика болести састоји се од знакова анемичног синдрома; озбиљност стања пацијената одређује озбиљност и озбиљност анемије. У хроничном, полако развијеном процесу, први знак болести може бити мала жутица (због индиректног билирубина); истовремено се детектује анемија. У другим случајевима, појава болести карактерише брза хемолиза са брзим повећањем анемије и жутице. Често се телесна температура повећава. Слезница се често увећава. Можда повећање јетре због холелитиазе, масне дегенерације. Обично се чује функционални систолни шум на врху и на бази срца, често се одређује расподела ИИ тона.

крвна слика се одликује нормоцхромиц анемије (акутне нивоу хемолиза хемоглобина може пасти до катастрофалних подацима, пацијент може пасти кога анемичног). Морфологија еритроцита се не мења значајно, али се њихова микросфероцитоза понекад примећује, што захтева диференцијацију од наследне микроспхероцитозе. Код акутне хемолизе у крви, могу се детектовати поједини еритроцариоцити. Степен ретикулоцита је висок. Бела крв се не мења значајно, али хемолитичка криза може бити праћена кратком неутрофилним леукоцитозом (именовање стероидних хормона у хемолиза може бити праћен веома високим неутрофилним леукемије са преласка на промиелоцитес). Број тромбоцита је обично нормалан. Коштана срж са аутоимунском хемолитичком анемијом карактерише иритација црвеног раста. Биокемијске студије откривају, поред хипербилирубинемије, повећање садржаја гама глобулина. У тешким хемолиза могућој тромбозе у мезентеричној артеријски систем са појавом јаког бола пробој и трбушне надутост због цревне парезе. По правилу, мали крвни судови су тромбозирани и цревна гангрена се не развија, нема потребе за операцијом. Понекад се може јавити интраваскуларна хемолиза као одговор на хлађење (хладна хемоглобинурија). Овај облик хемолитичке анемије повезан је са деловањем серумских хемолизина на пацијентовим еритроцитима.

Дијагноза аутоимуног хемолитичке анемије поставља на основу заједничких карактеристика хемолиза (повећане билирубина крви или појаву хемосидерин у урину, повећање у процентима ретикулоцитима у крви и откривању аутоантитела на површини црвених крвних зрнаца преко Цоомбс тест, што је позитивно у готово 60% случајева аутоимуних хемолиза).

Критеријуми за диференцијалну дијагнозу главних типова жутице приказани су у табели. 2

Бенигна (функционална) хипербилирубинемија (пигментирана хепатоза) - болести повезане са наследним поремећајима билирубинског метаболизма (ензимопатија), манифестованих хроничном или повременом жутицом без значајних примарних промјена у структури и функцији јетре и без очигледних знакова хемолизе и холестаза

Цриглер-Наиаров синдром описује 1952. године амерички педијатар Ј.Ф. Цриглер и В.А. Најјар. Тип наслеђивања је аутосомни рецесиван. На молекуларном нивоу дефект је локализован у једном од 5 егзона (1А-5) уридин дифосфат глукуронил трансферазе (УДПХТ) 1 * 1 гена. Појављује се са једнаком фреквенцијом код дечака и девојака Патогенеза - одсуство (први тип - слика 4) или смањење (други тип) ПДХГТ активности.

Код синдрома Цригглер-Наиар типа 1, некоњугирани билирубин у крви је изнад 200 μмол / л. Постоји акумулација билирубина у језгри сиве материје мозга, због чега се развијају конвулзије, опистхотонус, нистагмус, атхетоза, итд. Манифестација се дешава у првим часовима живота, а пацијенти чешће умиру током прве године живота од нуклеарне жутице. Промене у јетри (биохемијски, хистолошки) не откривају. Узорак са фенобарбиталом не функционише (фенобарбитал индукује активност ПДХХТ, али због одсуства овог ензима, лек нема тачку примјене).

Са Криеглеровим синдромом - Наиар типа 2, манифестација се дешава мало касније - у првим месецима живота. Манифестације су сличне синдрому типа 1, али су мање тешке, јер је УДПХТ присутан у хепатоцитима, иако је његова активност значајно смањена. Ниво некоњугираног билирубина у крви не достиже 200 μмол / л.

Синдром Дабин-Џонсона описује 1954. године Т.Н. Дубин и Г.Д. Јохнсон Тип наслеђивања је аутосомно доминантан. Фреквенција је 0,2-1,0%. Клиничке манифестације обично се развијају код мушкараца 20-30 година. Патогенеза је недоследност АТП-зависни хепатоцита (тубула) транспортног система, доводи до погоршања превоз билирубина у жучи, па чак развија рефлукс крви у хепатоцита (Фиг. 5).

Клиника Дабин-Јохнсоновог синдрома представља перзистентна жутица без свраб или (ретко) са благим сврабом, болом у десном хипохондрију са повременим погоршањем билијарне колике, обележених диспечним симптомима, замором, слабим апетитом, ниско оцјеном грозницом, хепатомегалијом. Могуће је и спленомегалија.

Диагносис синдроме Дубин - Јохнсон основу коњугата детекције крви и некониугиро купатилу (због децоњугатион и повратним билирубина у крви) хипербилирубинемији до 100 ммол / л, у урину - билирубинуриа. Индикатори алкалне фосфатазе се обично не мењају. Карактеризован је пораст нивоа бромсулфалеина у крви 2 сата након примене. Када нема холецистографске сенке жучне кесе. Погоршање се обично јавља на позадини трудноће или оралних контрацептива.

Макроскопски, тамне мрље ("чоколадна јетра") су идентификоване у ткиву јетре, чији изглед је повезан са кршењем секреције тирозина, триптофана и фенилаланинских метаболита. Микроскопски откривају грубе зрне липофусинског пигмента, који се акумулирају углавном у центру лобуса.

Роторски синдром описује 1948. године А.Б. Ротор, Л. Манахан, А. Форентин. Тип наслеђивања је аутосомно доминантан. Патогенеза је повезана не само са оштећеним излучивањем билирубина (као код Дабин-Џонсоновог синдрома), већ и са оштећеним хватањем синусоидног стуба хепатоцита. Она се чешће развија код дечака током пубертета. Клиника је слична синдрому Дабин-Јохнсон. У крви се одређује хипербилирубинемија до 100 μмол / л (индикатори директног и индиректног билирубина су једнако повећани). Постоје билирубинурија; оштећена апсорпција бромсулфалеина од стране јетре, али други пик концентрације крви, као код Дабин-Џонсоновог синдрома, је одсутан; у холецистографији, жучна каша је контрастирана. Са биопсијом јетре, акумулација пигмента ретко се проналази, карактеристична је масна дистрофија малог пада, углавном дуж жучних капилара. Предвиђање је повољно.

Синдром Луци-Дрисцолл је ретка варијанта хередитарне хипербилирубинемије. Болест се манифестује код деце у првим данима живота, али само код оних који су дојили. Развија се тешка хипербилирубинемија, могуће је билирубин енцефалопатија. Повреда коњугације билирубина услед присуства у инхибитору мајчиног млека УДХХТ, стога, прекидање дојења доводи до опоравка.

Аагенесов синдром (норвешка холестаза) се манифестује поремећеном функцијом јетре због хипоплазије његових лимфних судова са развојем холестаза. Манифестација се обично јавља у неонаталном периоду са могућим релапсом код одраслих. Можда се повремени током жутице, праћени недостатком витамина Е, због чега долази до дегенеративних промена у централном нервном систему.

Бајеров синдром (малигна фамилијална холестаза) је изузетно ретка варијанта генетски одређене хипербилирубинемије. Развија се у првој недељи дјететовог живота. У патогенези формирања перипорталне фиброзе и пролиферације жучних канала, због којих се развија холестаза. Болест се јавља код тешке жутице (билирубин у крви достиже 300 μмол / л услед директне), хепато-и спленомегалије. Прогноза је неповољна.

Примарна хипербилирубинемија је врло ретка болест повезана са прекомерном формирањем раније обележеног билирубина у коштаној сржи. Разлог се сматра преурањеним разарањем у коштаној сржи незрелих претходника еритроцита, тј. неефикасна еритропоеза. У периферној крви, уништавање црвених крвних ћелија долази са нормалношћу. Клинички, болест се манифестује компензованом хемолизом.

Гилбертов синдром описује 1901. године француски терапеут А. Гилберт и П. Леребоуллет.

Код Гилбертовог синдрома, напад, транспорт и коњугација билирубина су оштећени. Имати место (слика 6):

- недостатак билитранслоказа, одговоран за хватање билирубина из крви и његов транспорт до хепатоцита;

- недостатак лиганда И- и З-протеина (ензим глутатион-С-трансфераза), одговоран за пренос билирубина у микросоме;

- недостатак ПДХХТ, осигуравајући пренос глукуронске киселине у билирубин.

Да бисте наставили преузимање морате да сакупите слику:


Море Чланака О Јетри

Цхолециститис

Метастазе у јетри - прогноза и колико живе у различитим фазама

Који су знаци и симптоми метастаза у јетри. Који рак води до тога, прогноза за различите степене метастазе. Методе лечења, колико дуго живе и да ли је могуће повећати очекивани животни век у тешкој фази болести
Цхолециститис

Наследне болести јетре код деце

Јетра инфицира различите паразите који се налазе у ткиву или улазе у организам крвљу. Само потпун преглед јетре омогућава тачну дијагнозу, на основу које лекар прописује жељени третман.