Диференцијална дијагноза у табели цирозе јетре

Цироза је дифузни процес који се карактерише фиброзом и трансформацијом нормалне структуре јетре са формирањем чворова. Она служи као последња фаза већег броја хроничних болести јетре. Озбиљност ипрогноз тсиррозазависиат сачувао запремински функционише јетре паренхима тежине, озбиљности порталне хипертензије и активности примарне болести доводи до функције јетре абнормалности.

10 • ИЦД-К74 фиброзе и цирозе • К70.3 алкохолне цирозе • К71.7 Ц • • Хепатотоксичност К74.3Первицхни К74.4 жучну цирозу, секундарна жучна цироза • К74.5 жучну цирозу • неприлагонене К74.6 Отхер анд неспецифицирана цироза јетре • К72 Хронична отказа јетре • К76.6 Портал хипертензија.

Пример формулације дијагнозе

(Класа за децу и пиће)

Декомпензирана (Цхилд-Пугх класа Ц)

Едематоус-Асциц Синдроме. Хепатична енцефалопатија

Цироза јетре је водећи узрок смрти од болести пробавног система (без тумора). Преваленца је 2-3% (на основу података о аутопсији). Цироза јетре се посматра 2 пута чешће код мушкараца старијих од 40 година у поређењу са општом популацијом.

Најчешћи узроци цирозе су следеће болести и стања... ■ Вирусниегепатити- (Б, Ц, Д) ■ Поцхтивсегдаразвитииуалкоголноготсиррозапредсхествуетпостоианноеупотреблениеалкоголиавтецхениеболее10лет.Рискпоразхенииапецхенидостоверноувелицхиваетсиаприупотребленииболее40-80гцхистогоетанолавденвтецхение најмање 5 година ■ Иммунниезаболеванииапецхени: аутоиммунниигепатит болест "трансплантантпротивхозиаина» ■ Заболеванииазхолцхнихпутеи:.- Је ивнутрипецхоноцхнаиаобструктсииазхолцхнихпутеи, визванниеразлицхнимиприцхинами, холангиопатииудетеи ■ болести метаболизма :. хемохроматозе, α1-антитрипсин дефицит, болест Вилсон, Ков,., амиодаронаЦ), токсини, хемикалије ■ Другиеинфектсии: шистосомијазу, бруцелоза, сифилис, саркоидоза ■ Другиеприцхини :. неалкоголниистеатогепатит, гипервитаминозА.Времиа је потребно оедлиаразвитииафиброзапецхени, взнацхителноистепенизависитотетиологицхескогофактора.Наиболеецхастонаблиудаемиеформифиброзаитсиррозаразвиваиутсиа полако алкохолна цироза се формира на 10-12 година злоупотребе алкохола, вирусна цироза јетре се формирају у 20-25 година након инфекције. Најбржи темпо развоја цирозе јетре (неколико месеци) су забележени код пацијената са билиари опструкцијом, тумора етиологије и код одојчади са атрезијом зхолцхевиводиасцхих каналима.

Спречавање цирозе јетре укључује благовремену идентификацију стања које могу довести до његовог развоја и адекватну корекцију откривених крвних судова. ■ Хемокроматоза Неколико студија показало је економску ефикасност скрининга популације за наследну хемохроматозу. Током скрининга утврђено је серумско гвожђе, укупна и слободна способност везивања гвожђа у серуму. Ако се повећао ове цифре, а они су одлучни да преиспитају са значајним повећањем код болесника на хемохроматозе ■ Скринингназлоупотреблениеалкоголем :. ОграницхениепотребленииаалкоголиадостоверноуменсхаетвероиатностразвитииатсиррозапецхениБ.ВозмозхноприменениеЦАГЕ тест (Цут-цут, у љут, љут, кривице-кривом, празан-празан), који обухвата четири питања. 1. Да ли сте имали осећај да бисте требали смањити своје пиће? 2. Да ли сте имали осећај иритације ако вам је неко из околине (пријатељи, рођаци) рекао о потреби смањења употребе алкохолних пића? 3. Да ли сте се икада осећали кривим за пиће? 4. Да ли сте имали жељу да узмете алкохол следећег јутра након епизоде ​​алкохола? Осетљивост и специфичност су око 70%, главна предност је могућност тестирања при сакупљању историје. Позитивни одговор на више од два питања дозвољава да се сумња на зависност од алкохола, уз промене у понашању и личности. Од лабораторијских знакова, маркери злоупотребе алкохола могу бити доминантно повећање активности АСТ-а у поређењу са АЛТ-ом, повећањем ГГТ-а, ИгА-а и повећањем просјечног волумена црвених крвних зрнаца. Сви ови знаци имају високу специфичност са релативно ниском осетљивошћу, са изузетком активности ГГТП-а, што се сматра високо специфичним знаком злоупотребе алкохола и зависности од алкохола А. Повећана вируса хепатитиса Б и Ц: детаљно се види Хепатитис Т вирус и Хронични знаци. У случају одрасле особе ■ Прегледање рођака пацијената са хроничном лезијом пецова бр. Испитајте рођаке првог степена сродства АЛТ1,0; ризик је посебно значајан код пацијената старијих од 45 година. Сви пацијенти који су у ризику морају проћи кроз ултразвук јетре да би открили стеатозу. Пацијенти треба да буду упознати са могућношћу развоја цирозе јетре.

Скрининг за директно откривање цирозе се не изводи. Скрининг активности спроведене како би се идентификовале болести и услови који могу довести до цирозе јетре (погледајте изнад поглавља "Превенција").

Цироза јетре је подељена у складу са етиологијом (види одељак "Етиологија" горе) и тежину, за коју се користи Цхилд-Пуа класификација (Табела 4-10). Табела 4-10. Одређивање тежине цирозе јетре према Цхилд-Пугху

Благо, лако за лечење

Напето, тешко лечити

Концентрација серумског билирубина, μмол / л (мг%)

Ниво серума албумин, г

Протромбинско време или протромбински индекс (%)

Промене у менталном статусу

Не постоје повреде и промене свијести, интелектуалних и понашања

Непромјењеност или, супротно, хиперсомнија (патолошка поспаност у току дана и несаница ноћу), смањена пажња, концентрација, анксиозност или еуфорија, такође су могућа раздражљивост

Неадекватно понашање, летаргија, нејасан говор, астерикс

Дезориентација у простору и времену, хиперрефлексија, патолошки рефлекси, ступор

Недостатак свести и реакција чак и код јаких стимулуса, кома

Такође је потребно дијагноза истовремених болести: Патологија повезан са алкохола (нпр, хронични панкреатитис), хронично срчане инсуфицијенције (која може бити не само због срчане патологији, али хемохроматозе), диабетес (повезан са неалкохолна масне јетре и хемохроматозе) аутоимунска патологија, фактори ризика за вирусни хепатитис (погледајте чланак "Акутни и хронични вируси хепатитиса"). Породичну историју треба пажљиво испитати и испитати у вези са употребљеним лековима.

■ Методе Рекуиред испитивања Обсцхиианализкрови тромбоцитопенија је једна од одлика хиперспленизма, порастао ЕСР могуће као један од манифестације синдрома иммуноинфламматори ■ Биохимицхескоеисследованиекрови.✧Синдромтситолиза :. ПовисхениеактивностиАЛТ, АСТ, такзхеопределиаиутсоотносхениеАСТ / АЛТ. За љубазност примарна говеђа цироза, прегледни хепатитис Концентрација билубина ■ Коагулограм а: протромбиновиииндексснизхенприпецхоноцхно-клетоцхноинедостатоцхности ■ Имуноглобулини: повисхениеИгАхарактернодлиаалкоголногопоразхенииапецхени, ИгМ-длиаПБТслибоострогопротсесса, ИгГ-процес хроничне ■ Маркоривирусовгепатитовпозволиаиутдостовернодиагностироватетиологииупоразхенииапецхени: ✧ХБсАг; ✧ХБеАг; ✧ХБВ-ДНК; ✧анти-ХЦВ; ✧ХЦВ-РНК; ✧определениевирусноинагрузкиХЦВ; ✧определениегенотипаХЦВ.. ; ✧анти-ХДВ; ✧ХДВ-РНА.

Додатни методи истраживања

■ Биохимицхескоеисследованиекрови.✧Контсентратсииазхелеза, обсцхаиазхелезосвиазиваиусцхаиаспособностсиворотки, насисцхениетрансферрина, контсентратсииаферритина: исследованииапроводиатприподозрениинагемохроматоз.✧Определение гломеруларне филтрације: осумњичено девелопмент хепаторенални синдром ■ Другиеисследованииа.✧Контсентратсииагормоновсцхитовидноизхелези :. СвободнииТ4, ТТГ, АТктиреоидноипероксидазе-длиавииавленииааутоиммуннихпоразхени (цхасцхеприпоразхении хепатитис јетра Ц вирус).✧Содерзханиекриоглобулинов: за откривање криоглобулинемије трантимитохондриалнихАТ: характернидлиапервицхногобилиарноготсиррозапецхени-обнарузхиваиутболеецхемв90% слуцхаев.✧ТитрантииадернихАТ: обнарузхиваиутпри цироза се развио у исходу аутоимуног гепатита.✧ТитрАТкпецхоноцхно-поцхецхниммикросомам: характернидлиааутоиммунногогепатита2типа.✧ТитрАТкгладкоимускулатуре: характернидлиааутоиммунногогепатита1типа.✧Исследованиефенотипа оф а1-антитрипсина (дијагностиковање конгениталних недостатка а1-антитрипсина).✧Определениесутоцхноипротеинурии.Структура Церелоплазмин (искључивање болести) сона-Коновалов, прикотороиконтсентратсииатсерулоплазминаснизхена).✧α-фетопротеин: егосодерзхание често повишена у ћелији јетре карцином (концентрација 500 г / л са високим степеном поузданости индикативног карцинома дијагнозе).

Методе Обавезни испитивања ■ УЗИоргановбриусхноиполости јетре, селозенка, системаворотноивени, зхолцхниипузир, подзхелудоцхнаиазхелеза, поцхки.✧Заметноеповисхениеехогенностипецхениуказиваетнаналицхие стеатозне и фиброзом, али стопа неспетсифицхен.✧Увелицхениеселезонки, рассхирениесосудовворотноисистемиивидимиеколлатералисвидетелствуиутоналицхиипорталноигипертензии.✧ПриУЗИлегкомозхнообнарузхитдазхенеболсхоеколицхество асцитес, међутим, одређивање ултразвук флуида често нетачно ■. ФЕГД: приликом инсталације и дијагнозе цирозе јетре обавезно је извршити одређивање степена увећања варикса у једњаку. Не постоји ендоскопски преглед који се понавља у интервалима од 3 године. Постоје три степена проширених вена писцхевода.✧1степен-варикознорассхиренниевениспадаиутсиапринагнетаниивоздухавписцхевод.✧2степен-промезхутоцхнаиамезхду1и3степениу.✧3 степени - проширених лумен једњака оклузија узрок вене ■ Биопсииапецхенисгистологицхескимисследованиембиоптата (определениеиндексафиброзаииндексагистологицхескоиактивности).✧Биопсииупецхенимозхнопроводитприприемлемихкоагулиатсионних индикатори :. ИНР је мањи од 1,3 или индекса протромбинског већи од 60 %, број тромбоцита већи од 60 • 109 / л. едениепротседуриподконтролемУЗИпозволиаетуменсхитрискразвитииаослозхнени. ■ Исследованиеастситицхескоизхидкости.✧Определениеклетоцхного састав, укључујући Биокемија (пре свега одређивање садржаја протеина) и микробиолошка истраживања. хипертензија у оквиру цирозе. Ризување и неурофилозу више од 250 × 106 / дијагностикован је спонтаним огобактеријски перитонитис.

Додатне методе испитивања, МРИ абдоминалних органа: јетра, слезина, бубрега, панкреаса - ако је потребно, да се разјасни дијагноза.

■ Обструкција жутих путева: карактерише жутом туберкулозом или замрзавањем, боливживоте. Типично, повећање концентрације билирубина и активности алкалне фосфатазе и аминотрансферазе. Ултразвуком, ЦТ, МР изложба проширење интрахепатичних жучних путева и заједничке жучних путева, понекад - узрок опструкције (на пример, камен) ■ Алкоголниигепатит жутицу, грозница, леукоцитозу нуклеарни лево помак, бол у стомаку, алкохолна историју.. Да би се потврдила дијагноза, изводи се ултразвук јетре, у неким случајевима постоји потреба за биопсијом јетре. ■ Токсични ефекти у другим супстанцама: нису коришћени. Мора се запамтити да масна јетра и фиброзе може довести до продужавања парентералну исхрану ■ Вирусниегепатити :. Возмозхнизхелтуха, дискомфортвзхивоте, мучнина, повраћање, увелицхениеактивностиаминотрансфераз.Темнеменее манифестације се може кретати од минималне (у хроничним хепатитисом Ц) до фулминантним инсуфицијенције јетре. Дијагноза захтева серолошко тестирање за вирусне маркере ■ Аутоимунски хепатитис: Најприкладнији за младе жене. Карактерише се тешка слабост у комбинацији са жутицама. У деби болести примећено је повећање активности аминотрансфераза, а потом - типични знаци хроничног оштећења јетре (повећање концентрације билирубина, смањење садржаја протромбина, повећање ИНР-а). Симптоми декомпензације за појав болести нису типични. Понекад се пронађе поликлонална хипергаммаглобулинемија. Да се ​​утврди дијагноза антинуклеарног АТ, АТ за глатке мишићне ћелије, АТ на микрозоме јетре и бубрега. Аминотрансферазна активност се обично мало повећава. У 90% случајева је могуће детектовати митохондријалну АТ ■ Первицхниисклерозируиусцхиихолангит :. Цхасцхеразвиваетсиаумузхцхинввозрасте20-30лет.Цхастодиагностируиутубессимптомнихпатсиентов са повећаном активношћу алкалне фосфатазе, посебно код пацијената дијагнозом са инфламаторним болестима дебелог црева (обично са улцеративни колитис). Карактерише се жутица, свраб, бол у стомаку, губитак тежине. Активност аминотрансферазе обично се повећава за не више од 5 пута. Дијагноза се врши ендоскопском холангиографијом. ■ Безалкохолна масна болест јетре карактеристична је за особе са гојазношћу, пацијенте са шећерном дијабетесом и онима који имају хиперлипидемију, али такође могу изазвати и особу са графтом. Једина промена у биокемијским параметрима може бити повећана активност ГГТП-а. Код неких пацијената, болест напредује до цирозе. Ултрасонографија открива знаке масних јетре (стеатоза). Са повећањем активности трансгене. У каснијим стадијумима болести развијају се жутица и асцити. Да би се установила дијагноза, потребно је одредити засићеност трансферина и концентрацију ферита у крви. Биопсија јетре је користан у случајевима сумња хепатоцелуларног карцинома у позадини гемохроматоза.✧БолезнВилсона-Коновалова: заболеваниенацхинаетсиа, какправило, вмолодомвозрасте.Симптоматикавариабелна: слабост, губитак апетита, бол у стомаку, тремор, некоординација, мишића дистоније, менталног оштећења. Оштећење јетре такође варира од неизражених промјена до фулминантне откази јетре. Повећање активности трансаминаза, концентрација билирубина је типична, али активност алкалне фосфатазе је у нормалном домету. Дијагноза се предлаже када се серумска концентрација церулоплазмина смањи, а Каисер-Флеисцхер прстен се открива у прегледу рожњаче са прорезом. Потврдити дијагнозу спровела студију са дневним излучивање бакра у узорака урина и биопсије јетре са дефиницијом њиховог садржаја меди.✧Недостатоцхностα1 антитрипсин ■ Застоивпецхениприхроницхескоисердецхноинедостатоцхности :. Характернисимптомисердецхноинедостатоцхности, мучнина, повраћање, хепатомегалију, спленомегалија, абдоминални бол, повећање трансаминаза, повећан билирубин, повећан ИНР и смањена концентрација албумин. Да би се потврдила дијагноза, извршена је ехокардиографија и Доплер јетре и њених посуда. Продужена хронична срчана инсуфицијенција може довести до развоја срчане цирозе. ■ Обструктивниенарусхенииавсистемепецхоноцхноивени (вт.цх.синдромБадда Цхиари).Типицхнигепатоспленомегалииа, боливзхивоте, тосхнотаирвота, асцитес, жутица. Доплерографија излазних судова јетре је неопходна да се утврди дијагноза. ■ Криптографска цироза се дијагностицира у одсуству клиничких и лабораторијских знакова других узрока цирозе.

Индикације за специјалистичке консултације

■ офталмолог :. ОбиазателноисследованиесприменениемсцхелевоилампидлиаобнарузхенииаколтсаКаизера-Флеисцхер ■ кардиолог :. Привиразхеннихиавленииах конгестивне хронична срчана инсуфицијенција, за лечење основне болести, доводи до срчане цироза ■ психијатром: вслуцхаеалкоголноизависимости, атакзхепослеисклиуцхенииапецхоноцхноиентсефалопатиидлиадифферентсиалноидиагностики са психијатријским поремећајима ■ Медитсинскиигенетик :. Припредполагаемомнаследуемомхарактерезаболеванииаинеобходимостигенетицхескогоконсултированииа. ■ одственниковболногопервоистепениродства трансплант сургеон: длиаопределенииавозмозхностиитселесообразности трансплантација јетре.

... Циљеви терапије Замедлениепрогрессированииатсиррозапецхени ■ ■ ■ Уменсхениеилиустранениеклиницхескихпроиавлениииослозхнениитсиррозапецхени Повисхениекацхестваипродолзхителностизхизниболнихстсиррозомпецхени.Лецхениетсиррозовпецхенискладиваетсиаизследуиусцхихмероприиати ■ Лецхениеосновногозаболеванииа.Антифибротицхескаиа терапије је у експерименталној фази развоја ■ ■ Поддерзхкаоптималногонутритивногостатуса Предупрезхдениеразвитииаослозхнени:.. Кровотецхенииаизварикознорассхиреннихвен, асцитес, поцхецхноинедостатоцхности, пецхоноцхноиентсе фалопатија, спонтани бактеријски перитонитис. ■ Третман напредних компликација.

Индикације за хоспитализацију

Пацијенти са цирозом јетре са знацима декомпензације (класе Б и Ц према ЦХИЛД-Пугх) подлежу хронични третману. Трајање хоспиталног третмана, у зависности од тежине цирозе, је 28-56 дана. Хоспитализација се такође приказује у следећим ситуацијама. ■ Приподозрении он крварења варикозитета једњака и желуца вене (смртоносна компликација.) - присуство крваве бљувотину или меленом и хемодинамичким знакова унутрашњег крварења ■ ПриналицхиипецхоноцхноиентсефалопатииИИИ-ИВстадии, атакзхе ИИ фазе када је немогуће извршити адекватан опсервацију и третман у амбулантним условима ■. Са развојем компликација цисте: тешкоћа дисања, која захтева центар паре и поштовање пацијента након уклањања цикличне течности; ртавзхивоте, требуиусцхегопроведенииалапаротсентезаиисклиуцхенииаспонтанногобактериалногоперитонита, ✧разривовпупкавследствиецхрезмерноговнутрибриусхногодавленииа, прикоторихнеобходимахирургицхескаиакорректсииа ■ Приразвитии због цирозе бубрежна инсуфицијенција (хепато-ренални синдром) А, дијагностиковано пре свега када је концентрација серумског креатинина 132 умол / Л (1,5 мг%)..

Диференцијална дијагноза таблице цирозе јетре

Цироза јетре је хронична прогресивна дифузна полиететска болест с оштећењем хепатоцита, фиброзом и реорганизацијом јетре архитектонике, што доводи до формирања структурно абнормалних регенеративних чворова, порталске хипертензије и развоја отказивања јетре.

Цироза јетре је последња фаза инфламаторно-некротичног и дегенеративног-некротичног процеса у паренхима или билијарном систему јетре, које карактерише регенеративна, фибротичка и васкуларна реорганизација.

Смртност од цирозе јетре заузима 4-5 места у структури укупне смртности становништва, а бројке у различитим земљама су 15-30 на 100.000 становника.

Тренутно се препоручује коришћење класификације засноване на етиолошким и морфолошким принципима (ВХО, 1978).

• У етиологији јетрне цирозе, разликују се сљедећи фактори:

- вирусни хепатитис Б, Б + Д, Ц;

- хронична алкохолна интоксикација;

- метаболички поремећаји (хемохроматоза, Вилсонова болест, дефицит а1-антитрипсина итд.);

- продужена интрахепатична и субхепатична холестаза;

- интоксикација, токсични ефекти дрога;

- неухрањеност, недостатак протеина и витамина;

- оштећен венски одлив (констриктивни перикардитис, вено-оклузивна болест, срчана инсуфицијенција);

- хронични аутоимуни хепатитис;

- криптогена цироза.

- мали чворови (који карактеришу мали чворови регенерације, готово идентични по величини, са пречником мање од 3 мм и партицијама исте ширине, у основи одговарају циррозној порталу претходних класификација);

- велики чворови (типични за чворове и септу различитих величина, преко 3 мм, често се састоје од много лобова и садрже случајно лоциране порталске стазе, одговара пост-некротичној цирози претходних класификација);

- мешана јетрна цироза (дијагностикован када је број малих и великих чворова приближно отприлике исти).

• Према степену функционалног оштећења и порталске хипертензије, постоје:

- компензирана цироза јетре;

- декомпензирана цироза јетре.

Цироза јетре је полиетилијска болест. Више од половине цирозе јетре у Европи је повезано са хроничним злоупотребом алкохола. Број цирозе јетре вирусне етиологије зависи од региона. До четвртине цирозе јетре је криптоген, тј. непозната етиологија, али напредак у вирусологији и имунологији може смањити ову групу. Дио криптогене цирозе јетре, посебно код жена, резултат је хроничног аутоимунског хепатитиса, а други - као резултат напада непознатог вируса или пажљиво прикривеног злоупотреба алкохола.

На патолошку регенерацију и деформитет лобуларне архитектуре јетре претходи или мала фокална или велика фокална некроза паренхима или прогресивна активна фиброза у подручју уништавања портала и перипорталних жучних канала. Некроза хепатоцита или жучних канала под утицајем различитих етиолошких узрока - почетна тачка цирозе јетре. Некротични процес узрокује активну реакцију везивног ткива, што доводи до некрозе раније нетакнутих хепатоцита. Некроза служи као стимуланс за регенерацију ћелија, која се наставља као концентрично повећање конзервираног дела паренхима. Влакна септа на местима некрозе ометају уређени регенеративни процес са рестаурацијом нормалне структуре лобула. Постоје области паренхима, потпуно или делимично окружене слојевима везивног ткива, тј. псеудо-сегменти Развој фиброзне септе између централних вена и порталских тракта је најважнији услов за настанак псеудолитијазе. Често се ове сепаде формирају на месту премошћене некрозе. Формирање влакнасте септе спречава враћање у нормалу структуру. Инфламаторни инфилтрати играју улогу, који се протеже од поља портала до централних зона лобуса. У зикатирним зонама, васкуларни и лимфни апарат јетре је оштећен. Регенерисани чворови се испоручују са крвљу углавном из хепатичне артерије, а гране порталне вене у септи формирају анастомозе с хепатичким венама, па стога портал крв нема довољно контакта са хепатоцитима. Развијено влакно ткиво механички стисне венске посуде. Ови процеси доводе до оштећења хепатичне хемодинамике - развоја порталске хипертензије, тешкоће снабдијевања хепатоцита са портал крвљу и развоја интрахепатичног крвотока крви. Горе наведени процеси, који доприносе кршењу хепатицне хемодинамике и развоју порталске хипертензије, доводе до поновљене некрозе, затварања зачараног круга: некрозе - упале - нео-фибрилогенезе - оштећења крвног довода хепатоцита - некрозе. У развоју порталске хипертензије, највећа је важност компресија порталних вештина са чворовима регенерирајућих хепатоцита или обрасла влакнаста ткива. Смањење броја хепатоцита и интрахепатичног шантаног тока крви доводи до смањења функционалне способности јетре и узрокује ендотоксемију, бактеремију.

Портална хипертензија доводи до развоја портокавалних ранжирања, асцитеса и спленомегалије.

Између базена порталне вене и системског венске крвне струје са повећаним притиском у в. порта до 25-30 мм Хг развијају се колатерали (портоцавалне анастомозе). Од ових, анастомозе у доњој трећини езофага и срчани дио желуца имају највећи клинички значај, јер крварење од варикозних вена ове области представља једну од најтежих компликација цирозе јетре, што доводи до смрти.

У развоју асцитеса, интрахепатични портал блок игра водећу улогу услед механичке опструкције крвотока портала услед кршења архитектонике и, у извесној мери, повећања проток артеријске крви. Повећање синусоидног притиска доводи до повећања формирања лимфе - до 15-20 литара (са стопом од 8-9 литара). Ова количина се не може уклонити, неки од течности уливају у перитонеалну шупљину, формирајући асците. Пошто је значајан део плазме одложен у абдоминалну шупљину, запремина циркулишуће плазме се смањује. Истовремено, због смањења вредности албуминка у јетри и акумулације протеина у флуиду асцита, онкотички притисак плазме се такође смањује. Све ово узрокује активацију РААС-а, стимулише секрецију антидиуретичког хормона и задржава задржавање натријума и воде. Повећани нивои алдостерона узроковани су повећањем производње због хиповолемије и смањења деградације хормона у јетри. Ово смањује бубрежни проток крви.

Спленомегалија се такође развија захваљујући порталској хипертензији. Поред венске конгестије, имунске реакције и пролиферација везивног ткива доприносе повећању слезине.

Хиперспленизам је прекомерно интензивирање и изобличење функције слезине због елиминације "старих" крвних зрнаца. У крви ово смањује број тромбоцита, леукоцита, еритроцита.

Портална хипертензија такође доводи до значајног едема слузокоже желуца и црева, што доводи до оштећења апсорпције, ексудативне ентеропатије и формирања "хепатогених" гастричких и дуоденалних улкуса.

Пролазак са порталском венском крвљу, заобилазећи јест паренхима бројних биолошки активних супстанци и хормона (посебно алдостерон, естроген, инсулин, гастрин, хистамин, итд.) Доводи до ендокриних и метаболичких поремећаја.

Озбиљна посљедица порталске хипертензије је "портоцавал", тј. егзогена, енцефалопатија, која може довести до развоја коме.

Поред "шантне" коме код цирозе јетре могуће је развити и хепатичну или ендогену кому. Ова врста кома је манифестација хепатоцелуларне инсуфицијенције. Када цироза јетре обично развија мешовиту кому због оба од ових разлога.

Симптоми цирозе јетре зависе од етиологије, јачине циротичког процеса, степена дисфункције јетре, фазе порталске хипертензије и активности запаљеног процеса.

Код цирозе јетре, као иу хепатитису, разликују се следећи синдроми:

Присуство и озбиљност свих ових синдрома у различитим цирозама јетре варирају знатно, што ће бити приказано у опису клиничке слике различитих облика цирозе.

Уобичајени симптом, са одређеном учесталошћу која се јавља у различитим облицима цирозе у одређеној фази његовог развоја, је синдром порталске хипертензије. Овај синдром је најважнија разлика између цирозе и хроничног хепатитиса.

Од раних симптома порталске хипертензије (пре појављивања асцитеса), посматрајте:

• надутост ("ветар пре кише");

• дисфетички поремећаји (губитак апетита, мучнина).

Остале клиничке манифестације развијају се касније. То су спленомегалија, асцитес, проширене вене једњака, желудац, хеморрхоидне вене. Често пацијенти сазнају о болести након ултразвука, када откривају ширење портала и сенке вене и умјерену (неприлагођену) спленомегалију.

Са цирозом јетре у већој мјери него са хроничним хепатитисом, израженим синдромом хепатичне ћелије, који се манифестује помоћу екстрахепатских знакова, крварења, жутице, хепатичне енцефалопатије.

Болест у свом развоју пролази кроз неколико специфичних фаза.

• У иницијалној (компензованој) фази цирозе јетре, често се одвија латентли, без знакова отказивања јетре, портална хипертензија се не изражава. Екстрахепатични знаци болести су благи или одсутни, лабораторијски параметри су мало промијењени или су у нормалном опсегу. Истовремено, морфолошка студија узорака биопсије јетре открива образац карактеристичан за цирозу јетре. Клинички, почетна фаза компензиране цирозе је хепатомегалија и спленомагалија, проширење в пречника в. портае са ултразвуком.

• У фази декомпензације, изговарају се екстрахепатични знаци, који се комбинују са различитим променама у лабораторијским тестовима и јасним знацима порталне хипертензије. Пацијенти постају "типично" форма неухрањеност, атрофија мишића, телангиектазија, палмар еритем, повећан квргу или наборано јетру, спленомегалијом, асцитес, "Медуса глава", жутица, крварење, едем. У овој фази (декомпензирани), заједно са порталском хипертензијом, тешки екстрахепатични знаци су клиничке и лабораторијске манифестације отказивања јетре и хиперспленизма.

Клиничка слика цирозом (без обзира на етиологију и облик) обично емитовати цирозом процес активност која се изражава морфолошки лимпхохистиоцитиц инфилтрацију у портал тракта, повећање количине некрозе хепатоцита, јачања цитолитичку

и имунолошки инфламаторни синдроми, знаци отказивања јетре. Пошто се провод перкутане пункције показује углавном само у почетној фази болести, није практичан у касним развијеним фазама и контраиндикована је код декомпензације цирозе јетре, активност се одређује низом знакова који укључују:

• повећана озбиљност "екстрахепатских знакова";

• повећана жутица (хипербилирубинемија услед коњуговане фракције);

• повећана активност серумских трансаминаза;

• повећање садржаја у-глобулина у крви и позитивних "седиментних" узорака.

Недовољно јасни концепти "декомпензације", "субкомпензације" и "компензације" сада се замењују степенима тежине, одређени класама А, Б, Ц, који су, заузврат, одређени бројем бодова (Табела 3-4).

Табела 3-4. Озбиљност цирозе јетре према Цхилд-Пугху (Цхилд-Пугх)

Укупне поене за све индикаторе:

• класа А - од 5 до 7;

• класа Б - од 8 до 10;

• класа Ц - од 11 и више.

Клиничка слика цирозе јетре еволуира у зависности од развоја компликација:

• крварење од варикозних вена једњака и желуца;

• хепатична енцефалопатија, прекома и кома;

• секундарна инфекција (углавном пнеумонија и асцитес-перитонитис);

• трансформација у цирозу;

• тромбоза порталне вене;

• формирање камена у билијарном тракту.

Крвење од вена једњака и желуца се јавља током хипертензивне кризе у порталу, што доводи до руптуре танкослојних венских судова. Пукотина се такође може јавити као резултат ерозије вена помоћу гастричног рефлукса. Варикозне вене једњака налазе се код 60% пацијената са цирозом јетре, а 25% умире од крварења од њих. Акутни губитак крви доводи до појаве хипоксичне некрозе јетре и развоја ендогене коме. Присуство крви у цревима, његова егзогена компонента такође уводи своју бактеријску декомпозицију. Крварење из вена једњака манифестује се повраћањем

црвене крви или "кафе", обично пацијент губи 1,5-2 литре крви. У неким случајевима, први симптом је мелена.

Хепатична енцефалопатија је резултат токсичног дејства на централни нервни систем метаболичких производа азотних једињења обично инактивираних од стране јетре (амонијак, деривати фенола и индола, меркаптана). Генеза енцефалопатије такође укључује акумулацију у ЦНС лажних неуротрансмитера који су слични по структури истинити, али 50 пута мање ефикасни. "Допринос" се постиже повећањем концентрације хидроксибутирних киселина (β и γ).

Непосредни узроци хепатиц енцепхалопатхи могу укључивати: гастроинтестинално крварење, инфекцију, укључујући суперинфекције са ХАВ, ХБВ, ХЦВ, ХДВ, диуретици, седативи, аналгетици, као и напредовање цироза и развоја хепатоцелуларног карцинома.

Одређене су следеће фазе хепатичне енцефалопатије:

• субклинички, када се кршења могу идентификовати само током психомоторних тестова - "тестови линија и бројева";

• Фаза И - постоји слаба недоследност, анксиозност, поремећај ритма сна, тремор светлости, проблеми у координацији се објективно посматрају;

• у стадијуму ИИ, пацијенти су поспан, дезоријентисани, неадекватни, моторни поремећаји укључују дизартрију, астериксис (флаппинг, флуттеринг тремор горњег екстремитета);

• у трећој фази пацијент пада у врећу, потпуно дезоријентисан; неуролошки преглед одређује хиперрефлексију, патолошке рефлексе;

• ИВ фаза - кома, нема одговора на болне стимулусе.

Када се јавља хепатична кама: неуропсихијатријски поремећаји, повећана жутица, хепатични мирис, грозница, хеморагична дијазета, нестабилни симптоми могу бити: смањење величине јетре и повећани болови у десном хипохондријуму.

Хепаторенални синдром изазива акутно повећање хиповолемије - крварење, повраћање, дијареја, прекомерна диуреза, уклањање велике количине асцитне течности током абдоминалне парацентезе. Синдром се заснива на бубрежном вазоконстрикцијом, углавном на спољашњем слоју кортикалне зоне бубрега, што доводи до смањења реналног крвотока и гломеруларне филтрације, до смањења излучивања натријума уз задржавање капацитета за тубуларну реабсорпцију.

Цироза јетре на малој локацији

Цироза малих чворова је честа форма цирозе (до 40% укупне цирозе јетре). Количина информација примљених у свакој фази дијагностичког претраживања зависи од степена порталске хипертензије и етиологије цирозе.

У првој фази дијагностичког претраживања у стању надокнаде жалби не може бити. Са порастом хипертензије у порталу, симптомима гастричне и интестиналне диспепсије (губитак апетита, мучнина, повраћање, слаба прехрана, дијареја) и астенија (слабост, повећана

умор, смањење перформанси). Чести и упорни симптом је осећај тежине и болова у десном хипохондрију због хепатомегалије.

У случају декомпензације цирозе, пацијент може забиљежити повећање абдомена и крвних судова носача као првих манифестација болести. Често се посматра крварење из вена једњака као драматичан дебео болести. Могуће поремећаји спавања, тешка раздражљивост - манифестације "шанта" хепатичне енцефалопатије.

Етиолошки фактор (ако је цироза алкохоличар) у првој фази је тешко разјаснити на основу анамнестичких података, пошто пацијенти често прикривају злоупотребу алкохола. Код неких пацијената са историјом акутног виралног хепатитиса, некадашњег бившег недостатка протеина и витамина, итд.

У другој фази дијагностичког претраживања, знаци "јетре" могу се наћи већ у фази компензације: вањске вене, палмарија еритема, гинекомастија, одсуство или смањење раста длаке у пазуху, код мушкараца - на грудима, лицу. Нокти су често бели и чак.

Ако сумњате у алкохолну цирозу јетре, обратите пажњу на могуће соматске и неуролошке манифестације алкохолизма, Дупуитренов контракт, повећање паротидних жлезда, атрофију мишића, миопатију и полинеуритис. Манифестације алкохолног панкреатитиса, болести у карактеристичним подручјима су могућа (за више погледајте одељак "Хронични панкреатитис"). Откривање наведених знакова чини вјероватном алкохолном генезом болести.

Један од најчешћих објективних симптома је повећање јетре; његова ивица је усмерена, површина је глатка, конзистенција је густа. Повећана слезина у овој фази је палпирана у половини пацијената.

У декомпензованом детектован: жутице (озбиљност варира у зависности од активности цирозе), значајан губитак тежине, развијенији венски колатерале у груди и трбушног зида, често - пупчану хернију, доњих екстремитета едема, спленомегалију, асцитес. Слезина се увећава више од јетре.

У трећој фази дијагностичке претраге, клинички тест крви открива анемију, често хипохромну, можда комбинацију са леукопенијом и тромбоцитопенијом. Микроцитна анемија је резултат могућег крварења и (или) синдрома хиперспленизма.

Биохемијски преглед крви у фази компензације открива мање абнормалности у функционалним тестовима јетре: хиперпротеинемија, благи пораст билирубина (код неких пацијената). Ин декомпензује - изразили Диспротеинемиа (хипоалбуминемија, хипер-глобулинемииу, седиментне позитивна реакција), смањење протромбина и холестерола, повећана билирубин, умерен пораст аминотрансфераза.

Имунолошки поремећаји су изражени благо. Код неких пацијената, садржај ИгА је очигледно повишен (чешће у хроничном алкохолизму).

Да би се идентификовале варикозне вене једњака произвеле рендген, есопхагогастродуоденосцопи. Ректоскопија открива варицосе хеморродне вене.

Испит садржи ултразвук абдоминалних органа. Одредите величину и структуру јетре. Јетра се обично увећава, повећава се ехогеност, структура органа је хомогена. Повећан је пречник порталне вене и сенке вене. Величина слезине прелази норму.

Лапароскопија се обавља са нејасном дијагнозом, углавном ради искључивања рака. У раним фазама лапароскопије, увећана јетра могу се открити са сликама цирозе малих чворова, симптома порталске хипертензије, ау каснијим фазама слика мешане (велике и мале чворове) цирозе. Биопсија треба изводити само у раним фазама процеса у диференцијалној дијагнози хепатитиса и цирозе.

Морфолошка студија биопсије јетре са цирозом алкохолног генеза открива:

• масна дистрофија хепатоцита;

• формирање лажних лобула;

• обиман развој фиброзе.

Знаци једне алкохолне ереологије цирозе су Малоријева мала тела (акумулације хијалина у центру лобуса) и фокална инфилтрација порталних тракта са неутрофилима.

ЦЛП цироза

Ближа цироза јетре чини трећину цирозе јетре и, по правилу, јесте вирусна етиологија. Веома често хронични аутоимуни хепатитис се претвара у овај облик цирозе. Болест је знатно чешћа код младих и средњих људи. Овај облик цирозе карактерише брза, клинички изражена прогресија. У клиничкој слици појављују се манифестације цитолитичког синдрома и хепатоцелуларне инсуфицијенције, у терминалу су повезани знаци порталске хипертензије.

Симптоми током погоршања болести подсећају на акутни вирусни хепатитис или хронични хепатитис са високим активностима. Карактерише се жутица, грозница, астенија, диспептика и цитолитички синдром.

У првој фази дијагностичког претраживања, главни симптоми су жутица, бол у стомаку (у десном хипохондријуму и епигастричкој регији), грозница, поремећаји дисфункције, слабост. Степен озбиљности жалби директно корелира са активношћу процеса, са смањењем некрозе и упале, слаби (али не у потпуности нестају). Ово омогућава већ у овој фази испитивања пацијента да оцијени активност процеса.

У случају хроничне цирозе као исход аутоимуног хепатитиса је карактеристична за другу полиорганност лезије и шта је изазвало различите притужби (артралгија, осип и хеморагичне ал.).

У истој фази разјашњена је етиологија цирозе: код већине пацијената, веза се успоставља са преносом виралног хепатитиса Б или Ц, хепатотропних отрова је забележена нетолеранција наркотика.

Идентификовати карактеристичне особине развоја цирозе:

• Отказивање јетре се развија много раније него знаци порталске хипертензије.

У другој фази дијагностичког претраживања, чак иу фази компензације, екстрахепатични знаци су израженији него код пацијената са малом чворићном цирозом јетре.

У фази декомпензације цирозе јетре, примећена је ознака жутице, остали знаци "хепатичног" су и даље врло светли.

Са високом активношћу процеса, полисерозитис, понекад и прелазни асцит, је могућ. У касној фази асцитес је стални симптом болести.

Јетра и слезина су благо увећани. Јетра има оштру и болну ивицу, неравну површину. Бол у палпацији јетре се повећава у периоду погоршања.

Подаци треће фазе дијагностичких резултата претраге клиничких и биохемијских тестова крви показују знаке тешког цитолизу јетре и функционалним сметњама хепатоцита: значајно повећање нивоа билирубина (углавном због повезан), 5-10 струко повећање трансаминаза, ЛДХ и његову 4-5тх фракције, ниво холестерола и протромбина, диспротеинемија (нагло повећање количине γ-глобулина и значајно смањење албумин-а, промена у седиментним узорцима, нарочито тимол ). Тест крви открива повећање ЕСР-а, "помак" лево у леукоцитној формули, обично се не јавља леукоцитоза, феномен хиперспленизма је чешћи него код цирозе јетре на малој бази јетре.

Вирусна природа цирозе јетре се потврђује или открива серолошким прегледом маркера вирусне инфекције.

Варикозне вене једњака, желуца и хеморрхоидних вена детектоване су рентгенским прегледом дигестивног тракта, есопхагогастродуоденосцопи и ректороманоскопије.

Ултразвук открива повећање или у завршној фази, смањење величине јетре, повећану ехогеност и неуједначену структуру органа. Блага се благо увећала.

Лапароскопија помаже при откривању великог оштећења јетре.

Билијарна цироза се јавља код 5-10% пацијената са цирозом јетре. Постоје примарна (истинска) биолоска цироза и секундарна жучна цироза. Примарна жучна цироза погађа готово искључиво жене, секундарна појава код мушкараца.

Основа примарна жучна цироза, интрахепатичних холестази лажи, а на основу рециклираном - екстрахепатичном (опструктивног) холестазом (ретком - продуженог поремећаја одлива жучног на слободи интрахепатичних жучних путева). Секундарна жучна цироза се најчешће развија са "бенигном" опструкцијом (камен, стриктура), јер "малигна" опструкција (карцином) доводи до смрти раније од

време за развој цирозе. Етиологија примарне билирне цирозе није позната, ова аутоимуна болест је повезана са појавом антитела на структуре епителија жучних канала.

Код примарне билијарне цирозе серија фаза се наставља секвенцијално у јетри:

• лимфоплазмацитичка инфилтрација порталних поља;

• уништавање епителија жучних канала;

• пролиферација малих жучних канала и канала;

• замена порталних поља са ожиљним ткивом, фокалном и некрозо моста;

• септичка везивног ткива, "лажни" резанци.

Клиничке карактеристике билијарне цирозе доминира холестатски синдром, касна манифестација и ниска тежина синдрома порталне хипертензије и хепатоцелуларне инсуфицијенције.

У првој фази дијагностичког претраживања откривене су главне жалбе карактеристичне за продужену холестазу: жутица, пруритус, крварење, бол у костима (посебно у леђима и ребрима), дијареја. Асцитес се примећује само у касној фази болести. Већ у фази анализе анамнестичких података, мишљење се формира на примарној или секундарној ћелијској цирози.

Примарни хронични хепатитис са холестатским синдромом је карактеристичан за примарну билијарну цирозу, а индикације патолошке патологије билијарног тракта које су раније постојале су карактеристичне за секундарни. У секундарној ћелијској цирози, заједно са симптомима холестаза, примећени су симптоми холангитиса - бол у десном хипохондријуму, грозница са мрзлима; у присуству ЈЦБ-напада билијарне колике, "напада" панкреатитиса у историји.

У другој фази дијагностичких претраживача симптома дуготрајног холестазе јасно виде: жутице, дифузно "браон" хиперпигментација коже, њену задебљања, храпавост, сушење, више трагова гребања, Ксантхеласма, ксантомас на лактове, табане, задњици. Уједначеност приликом куцања на кости, прсти у облику палица су резултат остеомалације и субпериостеалних неоплазми костног ткива са продуженом холестазом.

Спидер вене су мање уобичајене и мање изражене него код других врста цирозе. Јетра је увек увећана, густа, може досећи велику величину. Слезина се такође увећава, али само мало.

Манифестације порталне хипертензије се примећују само у касној фази болести. Асцитес са билијарном цирозом је позитивни симптом.

У трећој фази дијагностичког претраживања откривамо:

• лабораторијски знаци холестаза;

• имунолошки поремећаји карактеристични за примарну ћелијску цирозу;

• манифестације порталне хипертензије;

• узроци екстрахепатске холестазе;

• морфолошки знаци цирозе. Изражени су лабораторијски знаци холестазе:

• хипербилирубинемија достигне висок број, 5-10 пута већа од нормалног, претежно повећава садржај везаног билирубина;

• значајно повећава ниво укупних липида, фосфолипида и холестерола (садржај триглицерида се не повећава), γ-глобулин и β-липопротеини;

• повећава активност алкалне фосфатазе, ГГТП у серуму. Биокемијски знаци цитолизе хепатоцита са хепатоцелуларним

отказ (и напредак) се појављује само у каснијим фазама процеса. У почетном периоду билијарне цирозе, повећање активности аминотрансфераза је слабо изражено.

У примарној билијарне цирозе редовно да открије промене имунолошких параметара: Повећање ИгМ и ИгГ титре (већа ИгМ), хипер-нагли у-глобулинемииу, повећана стопа Седиментација еритроцита (за средње билијарне цирозе ЕСР повећан, већ као последица неимуној инфламације). Веома специфична примарна билијарна цироза је појављивање анти-митохондријских антитела у високом титру.

Користећи ензимски имуноассаи, одабрани су подтипови антимитохондријалних антитела: анти-М-8 су карактеристични за најнапредније облике болести, анти-М-9 су карактеристични за бенигне облике болести.

Рентгенски преглед дигестивног тракта и ЕФГДС може открити проширене вене једњака. Ови истраживачки методи помажу у откривању чирева желуца и дуоденала, као манифестација компликација билијарне цирозе. Таква компликација, као остеомалација, откривена је рентгенским испитивањем костију. Радиографске манифестације билијарне остеопатије - деминерализација костију, траке просветљења, које су посебно честе у костима карлице и шпапулама, компресију и деформитету пршљенова.

Инструменталне методе истраживања (ултразвук, фиброгастродуоденоскопија, ендоскопска ретроградна холангиопанкреатографија, лапароскопија) омогућавају у већини случајева да идентификују узроке екстрахепатске холестазе.

У случају сумње на туморски процес, врши се и МР, ангиографија јетре и целиакографије. Методе омогућавају процену структуре јетре, слезине, панкреаса и искључују или потврдјују присуство тумора.

Хистолошки знаци цирозе се одређују према биопсији јетре добијеној лапароскопијом или перкутаном пункцијом.

Следећи симптоми потврђују дијагнозу примарне билијарне цирозе:

• деструктивне промене у интерлобуларним жучним каналима;

• одсуство интерлобуларних канала у више од половине портаблских тракта;

• холестаза углавном на периферији лобуле;

• ширење, инфилтрација и фиброза порталских поља.

У секундарној ћелијској цирози, морфолошки критеријуми су:

• ширење интрахепатичних жучних канала;

• некроза у периферним деловима јетрних лобула са формирањем жучних "језера";

• нормална лобуларна структура у одређеним деловима јетре.

Биопсија јетре у секундарној ћелијској цирози је оболела од билијарног перитонитиса.

Признавање цирозе темељи се на идентификацији:

• клиничке манифестације водећих симптома:

• лабораторијска и инструментална потврда присуства ових синдрома;

• морфолошки знаци цирозе код иницијалне, предклиничке (у одсуству главних синдрома) стадијума болести.

Потешкоће у дијагнози цирозе јетре су последица сличности клиничке слике болести са манифестацијама хроничног хепатитиса, као и низ других болести.

Од хроничног хепатитиса, цироза јетре се одликује следећим симптомима:

• оштро кршење архитектонике тела (према морфолошким истраживањима);

• развој порталне хипертензије (асците, спленомегалије, венских колатерала, крварења из дигестивног тракта);

• дубоке дистрофичне и некробиотске промене паренхима органа, узрокујући већи степен функционалних промјена, отказивање јетре.

Болести које захтевају диференцијалну дијагнозу цирозе јетре:

• Цироза и примарни рак јетре. Када ова болест брзо развија асцитес због тромбозе вене порте и њених грана, ин тхе перипорталним метастазама лимфних чворова су локализоване на вратима јетре, и перитонеалне царциноматосис. Детекција а-фетопротеина, резултати лапароскопије и МРИ подаци омогућавају разликовање ових процеса од цирозе.

• Конструктивни перикардитис, праћен повећањем јетре и асцитесом. Од пресудног значаја у дијагнози перикардитиса су подаци рендген и срчана ехографија.

• Бенигна сублеукемична миелоза (миелофиброза, остеомиелосклероза), манифестирана повећаном јетром, а посебно слезином. Дијагностичка вредност података трепанобиопсии, откривање карактеристичних промјена.

• Алвеоларна ехинококоза, која се манифестује не само због проширене јетре, већ и од слезине и промене у функционалним тестовима хепатичности. Код ехинококозе, специфична антитела се детектују на

залиха аглутинације латекса; јетра се одликују изузетном густином и карактеристичним променама ултразвуком и МР.

• амилоидоза, хемохроматоза и Вилсонова болест, праћена хепатиоелним синдромом, промена метаболизма протеина, метаболизма гвожђа и бакра. Поуздана дијагноза ових болести заснива се на симптомима који су карактеристични за сваку од њих, одређивању амилоида у ткивима, трансферину и церулоплазмину у крви.

Текст детаљне клиничке дијагнозе узима у обзир следеће тачке:

• етиологија (вирусна, алкохолна, криптогена, итд.);

• класа гравитације од Цхилд-Пугх-а;

• други синдроми (назначени када су клинички изражени):

- порталска хипертензија (специфично - асцитес, проширене вене доње трећине једњака, ИИИ степен итд.);

- хиперспленизам (анемија, тромбоцитопенија, леукопенија);

• активност цирозе (проценити активност трансаминаза - И, ИИ, ИИИ степен);

Тактика лијечења цирозе утврђена је етиологијом, активношћу патолошког процеса, главним клиничким манифестацијама и степеном функционалних поремећаја. За избор адекватне терапије важно је размотрити фазу курса.

Сви пацијенти са цирозом јетре показују поштовање одређеног броја правила.

• Елиминација опасних и домаћих опасности, потпуна апстиненција од алкохола.

• Усклађеност са повољним режимом лечења за рад, одмор и исхрану. У компензираној фази цирозе, пацијенти могу обављати рад који није повезан са тешким физичким напором, продуженим ходањем или стајањем, излагањем високим или ниским температурама, а избегавање инсолације треба избјећи. Са порталском хипертензијом, било који физички напор који узрокује повећање интраабдоминалног притиска треба избегавати. Са израженом активношћу и декомпензацијом процеса, приказан је одмор у кревету и стационарно лечење.

• Показано је да сви пацијенти прате исхрану (табела број 5). Уколико се открију симптоми отказивања јетре, протеин треба искључити или ограничити на ниво на који знаци интоксикације нестају. Столица за столове је ограничена, а током развоја асцитеса - искључена из исхране.

• потребне медицинске мере за нормализацију дигестију и апсорпцију процеса (пријем дигестивни ензими који не садрже Биле - мезим * панкреатин, Креон *), елиминацију цревног дисбиосис (пробиотицс еубиотицс), санације хроничне упале трбушне дупље и друге асоциране акутне и хроничне болести (хепатотоксични антибиотици треба избегавати).

• Забрана физиотерапеутских процедура, вакцинација, узимање хепатотоксичних лекова, укључујући психотропне и хипнотичке лекове.

Такав детаљан опис мера базичне терапије објашњава чињеница да његово строго поштовање игра важну улогу у лечењу одређеног броја пацијената са цирозом јетре.

Етиотропна терапија игра кључну улогу.

У случајевима цирозе изазване ХБВ-ом, указује се на терапију интерфероном. Ако постоје контраиндикације (главне су Цхилд-Пугх класа Ц, бубрежна инсуфицијенција, итд.), Указује се на терапију ламивудином. Смањење виремије повољно утиче на прогнозу. У случају цирозе изазване ХЦВ-ом, указује се на интерферон и рибавирин терапију. Са лошом толеранцијом и контраиндикацијама, терапија лековима се одбија.

У алкохолним цироза јетре лечење извршених есенцијалним фосфолипида (форте Ессентиале Х *), флавоноиди (воћни препарати Тистл - карсил * Силимар, артичоке Ектрацт - хофитол *).

Поред етиотропне терапије, пацијентима са компензованим неактивним или са минималном цирозом није потребна друга терапија лековима. Приказују се само поштовање исправног начина живота.

Пацијенти са декомпензираним неактивним или са минималном цирозом јетре захтевају стриктно придржавање режима и исхрани, а терапија лековима се врши патогенетским и симптоматским средствима. Ово укључује детоксификације средства (инфузију 200-300 мл 5% раствора глукозе *) Ессентиале * 2 капсуле 3 пута дневно, или препарате милк тхистле воћа (карсил * легалон * Силимар) Артичока екстракт листа (хофитол *) 2 таблете 3 пута дневно за 2 месеца 2-3 курса годишње.

Декомпензирана цироза јетре са знацима порталне хипертензије (осим горе наведених мера) захтева лијечење едематозног синдрома. Лечење асцитеса захтева опрез због бројних нежељених реакција диуретичке терапије. Смањење, а посебно елиминација асцитеса, доприноси смањењу притиска портала и служи као спречавање портокавалне енцефалопатије и крварење из варифозних вена једњака.

Треба запамтити да ресорпцијски капацитет перитонеума не прелази 400 мл / дан, а губитак веће количине течности доводи до дехидрације ткива, хипокалемије и метаболичке алкалозе.

Први корак - употреба исхране са оштрим ограничење соли - до 1,5 г натријум хлорида дневно, али чак и ако ће храна кувана без додавања соли садрже 3-4 је њему Стога производи треба брисати, иницијално садржи натријум (кобасице, конзервирана храна, сир, морски плодови). Количина убризганих течности треба да буде 800-1500 мл. Ако бацкгроунд гипонатриевои дијета не смањује телесну тежину 300-400 г, и нема спонтаног диуреза, прописане антагонисти алдостерона - спиронолактон (веросхпирон *) 75-150 мг / дан. У недостатку ефекта, фуросемид се додаје спиронолактону, затим се додају етакринска киселина (урегит *) и триампур * (хидроклоротиазид + триамтерен). У ватросталних (неконтролисане) асцитесом, ткива претњи стомачне руптура, дисање и срчану инсуфицијенцију због асцитес врши танком иглом парацентезом са екстракцијом 3-4 литара асцитиц течности. Уклањање великих волумена је контраиндиковано због губитка електролита и протеина, што доводи до отказивања јетре.

Конзервативни третман порталне хипертензије укључује и узимање лекова који смањују притисак портала. У ову сврху, у дуготрајним терапијским дозама и п-блокаторима користе се продужени нитрати у дозама које смањују откуцај срца у мировању за 25%. Такав третман се спроводи дуго (месецима, годинама), обавезан је за пацијенте са историјом крварења из дилатираних вена једњака.

Терапија лековима за асците укључује, поред горе наведеног, и увођење протеинских лекова: природно концентрирану плазму и 20% раствор албумин. Они доприносе повећању колоидног осмотског притиска плазме и садржаја албумин.

За декомпресију портовног система приказана је операција - наметање портокавалних васкуларних анастомоза, тактике укључују наметање интрахепатичног шанта. Индикације за операцију - варикозне вене једофагуса код пацијената који пролазе кроз крварење, као и висока порталска хипертензија. Хируршки третман (спленектомија) се такође врши код пацијената са присуством синдрома хиперспленизма.

Код билијарне цирозе, лечење холестаза се врши слично ономе код хроничног холестатског хепатитиса (види горе).

Борба против компликација укључује следеће активности.

• Заустављање крварења у крвној жлезди укључује:

- трансфузију свеже припремљене крви фракционо у запремини од 100-200 мл, ако је потребно, поновити;

- парентерална примена менадион натријум бисулфита (вицасол *), калцијум хлорид, аминокапроична киселина;

- интравенозна примена питуитрина * 9 или вазопресина * у 100-200 мл 5% раствора глукозе * (лек смањује притисак у порталу вена);

- опструктивно повезивање једњака с балонском сондом, хипотермија желуца; у одсуству ефекта, врши се ендоскопска вена склероза, обимне операције лигаментизације трансабдоминалних вена прате веома високи морталитет;

- за спречавање пост-хеморагичне коме, уклањање крви из црева у сврху: осмотских лаксатива, превентивних

лактулозни дутум (дупхалац *), испирање желуца и испуштање садржаја кроз сонду;

- узимање антибиотика који се не абсорбују унутар црева (канамицин, стрептомицин) унутра (антибиотици сузбијају цревну микрофлуру, што значајно смањује протеолизу интраинтестиналне бактерије формирањем амонијака, индола, скатола итд.);

- парентералну примену течности (укључујући полиглуцин *) до 2 л / дан.

Борба против есопхагеал-желудачног крварења се не успјешно завршава успјешно, упркос читавом комплексу мјера, у 20-40% случајева се јавља смрт.

• Лечење хепатичне коме захтева увођење свих лијекова интравенозно:

- за неутрализацију амонијака и других метаболита који су већ у крви - глутаминска киселина, орнитин;

- за побољшање размене ћелија јетре - Ессентиале *, витамина групе Б * и Ц *, тиоцтичке (липоичне *) киселине, препарати калија, који се примењују у 5% раствору глукозе * интравенозно (до 2-3 литре дневно);

- сталном контролом равнотежа електролита, кисело-базну статус и одмах регулисати његову примену електролита и тампон смеша: развој метаболичке ацидозе даване 200- 600 мл 4% раствора натријум хидроген карбоната, а када се експресују метаболичке алкалозе ординира калијума допуне 10 г / дан;

- антибиотици (мономитсин *, канамицин, стрептомицин) се администрирају кроз желудачну цев за сузбијање виталне активности цревне микрофлоре.

Међутим, упркос интензивном лечењу, хепатична кома са цирозом јетре најчешће се завршава смрћу. Спречавање коме се смањује на спровођење терапеутских мера за спречавање развоја гастроинтестиналног крварења, инфекција, интоксикације; Потребан је опрез код постављања диуретика, седатива и хипнотичких лекова.

Фактори лоше прогнозе хепатичне енцефалопатије укључују: континуирано гастроинтестинално крварење, висок степен порталске хипертензије ("резистентни" асцити, варикозне вене једњака ИИИ-ИВ степена), трајање цирозе јетре више од 5 година, тежину цирозе класе Ц и недостатак позитивних клиничких ефекта у првој недељи третмана.

Формирана цироза јетре је иреверзибилно стање, међутим, етиотропна терапија, правилан начин живота, успешан утицај на активност процеса, понашање целог комплекса терапијских мера може помоћи да се цироза јетре остаје дуго надокнађена. Искуство у употреби лекова инхибитора фиброгенезе (колхицина) се акумулира.

Мере превенције укључују елиминацију или ограничавање етиолошких фактора (смањење конзумације алкохола, вакцинација против хепатитиса Б, смањење ризика хепатитиса Ц), благовремено препознавање и лијечење хроничног хепатитиса и масних јетре. У присуству цирозе неопходно је спровести активности усмјерене на заустављање прогресије процеса и превенцију компликација.


Море Чланака О Јетри

Цист

Како лијечити хронични холециститис и панкреатитис

Третман холециститиса - рецепти "Билтен здравих стилова живота"Медицински савети за хронични холециститис и панкреатитис
Жена има хронични холециститис, панкреатитис, дискинезу билијарног дукта, гастроезофагеални рефлукс.
Цист

БОЛЕСТИ БИЛЕСАРНОГ БУБЉА, БИЛАТЕРАЛНОГ ТРАКА И ИРОНАРСКОГ ГЛАВА (К80-К87)

Изузети: са холелитијазом (К80.-)Искључено: недостатак контраста жучне кесе при рентгенском прегледу (Р93.2) синдром постхолецистектомије (К91.5)