Вирусни хепатитис Б. Маркери, дијагноза.

Хепатитис Б (ХБВ) је акутна или хронична обољења јетре узрокована вирусом хепатитиса Б (ХБВ), који се јавља у различитим клиничким и морфолошким варијантама: од асимптоматских облика до малигних (цироза јетре, хепатоцелуларни карцином). ХБВ чини око 15% свих акутних хепатитиса регистрованих у Руској Федерацији и најмање 50% хроничних. Приликом анализе инциденције, узимају се у обзир практично само акутни облици ХБ. Аниктерични, субклинички облици инфекције углавном остају непознати (до 95% случајева).

ХБВ инфекција долази од "здравих" носиоца вируса са непрепознатим хроничним или акутним облицима ХБВ током трансфузије крви и његових компоненти, током медицинских манипулација и сексуалних контаката. Вирус се може преносити од инфициране мајке до бебе током трудноће. Трансплацентална инфекција се јавља много ређе, нарочито у супротности са интегритетом плаценте. Постоји могућност ширења инфекције у породицама пацијената са хроничним облицима хепатитиса Б и носиоцима ХБсАг услед примене крвних контаката у свакодневном животу.

Вирус хепатитиса Б је изузетно отпоран на различите физичке и хемијске факторе: ниске и високе температуре, вишеструко замрзавање и одмрзавање и продужено излагање киселој средини. Онактивно се инактивира са аутоклавирањем рум (180 ° Ц) - 1 сат, складиштено на собној температури 3 месеца и замрзнуто 15-20 година.

ХБВ има афинитет за различита ткива: најчешће делује на јетре, међутим, протеини ДНК и вируса се такође налазе у бубрезима, слезину, панкреасу, кожи, коштаној сржи и мононуклеарним ћелијама периферне крви.

Етиологија хепатитиса Б

Узрочник хепатитиса Б, вируса који садржи ДНК, припада породици Хепаднавиридае, заједно са вирусима хепатитиса неких топлокрвних животиња. ХБВ геном је релаксирани кружни делимично двоструки ДНА молекул који садржи око 3.200 базних парова.

Садашња класификација обухвата 8 генотипова вируса хепатитиса Б: А, Б, Ц, Д, Е, Ф, Г, Х. На територији Русије доминира генотип Д. ХБВ структура - Дане инфективне честице - приказана је на слици 1.

У нуклеоцапсиду - језгру ХБВ-а налазе се главни протеини-антигени, који одређују репликативну активност ХБВ-а. Ово је унутрашњи или језгро ХБцореАг антиген и ХБпрецореАг, или ХБеАг, близу ње. ХБеАг је конформацијско модификован ХБцоерАг. ХБцореАг и ХБеАг су структурно повезани и имају заједничке епитопе. Пронађено је да ХБеАг циркулише у крви инфицираних особа, а ХБцореАг се налази искључиво у узорцима биопсије јетре у језгри хепатоцита.

Фиг.1. Структура вируса хепатитиса Б.

Протеин спољашње шкољке ХБВ је површински антиген - ХБсАг. Ово је комплексан антиген који укључује неколико антигена детерминанти, а комбинација од њих одређује подтип ХБсАг. Десети подтип ХБсАг: ави1, аив2, аив3, аив4, аир, адр, адв2, адв4, адрк +, адрк- су класификовани као главни, а пет: авр, адрв, адир и адивр су ретке. На територији Руске Федерације подспехе ХБсАг аув превазилазе (аив2 - 57%, аив3 - 37%), подтипови адв2 и адрк + се јављају у 5 и 1% случајева, респективно.

Концентрација ХБсАг у крви пацијената варира у веома широком опсегу - од 0,01 нг / мл до 500 μг / мл. Такав висок садржај ХБсАг је скоро близу концентрације пацијентових протеина сурутке. Треба напоменути да се само дио ХБсАг формираног током репликације ХБВ користи за изградњу нових вирусних честица, чија главна количина улази у крв инфицираних особа у облику сферних честица пречника од 22 нм и облика облика у облику палице дужине до 200 нм. Број таквих честица у крви премашује број заразних вириона ХБВ-а десетинама и стотинама хиљада пута.

Имуни одговор на хепатитис Б има карактеристичне особине због чињенице да одговор имуног система на инфекцију са ХБВ није имунопротективан, већ имунопатолошки. То значи да сам вирус не уништава ћелије јетре, а лиза (растварање, уништење) хепатоцита инфицираних ХБВ-ом се јавља због напада цитотоксичних Т-ћелија имуног система. Према томе, супресија репликативне активности вируса у људском телу постиже се по цену смрти сопствених заражених ћелија јетре.

Широка је позната инверзна зависност претње хроничности инфекције на тежину акутне фазе хепатитиса Б. Са адекватним имунолошким одговором, масовна смрт заражених ћелија доводи до тешког тока болести, али истовремено доприноси потпунијој елиминацији вируса, елиминишући вероватноћу хроничности.

Са слабим имунолошким одговором, цитолиза вакцинисаних хепатоцита није довољно активна и постоји мала или брисана тока акутне фазе ХС. Јетра вируса је "очишћена" непотпуно, стога инфективни процес стиче дуготрајан курс уз дугу упорност ХБВ-а и претњу хроничности. Вероватноћа трансформације акутног ХБВ у хронично је много већа код особа са имунодефицијенцијалним условима.

Утврђено је да уз дуготрајан контакт између вируса и ћелије генетски апарат ХБВ интегрише у генотип ћелије. Ово је један од главних механизама за формирање хроничног хепатитиса Б (ХБВ), пошто вирус постаје недоступан за имунолошку контролу. У складу са савременом класификацијом за ЦХБ, постоје две варијанте развоја инфекције: са високом и малом репликацијом активности вируса. Присуство ХБеАг у крви пацијента након 6 месеци. и више од појаве болести и концентрације ХБВ-ДНА> 10 5 копија / мл су фактори који потврђују развој пацијента са ЦХБ са високом репликацијом (ХБеАг-позитивна хронична хепатитис Б тип репликације).

Престанак слободног циркулације ХБеАг и откривање анти-ХБе уз дуготрајно очување ХБс-антигенемије карактерише развој хроничног ХБВ са малом репликацијом. Концентрација ХБВ-ДНК у крви, по правилу, износи 5 копија / мл (ХБеАг-негативни хронични интегративни тип ХБ).

Међутим, критеријуми класификације нису увијек апсолутни и у неким случајевима захтевају појашњење. Тако, одсуство ХБеАг у крви може бити због инфекције с ХБВ сојом који не може синтетизирати ХБеАг ("е -" - сој). Са таквим хроничним хепатитисом Б, пацијенти обично имају повишене АЛТ нивое и високу концентрацију ХБВ-ДНК у крви (> 10 5 копија / мл). Ова варијанта ЦХБ може се приписати ХБеАг-негативном хепатитису, који се јавља очувањем високе репликативне активности.

Тренутно се верује да код особа које су раније имале хепатитис Б са производњом анти-ХБс-а, могуће је поновно активирати инфекцију. Такви случајеви се, по правилу, поштују у имунодефицијенцијалним стањима узрокованим раком, ХИВ инфекцијом итд. Утврђено је да код неких пацијената са ХБВ након опоравка хепатоцита може се одржати интегрисана ХБВ-ДНК. Вирус се налази у ћелијама јетре и других органа, али не у крви, где је под имунолошком контролом.

Маркери хепатитиса Б

Вирусни антигени ХБсАг и ХБеАг, као и антитела за њих и ХБцоре протеин, могу се открити у ХБс организму пацијента: анти-ХБцоре, анти-ХБе, анти-ХБс. Ови антигени и антитела заједно представљају комплекс специфичних маркера ХБВ-а, који је у динамичној промјени и одражава вирусну репликацију и имунски одговор пацијента (слика 2). Свеобухватна дефиниција маркера нам омогућава да исправно утврдимо стадијум ХБВ инфекције и предвидимо његов даљи развој.

Сл. 2. Динамика серолошких маркера код акутног хепатитиса Б.

ХБсАг је главни серолошки маркер за ХС. Код акутног хепатитиса, ХБсАг се може детектовати у крви субјеката током периода инкубације ХС и првих 4-6 недеља клиничког периода. Присуство ХБсАг током 6 месеци. (према неким ауторима, више од 1 године) сматра се фактор транзиције болести у хроничну фазу.

Контрола донаторске крви за присуство ХБсАг је обавезна у готово свим земљама свијета. Међутим, употреба већине ензимских имуноанализа за одређивање овог маркера не дозвољава 100% шансу за откривање ХБВ инфекције код испитаних особа. Лажни негативни резултати могу бити због чињенице да:

  • Концентрација ХБсАг у крви људи инфицираних ХБВ-ом је изузетно ниска, на пример, у раној фази инфекције или пре престанка циркулације ХБсАг у крви, као и мјешовите инфекције с вирусима хепатитиса Б и Ц или ХБВ-ом и ХИВ-ом. Садржај ХБсАг у таквим случајевима у серуму може бити нижи од неколико пг / мл, што је знатно ниже од осетљивости постојећих комплета реагенса за његово одређивање.
  • коришћени дијагностички сетови не могу идентификовати неке ХБсАг подтипове,
  • аминокиселинске супституције у антигеним детерминантима молекула ХБсАг могу знатно смањити везивање за њих антитела која се користе у тестовима. Циркулација мутанта "избјегавања" ХБВ-а (есцапе мутанта) која експресира ХБсАг са атипичним серолошким особинама је један од најтежих задатака у дијагнози ХБс-а.

За процену кретања заразног процеса и његовог исхода, динамичко праћење ХБсАг система - анти-ХБс - је од критичног клиничког значаја. У већини случајева, пацијенти са акутним ХБВ анти-ХБс почињу да се откривају дуго након нестанка ХБсАг.

Период у којем су и ХБсАг и анти-ХБс одсутни назива се фаза серолошког "прозора". Време појављивања анти-ХБс зависи од карактеристика имунолошког статуса пацијента. Трајање "прозора" је често 3-4 месеца. са флуктуацијама до годину дана.

Појава анти-ХБс се сматра поузданим критеријумом за развој пост-инфективног имунитета, тј. опоравак од ХБВ.

Ранији изглед анти-ХБс-а, њихова детекција у акутној фази ХС-а, одмах након нестанка ХБсАг-а, требала би упозорити лијечника. Таква динамика ХБсАг система - анти-ХБс се сматра прогностички неповољним, што указује на претњу фулминантног тока хепатитиса Б.

Код хроничног хепатитиса Б, маркери ХБсАг и анти-ХБс се понекад могу наћи истовремено.

Анти-ХБс могу трајати живот. У неким случајевима, у наредних неколико година након патње акутног хепатитиса Б, концентрација анти-ХБс-а може постепено да се смањује.

Анти-ХБс имају заштитне (заштитне) особине. Ова чињеница је основа за вакцинацију. Тренутно, рекомбинантни ХБсАг се углавном користи као вакцина против ХБВ. Ефикасност имунизације процењена концентрацијом антитела на ХБсАг код вакцинисаних појединаца. Према ВХО-у, општеприхваћени критеријум за успјешну вакцинацију је концентрација антитела већа од 10 мИУ / мл.

У оквиру пројекта "Приоритетни национални здравствени програм" планира се смањење инциденције вирусног хепатитиса Б у Русији 3 пута у наредним годинама додатном имунизацијом више од 25 милиона људи. Према Резолуцији Главног државног санитарног доктора Руске Федерације од 25. августа 2006. године бр. 25 "О додатној имунизацији становништва Руске Федерације у 2007. години", вакцинишу се људи старији од 18 до 35 година који нису вакцинисани и нису били вакцинисани.

Вакцинација особа које су имале ХБВ инфекцију није само економски неефикасна већ и неоправдано антигенско оптерећење на људском имунолошком систему. Стога, пре вакцинације, неопходно је да се појединцима омогући имунизацију присуства ХБсАг, анти-ХБс и ХБоре антитела у крви. Присуство бар једног од наведених маркера је повлачење од ХБ вакцинације. Нажалост, пре вакцинације, изузетно је ретко да се пацијенти прелиминарно испитују за присуство ХБ маркера, а њихова преваленција је прилично велика, посебно међу особама које су класификоване као изложене ризику.

Упркос чињеници да савремене вакцине карактерише висока имуногеност, вакцинација не штити људско тело увек од могуће ХБВ инфекције. Према литератури, заштитни ниво антитела након завршетка курса вакцинације није постигнут у 2-30% случајева.

Осим квалитета вакцине, многи фактори утичу на дјелотворност имунолошког одговора, а детерминантни фактор је век вакцинације. Максимални имуни одговор код људи се посматра у доби од 2 до 19 година. Снага имунолошког одговора деце која су инфериорна деци и одраслима. Најслабији имуни одговор на вакцинацију је карактеристичан за старије људе старије од 60 година и старије, у којима се сероконверзија примећује само у 65-70% случајева. Смањење имунолошког одговора према узрасту је израженије код мушкараца него код жена.

Отпор према вакцинацији се може примијетити међу имунонеконетентним особама: ХИВ-инфицираним, пацијентима са хроничним болестима итд. Поред тога, постоје докази о утјецају тежине особе која се вакцинише на величину имунолошког одговора. Препоручена доза препарата вакцине (20 μг ХБсАг) је оптимална само за појединце тежине до 70 кг. Могуће је да за постизање адекватних резултата вакцинације за појединце тежине више од 70 кг, доза вакцине треба повећати.

На крају курса вакцинације (након 1-2 месеца) потребно је контролисати концентрацију анти-ХБс у вакцинисани крви. Неки истраживачи вјерују да би након потпуног циклуса вакцинације концентрација анти-ХБс требало да буде 100 мИУ / мл или више, јер у својим нижим вредностима вакцинисани пацијенти брзо смањују заштитна антитела на ниво од 10 5 копија / мл ХБВ ДНК одговара мутацији гена у прецоре - зона виралне ДНК и формирање "е -" - сој ХБВ. Такви показатељи указују на формирање ХБеАг-негативног ЦХБ са високом репликацијом у испитиваном пацијенту.

Утврђено је да након патње од хепатитиса Б, анти-ХБе може остати у људској крви од 5 месеци. до 3-5 година.

ХБсореАг се може наћи само у узорцима биопсије јетре у језгри хепатоцита особе инфициране ХБВ-ом и не циркулише у својој крви у својој слободној форми. Основни положај ХБсореАг у вириону одређује његову високу имуногеност и узрокује рани појаву антитела на овај антиген (анти-ХБсое).

Имуноглобулини класе М за ХБсореАг (ХБцоре-ИгМ) откривени су у крви већ у периоду инкубације болести, чак и прије врхунца АлАТ-а и клиничких манифестација хепатитиса. ХБцоре-ИгМ је главни серолошки маркер акутног хепатитиса Б, који обично циркулише у крви пацијената током 6-12 месеци. и нестаје након опоравка. У хроничним облицима ХБВ ХБцоре-ИгМ одређују се у крви у акутној фази.

Имуноглобулини класе Г (ХБцоре-ИгГ) се појављују готово истовремено са ХБцоре-ИгМ, и даље постоје након хепатитиса Б у животу, што је поуздан маркер пастинфекције.

У 10% анти-ХБцоре-позитивних особа нису откривени други серолошки маркери ХБ, што је најчешће карактеристично за:

  • ХБВ инфекција са ниском ХБсАг експресијом (често мијешани хепатитис),
  • серонегативни период - након нестанка ХБсАг и пре појављивања анти-ХБс,
  • ХБВ пасте пасте са концентрацијом анти-БХБ испод нивоа утврђеног тестом са којим су изведене студије.

У овим случајевима, да би се верификовала дијагноза ХБ, препоручљиво је користити дефиницију вирусне ДНК помоћу ПЦР-а.

У многим земљама свијета контрола крви донатора је обавезна не само за садржај ХБсАг, већ и за анти-ХБцоре (САД, Канада, Њемачка, итд.). У Руској Федерацији, ова пракса још увек није постала широко распрострањена због недостатка релевантног савезног закона, јер спровођење анти-ХБцор теста повећава трошкове тестирања и количину одбијене крвне крви (преваленција овог маркера међу примарним донаторима је 20-30%, у општој популацији - 15 -20%).

ХБЦоре-ИгМ тест се користи за дијагнозу ХБВ-а (акутне и недавне инфекције) и одбацивање дониране крви у складу са присуством ХБЦоре-ИгМ. Комплети ЕЛИСА за детекцију ХБЦОРЕ-ИгМ различитих произвођача засновани су на коришћењу варијанте Цаптуре-ЕЛИСА (метода "цаптуре") или "индиректне" ЕЛИСА методе. Други метод за одређивање ХБЦоре-ИгМ има следеће недостатке:

  • у анализи серумских крвних материја класе М и ХБцоре-ИгГ који садрже реуматоидни фактор, могуће су лажно позитивни резултати;
  • Висока концентрација ХБцоре-ИгГ у узорку који се анализира може довести до недостатка специфичног ИгМ.

Комплексна употреба серолошких маркера ХБВ инфекције
у лабораторијској дијагностици

Одређивање комплекса ХБ маркера коришћењем одговарајућих комплета за имуноассаи ензима (види табелу 2) омогућава нам да проценимо тзв. Серолошки профил пацијента и најсигурније и поуздано карактеризирамо фазу инфективног процеса (табела 1, шема).

Табела 1. Тумачење резултата серолошких тестова за хепатитис Б

Хепатитис Б. Етиологија, имуни одговор, маркери

Хепатитис Б (ХБВ) је акутна или хронична обољења јетре узрокована вирусом хепатитиса Б (ХБВ), који се јавља у различитим клиничким и морфолошким варијантама: од асимптоматских облика до малигних (цироза јетре, хепатоцелуларни карцином). ХБВ чини око 15% свих акутних хепатитиса регистрованих у Руској Федерацији и најмање 50% хроничних. Приликом анализе инциденције, узимају се у обзир практично само акутни облици ХБ. Аниктерични, субклинички облици инфекције углавном остају непознати (до 95% случајева).

ХБВ инфекција долази од "здравих" носиоца вируса са непрепознатим хроничним или акутним облицима ХБВ током трансфузије крви и његових компоненти, током медицинских манипулација и сексуалних контаката. Вирус се може преносити од инфициране мајке до бебе током трудноће. Трансплацентална инфекција се јавља много ређе, нарочито у супротности са интегритетом плаценте. Постоји могућност ширења инфекције у породицама пацијената са хроничним облицима хепатитиса Б и носиоцима ХБсАг услед примене крвних контаката у свакодневном животу.

Вирус хепатитиса Б је изузетно отпоран на различите физичке и хемијске факторе: ниске и високе температуре, вишеструко замрзавање и одмрзавање и продужено излагање киселој средини. Онактивно се инактивира са аутоклавирањем рум (180 ° Ц) - 1 сат, складиштено на собној температури 3 месеца и замрзнуто 15-20 година.

ХБВ има афинитет за различита ткива: најчешће делује на јетре, међутим, протеини ДНК и вируса се такође налазе у бубрезима, слезину, панкреасу, кожи, коштаној сржи и мононуклеарним ћелијама периферне крви.

Етиологија хепатитиса Б

Узрочник хепатитиса Б, вируса који садржи ДНК, припада породици Хепаднавиридае, заједно са вирусима хепатитиса неких топлокрвних животиња. ХБВ геном је релаксирани кружни делимично двоструки ДНА молекул који садржи око 3.200 базних парова.

Садашња класификација обухвата 8 генотипова вируса хепатитиса Б: А, Б, Ц, Д, Е, Ф, Г, Х. На територији Русије доминира генотип Д. ХБВ структура - Дане инфективне честице - приказана је на слици 1.

У нуклеоцапсиду - језгру ХБВ-а налазе се главни протеини-антигени, који одређују репликативну активност ХБВ-а. Ово је унутрашњи или језгро ХБцореАг антиген и ХБпрецореАг, или ХБеАг, близу ње. ХБеАг је конформацијско модификован ХБцоерАг. ХБцореАг и ХБеАг су структурно повезани и имају заједничке епитопе. Пронађено је да ХБеАг циркулише у крви инфицираних особа, а ХБцореАг се налази искључиво у узорцима биопсије јетре у језгри хепатоцита.

Фиг.1. Структура вируса хепатитиса Б.

Протеин спољашње шкољке ХБВ је површински антиген - ХБсАг. Ово је комплексан антиген који укључује неколико антигена детерминанти, а комбинација од њих одређује подтип ХБсАг. Десети подтип ХБсАг: ави1, аив2, аив3, аив4, аир, адр, адв2, адв4, адрк +, адрк- су класификовани као главни, а пет: авр, адрв, адир и адивр су ретке. На територији Руске Федерације подспехе ХБсАг аув превазилазе (аив2 - 57%, аив3 - 37%), подтипови адв2 и адрк + се јављају у 5 и 1% случајева, респективно.

Концентрација ХБсАг у крви пацијената варира у веома широком опсегу - од 0,01 нг / мл до 500 μг / мл. Такав висок садржај ХБсАг је скоро близу концентрације пацијентових протеина сурутке. Треба напоменути да се само дио ХБсАг формираног током репликације ХБВ користи за изградњу нових вирусних честица, чија главна количина улази у крв инфицираних особа у облику сферних честица пречника од 22 нм и облика облика у облику палице дужине до 200 нм. Број таквих честица у крви премашује број заразних вириона ХБВ-а десетинама и стотинама хиљада пута.

Имунски одговор

Имуни одговор на хепатитис Б има карактеристичне особине због чињенице да одговор имуног система на инфекцију са ХБВ није имунопротективан, већ имунопатолошки. То значи да сам вирус не уништава ћелије јетре, а лиза (растварање, уништење) хепатоцита инфицираних ХБВ-ом се јавља због напада цитотоксичних Т-ћелија имуног система. Према томе, супресија репликативне активности вируса у људском телу постиже се по цену смрти сопствених заражених ћелија јетре.

Широка је позната инверзна зависност претње хроничности инфекције на тежину акутне фазе хепатитиса Б. Са адекватним имунолошким одговором, масовна смрт заражених ћелија доводи до тешког тока болести, али истовремено доприноси потпунијој елиминацији вируса, елиминишући вероватноћу хроничности.

Са слабим имунолошким одговором, цитолиза вакцинисаних хепатоцита није довољно активна и постоји мала или брисана тока акутне фазе ХС. Јетра вируса је "очишћена" непотпуно, стога инфективни процес стиче дуготрајан курс уз дугу упорност ХБВ-а и претњу хроничности. Вероватноћа трансформације акутног ХБВ у хронично је много већа код особа са имунодефицијенцијалним условима.

Утврђено је да уз дуготрајан контакт између вируса и ћелије генетски апарат ХБВ интегрише у генотип ћелије. Ово је један од главних механизама за формирање хроничног хепатитиса Б (ХБВ), пошто вирус постаје недоступан за имунолошку контролу. У складу са савременом класификацијом за ЦХБ, постоје две варијанте развоја инфекције: са високом и малом репликацијом активности вируса. Присуство ХБеАг у крви пацијента након 6 месеци. и више од појаве болести и концентрације ХБВ-ДНА> 10 5 копија / мл су фактори који потврђују развој пацијента са ЦХБ са високом репликацијом (ХБеАг-позитивна хронична хепатитис Б тип репликације).

Престанак слободног циркулације ХБеАг и откривање анти-ХБе уз дуготрајно очување ХБс-антигенемије карактерише развој хроничног ХБВ са малом репликацијом. Концентрација ХБВ-ДНК у крви, по правилу, износи 5 копија / мл (ХБеАг-негативни хронични интегративни тип ХБ).

Међутим, критеријуми класификације нису увијек апсолутни и у неким случајевима захтевају појашњење. Тако, одсуство ХБеАг у крви може бити због инфекције с ХБВ сојом који не може синтетизирати ХБеАг ("е -" - сој). Са таквим хроничним хепатитисом Б, пацијенти обично имају повишене АЛТ нивое и високу концентрацију ХБВ-ДНК у крви (> 10 5 копија / мл). Ова варијанта ЦХБ може се приписати ХБеАг-негативном хепатитису, који се јавља очувањем високе репликативне активности.

Тренутно се верује да код особа које су раније имале хепатитис Б са производњом анти-ХБс-а, могуће је поновно активирати инфекцију. Такви случајеви се, по правилу, поштују у имунодефицијенцијалним стањима узрокованим раком, ХИВ инфекцијом итд. Утврђено је да код неких пацијената са ХБВ након опоравка хепатоцита може се одржати интегрисана ХБВ-ДНК. Вирус се налази у ћелијама јетре и других органа, али не у крви, где је под имунолошком контролом.

Маркери вируса хепатитиса Б

Вирусни антигени ХБсАг и ХБеАг, као и антитела за њих и ХБцоре протеин, могу се открити у ХБс организму пацијента: анти-ХБцоре, анти-ХБе, анти-ХБс. Ови антигени и антитела заједно представљају комплекс специфичних маркера ХБВ-а, који је у динамичној промјени и одражава вирусну репликацију и имунски одговор пацијента (слика 2). Свеобухватна дефиниција маркера нам омогућава да исправно утврдимо стадијум ХБВ инфекције и предвидимо његов даљи развој.

Сл. 2. Динамика серолошких маркера код акутног хепатитиса Б.

ХБсАг

ХБсАг је главни серолошки маркер за ХС. Код акутног хепатитиса, ХБсАг се може детектовати у крви субјеката током периода инкубације ХС и првих 4-6 недеља клиничког периода. Присуство ХБсАг током 6 месеци. (према неким ауторима, више од 1 године) сматра се фактор транзиције болести у хроничну фазу.

Контрола донаторске крви за присуство ХБсАг је обавезна у готово свим земљама свијета. Међутим, употреба већине ензимских имуноассаиа за одређивање овог маркера не дозвољава 100% вјероватноћу откривања ХБВ инфекције код испитаних особа. Лажни негативни резултати могу бити због чињенице да:

  • Концентрација ХБсАг у крви људи инфицираних ХБВ-ом је изузетно ниска, на пример, у раној фази инфекције или пре престанка циркулације ХБсАг у крви, као и мјешовите инфекције с вирусима хепатитиса Б и Ц или ХБВ-ом и ХИВ-ом. Садржај ХБсАг у таквим случајевима у серуму може бити нижи од неколико пг / мл, што је знатно ниже од осетљивости постојећих комплета реагенса за његово одређивање.
  • коришћени дијагностички сетови не могу идентификовати неке ХБсАг подтипове,
  • аминокиселинске супституције у антигеним детерминантима молекула ХБсАг могу знатно смањити везивање за њих антитела која се користе у тестовима. Циркулација мутанта "избјегавања" ХБВ-а (есцапе мутанта) која експресира ХБсАг са атипичним серолошким особинама је један од најтежих задатака у дијагнози ХБс-а.

Анти-ХБс

За процену кретања заразног процеса и његовог исхода, динамичко праћење ХБсАг система - анти-ХБс - је од критичног клиничког значаја. У већини случајева, пацијенти са акутним ХБВ анти-ХБс почињу да се откривају дуго након нестанка ХБсАг.

Период у којем су и ХБсАг и анти-ХБс одсутни назива се фаза серолошког "прозора". Време појављивања анти-ХБс зависи од карактеристика имунолошког статуса пацијента. Трајање "прозора" је често 3-4 месеца. са флуктуацијама до годину дана.

Појава анти-ХБс се сматра поузданим критеријумом за развој пост-инфективног имунитета, тј. опоравак од ХБВ.

Ранији изглед анти-ХБс-а, њихова детекција у акутној фази ХС-а, одмах након нестанка ХБсАг-а, требала би упозорити лијечника. Таква динамика ХБсАг система - анти-ХБс се сматра прогностички неповољним, што указује на претњу фулминантног тока хепатитиса Б.

У хроничном хепатитису Б, ХБсАг и анти-ХБс се понекад детектују истовремено.

Анти-ХБс могу трајати живот. У неким случајевима, у наредних неколико година након патње акутног хепатитиса Б, концентрација анти-ХБс-а може постепено да се смањује.

Анти-ХБс имају заштитне (заштитне) особине. Ова чињеница је основа за вакцинацију. Тренутно, рекомбинантни ХБсАг се углавном користи као вакцина против ХБВ. Ефикасност имунизације процењена концентрацијом антитела на ХБсАг код вакцинисаних појединаца. Према ВХО-у, општеприхваћени критеријум за успјешну вакцинацију је концентрација антитела већа од 10 мИУ / мл.

У оквиру пројекта "Приоритетни национални здравствени програм" планира се смањење инциденције вирусног хепатитиса Б у Русији 3 пута у наредним годинама додатном имунизацијом више од 25 милиона људи. Према Резолуцији Главног државног санитарног доктора Руске Федерације од 25. августа 2006. године бр. 25 "О додатној имунизацији становништва Руске Федерације у 2007. години", вакцинишу се људи старији од 18 до 35 година који нису вакцинисани и нису били вакцинисани.

Вакцинација особа које су имале ХБВ инфекцију није само економски неефикасна већ и неоправдано антигенско оптерећење на људском имунолошком систему. Стога, пре вакцинације, неопходно је да се појединцима омогући имунизацију присуства ХБсАг, анти-ХБс и ХБоре антитела у крви. Присуство бар једног од наведених маркера је повлачење од вакцинације против ХБ. Нажалост, пре вакцинације, изузетно је ретко да се пацијенти прелиминарно испитују за присуство ХБ маркера, а њихова преваленција је прилично велика, посебно међу особама које су класификоване као изложене ризику.

Упркос чињеници да савремене вакцине карактерише висока имуногеност, вакцинација не штити људско тело увек од могуће ХБВ инфекције. Према литератури, заштитни ниво антитела након завршетка курса вакцинације није постигнут у 2-30% случајева.

Осим квалитета вакцине, многи фактори утичу на дјелотворност имунолошког одговора, а детерминантни фактор је век вакцинације. Максимални имуни одговор код људи се посматра у доби од 2 до 19 година. Снага имунолошког одговора деце која су инфериорна деци и одраслима. Најслабији имуни одговор на вакцинацију је карактеристичан за старије људе старије од 60 година и старије, у којима се сероконверзија примећује само у 65-70% случајева. Смањење имунолошког одговора према узрасту је израженије код мушкараца него код жена.

Отпор према вакцинацији се може примијетити међу имунонеконетентним особама: ХИВ-инфицираним, пацијентима са хроничним болестима итд. Поред тога, постоје докази о утјецају тежине особе која се вакцинише на величину имунолошког одговора. Препоручена доза препарата вакцине (20 μг ХБсАг) је оптимална само за појединце тежине до 70 кг. Могуће је да за постизање адекватних резултата вакцинације за појединце тежине више од 70 кг, доза вакцине треба повећати.

На крају курса вакцинације (након 1-2 месеца) потребно је контролисати концентрацију анти-ХБс у вакцинисани крви. Неки истраживачи вјерују да би након потпуног циклуса вакцинације концентрација анти-ХБс требало да буде 100 мИУ / мл или више, јер у својим нижим вредностима вакцинисани пацијенти брзо смањују заштитна антитела на ниво од 10 5 копија / мл ХБВ ДНК одговара мутацији гена у прецоре - зона виралне ДНК и формирање "е -" - сој ХБВ. Такви показатељи указују на формирање ХБеАг-негативног ЦХБ са високом репликацијом у испитиваном пацијенту.

Утврђено је да након патње од хепатитиса Б, анти-ХБе може остати у људској крви од 5 месеци. до 3-5 година.

Анти-ХБСР

ХБсореАг се може наћи само у узорцима биопсије јетре у језгри хепатоцита особе инфициране ХБВ-ом и не циркулише у својој крви у својој слободној форми. Основни положај ХБсореАг у вириону одређује његову високу имуногеност и узрокује рани појаву антитела на овај антиген (анти-ХБсое).

Имуноглобулини класе М за ХБсореАг (ХБцоре-ИгМ) откривени су у крви већ у периоду инкубације болести, чак и прије врхунца АлАТ-а и клиничких манифестација хепатитиса. ХБцоре-ИгМ је главни серолошки маркер акутног ХБВ-а који обично циркулише у крви пацијената током 6-12 месеци. и нестаје након опоравка. У хроничним облицима ХБВ ХБцоре-ИгМ одређују се у крви у акутној фази.

Имуноглобулини класе Г (ХБцоре-ИгГ) се појављују готово истовремено са ХБцоре-ИгМ, и даље постоје након хепатитиса Б у животу, што је поуздан маркер пастинфекције.

У 10% анти-ХБцоре-позитивних особа нису откривени други серолошки маркери ХБ, што је најчешће карактеристично за:

  • ХБВ инфекција са ниском ХБсАг експресијом (често мијешани хепатитис),
  • серонегативни период - након нестанка ХБсАг и пре појављивања анти-ХБс,
  • ХБВ пасте пасте са концентрацијом анти-БХБ испод нивоа утврђеног тестом са којим су изведене студије.

У овим случајевима, да би се верификовала дијагноза ХБ, препоручљиво је користити дефиницију вирусне ДНК помоћу ПЦР-а.

У многим земљама свијета контрола крви донатора је обавезна не само за садржај ХБсАг, већ и за анти-ХБцоре (САД, Канада, Њемачка, итд.). У Руској Федерацији, ова пракса још увек није постала широко распрострањена због недостатка релевантног савезног закона, јер спровођење анти-ХБцор теста повећава трошкове тестирања и количину одбијене крвне крви (преваленција овог маркера међу примарним донаторима је 20-30%, у општој популацији - 15 -20%).

ХБЦоре-ИгМ тест се користи за дијагнозу ХБВ-а (акутне и недавне инфекције) и одбацивање дониране крви у складу са присуством ХБЦоре-ИгМ. Комплети ЕЛИСА за детекцију ХБЦОРЕ-ИгМ различитих произвођача засновани су на коришћењу варијанте Цаптуре-ЕЛИСА (метода "цаптуре") или "индиректне" ЕЛИСА методе. Други метод за одређивање ХБЦоре-ИгМ има следеће недостатке:

  • у анализи серумских крвних материја класе М и ХБцоре-ИгГ који садрже реуматоидни фактор, могуће су лажно позитивни резултати;
  • Висока концентрација ХБцоре-ИгГ у узорку који се анализира може довести до недостатка специфичног ИгМ.

Сложена употреба серолошких маркера ХБВ инфекције у лабораторијској дијагностици

Одређивање комплекса ХБ маркера помоћу одговарајућих комплета за имунолошки налаз ензима (види табелу 2) омогућава нам да проценимо тзв. Серолошки профил пацијента и најсигурније и поуздано карактеризирамо фазу тока инфективног процеса (табела 1, шема).

Табела 1. Тумачење резултата серолошких тестова за хепатитис Б

Хепатитис

Хепатитис је дифузна запаљења ткива јетре због токсичног, заразног или аутоимунског процеса. Општи симптоми - тежина и бол у десном хипохондрију са зрачењем испод десног рамена, мучнина, сувоћа и горчина у устима, недостатак апетита, жвакање. У тешким случајевима - жутица, губитак тежине, кожни осип. Исход хепатитиса може бити хронични облик, хепатична кома, цироза и рак јетре. Дијагноза хепатитиса укључује проучавање биокемијских узорака крви, ултразвучног јетре, хепатохолецистоскинографије, биопсије игле. Третман се заснива на придржавању дијете, прихватању хепатопротектора, детоксикацији, специфичној етиотропној и патогенетској терапији.

Хепатитис

Хепатитис је запаљење болести јетре. По природи тока, разликују се акутни и хронични хепатитис. Акутни хепатитис се јавља са тешким симптомима и има два исхода: потпуни лек или прелазак у хроничну форму. Огромна већина хепатитиса (90%) има алкохолну, вирусну или лековиту етиологију. Инциденца хепатитиса у различитим групама појединаца варира у зависности од облика и узрока болести.

Хронични препознаје хепатитис, који траје више од шест месеци. Морфолошка слика хроничног процеса је дистрофична промена у ткиву јетре запаљеног порекла, која не утиче на лобуларну структуру органа. Примарни хронични хепатитис на почетку се јавља или без тешких симптома или са минималним манифестацијама. Болест се често открива током лечења и прегледа других патологија. Најчешће се развијају код мушкараца, али жене имају већу тенденцију на неки специфичан хепатитис. Посебна пажња посвећена је стању јетре код пацијената који су подвргнути акутном хепатитису, који су носиоци аустралијског антигена, као и код оних који злоупотребљавају алкохол или лече хепатотоксичне лекове.

Класификација хепатитиса

  • због развоја - вирусни, алкохолни, медицински, аутоимунски хепатитис, специфични хепатитис (туберкулоза, опистхорхоза, ехинококни, итд.), секундарни хепатитис (као компликације других патологија), криптогени хепатитис (нејасне етиологије);
  • са протоком (акутни, хронични);
  • клиничким знацима (иктерични, аниктерични, субклинички облици).

Вирусни хепатитис је акутан (вируси хепатитиса А и Б) и хронични (хепатитис Б, Д, Ц). Хепатитис може такође бити узрокован вирусним вирусима и подобним инфекцијама које нису специфичне за јетру - мононуклеозу, цитомегаловирус, херпес, жуту грозницу. Аутоимунски хепатитис варира у зависности од циљних антитела (тип 1, тип 2, тип 3).

Патогенеза хепатитиса

Акутни хепатитис се развија или као резултат директног оштећења јетре хепатотоксичним факторима или вирусном инфекцијом, или као резултат развоја аутоимуне реакције - стварање антитела у сопственим ткивима тела. У оба случаја, акутна запаљења се јавља у ткиву јетре, оштећења и уништења хепатоцита, запаљеног едема и смањења функционалне активности органа. Недостатак функције жучног јетре је главни узрок билирубинемије и, као последица, жутица. С обзиром да у ткивима јетре нема зона рецептора болова, синдром бола ретко се изговара и повезан је са повећаном јетром, протежући своју добро иннервирану капсулу и запаљенске процесе у жучној кеси.

Хронично запаљење се обично развија као резултат нездрављеног или недовољно оздрављеног акутног хепатитиса. Често, аниктерне и асимптоматске облике хепатитиса се не откривају с временом, а запаљен процес постаје хроничан, постоје жариште дистрофије и дегенерација јетреног ткива. Смањење функционалне активности јетре је отежано. Често се хронични хепатитис постепено претвара у цирозу.

Симптоми хепатитиса

Курс и симптоми хепатитиса зависе од степена оштећења ткива јетре. Од тога зависи и од тежине болести. Благе облике акутног хепатитиса могу бити асимптоматске и често прелазе у хроничну форму ако болест није случајно откривена током превентивног прегледа.

У озбиљнијим случајевима, симптоми се могу изразити, брзо расти, комбиновани са опћим тјелесним тјелесом, грозницом и токсичним оштећењем органа и система.

Што се тиче акутног хепатитиса и за погоршање хроничног облика болести, жутица коже и склера типичног шафранског тона је честа, али се болест може појавити без тешке жутице. Међутим, да би се открио благи степен жутљења склере, као и да се открије жутљивост слузокоже горњег неба је могуће са благим обликом хепатитиса. Урин затамњава, са изразито оштећеном синтезом жучних киселина, фецес губи боју и постаје беличасто-глинаст.

Пацијенти могу доживети симптоме попут срби коже, појаву црвених тачака на кожи - петехије, брадикардије, неуротичних симптома.

Код палпације јетра је умјерено увећано, мало болно. Може се десити и повећање слезине.

Хронични хепатитис карактерише постепени развој следећих клиничких синдрома:

  • астеновегетативац (слабост, замор, поремећаји спавања, ментална лабилност, главобоља) - због интоксикације тијела због повећања отказа јетре;
  • Диспептика (мучнина, понекад - повраћање, губитак апетита, надимање, дијареја, промјене са констипацијом, гастроинтестиност, непријатан укус у устима) повезан је са дигестивним поремећајима због недовољне производње ензима и жучних киселина неопходних за варење у јетри;
  • синдром бола (бол константе, болећа природа је локализована у десном хипохондријуму, отежана физичким напором и након изненадних кршења исхране) - може бити одсутна или изражена у умереном осећању тежине у епигастрију;
  • субфебрилно стање (умерено повећање температуре на 37,3 - 37,5 степени може трајати неколико недеља);
  • трајна црвенила дланова (палмара еритема), телангиектазија (паук вене на кожи) на врату, лице, рамена;
  • хеморагија (петехија, тенденција модрице и модрица, назално, хеморрхоидно, крварење у материци) повезана је са смањењем крварења крви због недовољне синтезе фактора коагулације у ћелијама јетре;
  • жутица (жућење коже и мукозних мембрана - као резултат повећања нивоа билирубина у крви, што је повезано са кршењем његовог коришћења у јетри);
  • хепатомегалија - повећање јетре, може се комбиновати са спленомегалијом.

Дијагноза хепатитиса

Дијагноза хепатитиса заснива се на присуству симптома, физичком прегледу гастроентеролога или терапеута, функционалним и лабораторијским студијама.

Лабораторијске студије укључују: биохемијске тестове јетре, одређивање билирубинемије, смањење активности серумских ензима, повећање нивоа гама албумин, с смањењем садржаја албумин; такође запазимо смањење садржаја протхромбина, фактора коагулације ВИИ и В, фибриногена. Постоји промјена у индикаторима тимола и сублимираних узорака.

Када се врши ултразвук абдоминалних органа, примећено је повећање јетре и промена његовог пропустљивости звука, а поред тога се примећује и повећање слезине и евентуално проширење вене каве. За дијагнозу хепатитиса такође ће бити информативна реохепатографија (испитивање хепатичног крвотока), хепатохолецистоскинтографија (радиоизотопска студија билијарног тракта), биопсија пункције јетре.

Лечење хепатитисом

Лечење акутног хепатитиса

Лечење се нужно врши у болници. Додатно:

  • дијета бр. 5А је прописан, полу-постељни одмор (у случају тешког кретања - постеље у кревету);
  • у свим облицима хепатитиса, алкохол и хепатотоксични лекови су контраиндиковани;
  • интензивна инфузиона терапија за детоксикацију врши се за надокнађивање ове функције јетре;
  • прописати хепатопротективне лекове (есенцијални фосфолипиди, силимарин, млијечни екстракт Тхистле);
  • прописана дневна висока клистир;
  • производе метаболичку корекцију - препарати калија, калцијума и мангана, витамински комплекси.

Вирусни хепатитис се лечи у специјализованим одељењима заразних болести, токсичним - у одељењима која се специјализују за тровање. Када заразни хепатитис доводи до санитизације извора инфекције. Антивирусни и имуномодулаторни агенси се не користе широко за лечење акутних облика хепатитиса.

Добри резултати у побољшању општег стања код тешке хипоксије пружени су помоћу терапије кисеоником, кисеоником и баротерапијом. Ако постоје знаци хеморагијске дијете, препоручује витамин К (викасол) интравенозно.

Лечење хроничног хепатитиса

Пацијентима са хроничним хепатитисом је такође прописана терапијска дијетална терапија (дијета број 5А у акутној фази и дијета број 5 без акутног стања), потребно је потпуно одбацивање алкохола и смањење физичког напора. У периоду погоршања, стационарно лечење је неопходно у одељењу за гастроентерологију.

Фармаколошка терапија обухвата базичну терапију са хепатопротектрима, рецептовање лековима који нормализују пробавне и метаболичке процесе и биолошке препарате за корекцију цревне бактеријске флоре.

Хепатопротективна терапија се врши препаратима који промовишу регенерацију и заштиту јетреног ткива (силимарин, есенцијални фосфолипиди, тетраоксифлавонол, калијум оротат) и прописују се током 2-3 месеца са полугодишњим паузама. У терапеутским курсевима спадају мултивитамински комплекси, ензимски препарати (панкреатин), пробиотици.

Као мјере детоксификације кориштена је инфузија 5% раствора глукозе уз додатак витамина Ц. Ентеросорбенти (активни угаљ, хидролизовани лигнин, микроцелулоза) су прописани за детоксикацију цревног окружења.

Антивирусна терапија је прописана за дијагнозу вирусног хепатитиса Б, Ц, Д. У лечењу аутоимунског хепатитиса користе се кортикостероиди и имуносупресиви. Третман се спроводи уз континуирано праћење биокемијских узорака крви (активност трансферазе, билирубин крви, функционални тестови).

Превенција и прогноза за хепатитис

Примарна превенција вирусног хепатитиса - усклађеност са хигијенским прописима, имплементација санитарних и епидемијских мјера, санитарна инспекција предузећа која могу постати извор инфекције, вакцинација. Спречавање других облика хепатитиса је избјегавање дјеловања јетре трауматских фактора - алкохола, лијекова, токсичних супстанци.

Секундарна превенција хроничног хепатитиса је у складу са исхраном, режимом, медицинским препорукама, редовним прегледом, праћењем клиничких параметара крви. Пацијентима се препоручује редовно спа третман, хидротерапија.

Прогноза за правовремену дијагнозу и лечење акутног хепатитиса је обично повољна и доводи до опоравка. Акутни алкохолни и токсични хепатитис завршава смртоносним у 3-10% случајева, често тешки курс повезан са слабљењем тела другим болестима. Уз развој хроничног хепатитиса, прогноза зависи од корисности и благовремености терапеутских мера, режима исхране и штедње.

Неповољни ток хепатитиса може бити компликована цирозом јетре и отказивања јетре, у којој је вероватан фатални исход. Друге уобичајене компликације хроничног хепатитиса су метаболички поремећаји, поремећаји анемије и крварења, дијабетес мелитус, малигне неоплазме (рак јетре).

Хепатитис Б

Хепатитис Б је вирусна инфекција са крвним контактом типа инфекције која се јавља код оштећења јетре и низ манифестација од кардиоваскуларне болести до цирозе и рака.

Етиологија. Узрочник хепатитиса Б је вирус који садржи ДНК пречника 42-45 нм, који има липопротеински омотач и нуклеоцапсид, комплексну антигенску структуру. Узрочник је изузетно отпоран у животној средини (како на ниске тако и на високе температуре), на многа средства за дезинфекцију. Дакле, на собној температури, вирусна активност се наставља 10 година. Вирус је отпоран на киселе услове, формалин, фенол. Постоје различите антигене варијанте вируса хепатитиса Б, као и његови мутантни сојеви који су отпорни на антивирусну терапију.

Епидемиологија. Извори инфекције хепатитисом Б представљају акутни пацијенти (пацијент је заразан од средине инкубационог периода док се тело потпуно не реорганизује из вируса, уколико се уопште јавља) и хроничних облика болести. Пацијенти са асимптоматским облицима хепатитиса Б су посебно опасни, а све варијанте манифестне хроничне инфекције могу бити опасне по живот као извор инфекције.

Главни фактор преношења инфекције хепатитисом Б је инфицирана крв, док је вирус изузетно вирулентан - само 10 -7 мл крви је довољно за инфекцију. Механизам преноса заражене крви се остварује трансфузијом заражене крви, сексуално, током трудноће, током порода, у породичним домовима са активним изворима инфекције, током хируршких операција, са било којим терапеутским и дијагностичким поступцима који произведе недовољно стерилизовани вишекратни инструмент који је имао контакт са крвљу. Недавно је повећан проценат особа инфицираних хепатитисом Б међу зависницима од дроге који не користе шприцеве ​​за једнократну употребу.

Људска осетљивост на вирус хепатитиса Б је веома висока. Први који имају ризик од инфекције хепатитисом Б су прималац крви донора (пацијенти са хемофилијом, хематолошки пацијенти, пацијенти са хемодијализом, трансплантација органа и ткива итд.), Зависници од дрога, хомосексуалци, проститутке, запослени у здравственим установама који имају директан контакт са крвљу.

Сезонске флуктуације болести нису карактеристичне за хепатитис Б.

Хепатитис Б је изузетно честа људска инфекција. Истовремено, стопа инциденце на различитим територијама значајно варира - од 1-2% у земљама Сјеверне Европе, Америке, Аустралије до 50% у земљама Океаније (у земљама Источне и Централне Европе - 2..10%).

Патогенеза. Вирус хепатитиса Б има врло сложену структуру. ХБсАг површински антиген, који се налази у липопротеин омоту вируса, је хетероген и садржи низ детерминанти који одређују постојање независних подтипа ХБсАг, који се дистрибуирају у различитим географским подручјима.

Са места увода, вирус хепатитиса Б улази у јетру кроз крвоток, где се реплицира, развија нецробиотичне и инфламаторне промене - кршење интрацелуларног метаболизма и оштећење ћелија јетре.

Напредовање хроничног хепатитиса Б доводи до развоја цирозе јетре, хепатоцелуларног карцинома, акутног отказивања јетре, пратећи акумулацију токсичних метаболита у крви, уз оштећење ЦНС-а у виду неуролошких и менталних поремећаја. Поремећаји воденог електролита и киселинске базе доводе до отицања мозга у едему, синтеза јетре коагулације јетре код јетре је оштро смањена, а развија се и масивни хеморагични синдром. Акутна инсуфицијенција јетре главни је узрок смрти код пацијената са хепатитисом Б.

Морфолошке промене код акутног хепатитиса Б карактеришу значајни некробиотички процеси, често локализовани у центрообуларним и мезобобуларним зонама јетре лобање. Током висине хепатитиса Б, дистрофичне и некробиотске промене праћене су активацијом и пролиферацијом ћелија Купффера који се крећу до зона некрозе, где заједно са другим ћелијама формирају мононуклеарне инфилтрате.

Цхолестатична форма хепатитиса Б карактерише оштећење интрахепатичних жучних канала, уз настајање жучних тромби у њима и акумулација жучних пигмената.

Морфолошки критеријуми за дијагнозу хроничног хепатитиса Б укључују процјену степена активности хепатитиса и тежину фиброзе према резултатима хистолошког прегледа ткива јетре.

Клиничка слика. Хепатитис Б карактерише широк спектар клиничких манифестација. Најчешћи међу манифестним облицима хепатитиса Б је акутна циклична иктерична форма са цитолитичким синдромом, која има 4 периода: инкубација, преиктерна, иктерична, реквалесценција.

Инкубација може трајати од 2 до 6 месеци, а затим преицтериц трајање периода, обично 4-10 дана, манифестује интоксикације, диспептиц жалбе, пацијенти могу жалити опште умор, малаксалост, умор, поспаност, вртоглавица, болови у зглобовима. Фебрилна реакција је мање честа него код хепатитиса А. У ретким случајевима, први клинички знаци хепатитиса поклапају се са појавом жутице коже. На крају преиктеријског периода, јетра и слезина су увећани, урин затамњен, а столица је обојена. Лабораторијске студије показују присуство уробилиногена у урину, жучних пигмената; у крви - повећана активност АЛТ, присуство ХБсАг.

Током периктера почиње период висине болести (иктерични период), који обично траје 2-6 недеља. На почетку, жлица (интензитет који одговара јачини болести) се појављује на склери, орални слузокожи, у тврдом непцу, на удвостручју језика, а затим на кожи. Симптоми интоксикације се повећавају: општа слабост, раздражљивост, умор, главобоља, плитки спавање, губитак апетита, мучнина. Пацијенти се жале на тежину у епигастичном региону и десном хипохондријуму, посебно после конзумирања. У неким случајевима постоје оштри болови у јетри, свраб коже, пригушени тонови срца, систолни шум на врху срца, брадикардија (са интензивном жутицом).

Смањивање величине јетре у односу на позадину прогресивне жутице указује на развој акутног отказивања јетре. Густа конзистенција јетре, која се наставља након нестанка жутице, оштра ивица тела указује на процес транзиције у хроничној форми.

Током периода висине болести треба да буде период његовог изумирања, који траје дуже од повећања, праћено постепеним побољшањем стања пацијента, рестаурацијом јетрних индикатора. У фази изумирања могу се развити погоршања болести.

Период опоравка траје од 2 месеца до 1 године. Током овог периода, главни симптоми болести нестају, али дуго остати астхеновегетативе синдром, нелагодност у десном горњем квадранту, може да се развије понављање болести са карактеристичним клиничким и биохемијских манифестација.

Код благог хепатитиса Б, жутице и интоксикације трају око 10 дана, билирубин у крви не прелази 100 ммол / л, не примећује се диспротеинемија.

Уз умерено тешки хепатитис Б, жутица траје 2-3 седмице, билирубин - до 200 ммол / л, активност АлАТ-а и други тестови функције јетре нормализују се у року од 1,5-2 месеца.

У тешкој форми хепатитиса Б, астенија, главобоља, анорексија, мучнина, повраћање, знаци хеморагичног синдрома могу се јавити, сви тестови функције јетре су тешко оштећени. Ако је облик једноставан, опоравак се јавља за 10-12 недеља или више.

Аниктерни и еродирани облици хепатитиса Б су слични преиктеричном периоду акутне цикличне иктеричне форме, а често се претварају у хронични облик инфекције.

Најозбиљнији компликација озбиљног хепатитис Б је акутна инсуфицијенција јетре, акутни хепатичне енцефалопатија, карактерише развојем неуропсихијатријских симптома, израженом синдрома хеморагијске, хипотензија, тахикардија, често значајном смањењу у величини јетре и до појаве "хепатиц мириса" из уста.

У зависности од степена неуропатских поремећаја, разликују се 4 стадијума енцефалопатије:

Фаза предкома И карактерише поремећај сна, ноћни мршави, еуфорија, вртоглавица, болни осећај при затварању очију, споро размишљање, благо тремор прстију и капака, лоша координација покрета. Откривају се повећана жутица и хеморагични синдром. Важан знак прекоме понавља немотивисано повраћање.

Прецома Фаза ИИ - карактерише конфузија, кршење оријентације у времену и простору, психомоторне агитације, замењен поспаност, слабост, повећана тремор, тремор појавом језика, тахикардија. Јетра је смањена у величини, постаје мекша конзистенција, оштро болна на палпацији. Хеморагични синдром наставља да напредује, евентуално повећава телесну температуру услед развоја некрозе јетре или додавања секундарне бактеријске инфекције.

Фаза кома - карактерише несвесност са очувањем одговора пацијента на јаке стимулусе, појаву патолошких рефлекса, нехотичног уринирања и дефекације. Јетра често није дефинисана (празни хипохондријски синдром).

Фаза дубоке коме - карактерише потпун губитак свести и недостатак рефлекса, ЕКГ региструје патолошки делта талас.

Акутна инсуфицијенција јетре је главна манифестација фулминантне форме хепатитиса Б, која се карактерише брзим током и смртом пацијента током првих 2-3 недеља од појаве болести.

Исход цикличних облика хепатитиса Б је опоравак код 70-90% случајева (морфолошки напредак у клиничком опоравку, који захтева лијечење).

Опоравак може бити или потпун или са резидуалним манифестацијама. У реконвалесценте често посматра дискинезије и упалу уринарног тракта, понекад означен упорно хепатомегалија добијену гепатофиброза, могуће испољавање Гилберт синдрома због хепатитиса Б.

Прогноза акутног хепатитиса Б је обично повољна. Смртност због акутног отказивања јетре, тешко крварење, инфекција није више од 1%. Хронични хепатитис Б развија се у 10-15% случајева.

Хронични хепатитис Б - је дифузна инфламаторни процес у јетри, која је дијагностиковано у току шест месеци или више, има олигосимптоматиц за и често открити само по резултатима лабораторијских испитивања, а латентна субклинички фаза може трајати неколико година. Важан симптом хроничног хепатитиса Б је проширена јетра са густом конзистенцијом. Мање је често повећање слезине.

Са прогресијом болести код неких пацијената развијају се паукове вене на кожи (телангиецтасиа), упорна црвенила коже дланова (палмара еритема). Хеморагични синдром се манифестује крварењем на кожи, крварењем десни, крвним судовима.

Они разликују хронични хепатитис Б са ниском и високом репликацијом. У првом случају, хронични хепатитис Б има бенигни ток. У другом случају, хронични хепатитис Б наставља споро али стално напредовање или измјену клиничког и биохемијског погоршања и ремисије.

Погоршање хроничног хепатитиса Б праћено је интоксикацијом, умерено озбиљном жутицом, диспечним синдромом, субфебрилном грозницом, хеморагичким синдромом и екстрахепатским манифестацијама.

Око трећине случајева хроничног репликативног хепатитиса Б завршава се са цирозом јетре, која се дуго времена може клинички компензовати и открити током морфолошког прегледа. Цирозу јетре карактерише широко распрострањена фиброза са нодалном реорганизацијом паренхима јетре, повредом лобуларне структуре и формирањем интрахепатичних анастомоза. Нежељени исход болести може се десити због развоја акутне отказивања јетре, порталне хипертензије и крварења из варикозе једњака, додавања бактеријске инфекције, формирања хепатоцарцинома.

Прогноза репликативног хроничног хепатитиса Б са високом активношћу и цирозом обично је озбиљна или неповољна.

Третман. У благом облику болести, основа лечења је нежан мотор и дијететски режим.

Уз умерену болест, детоксикација се врши коришћењем богатог пијења, ентеросорбената, инфузије раствора глукозе, Рингер, хемодеза. Додатно користите средства метаболичке терапије. Током периода опоравка, Ессентиале је прописан, хепатопротектори.

У тешким облицима хепатитиса Б повећава се количина детоксикационих средстава (до 3 литра дневно). Поред основне инфузионе терапије, уобичајено је да се преписују глукокортикоиди (обично преднизон), инхибитори протеаза, антиспазмодици, диуретици, антибиотици широког спектра ради спречавања секундарне бактеријске инфекције.

Уз развој акутног отказивања јетре, интензивна терапија се изводи у специјализованом одељењу.

У лечењу хроничног хепатитиса Б користе се антивирусна хемотерапија и рекомбинантни интерферон-алфа лекови. Патогенетски агенси се такође користе за исправљање поремећене функције јетре.

Превенција. Да би се спријечило ширење хепатитиса Б, рано откривање болесника, контрола дониране крви, употребљавати инструменте за одлагање, пажљиво стерилизирати уређаје за поновно кориштење, користити рукавице за једнократну употребу. За активну имунизацију користе се различите врсте генетски инжињерираних вакцина, које се примењују три пута, а заштитни ефекат траје 5-10 година. Поновна вакцинација се спроводи након 7 година. За пасивну имунизацију у хитним случајевима један хиперимунски имуноглобулин се једном примењује против хепатитиса Б, који има заштитни ефекат када се примењује најкасније 48 сати након вероватне инфекције, након чега следи вакцинација.


Море Чланака О Јетри

Цхолециститис

Ессливер Форте

Облици ослобађањаЕсселвера форте инструкцијаЕссливер Форте - хепатопротецтор. Користи се у поремећајима метаболизма масти разних етиологија, стеатозе и цирозе јетре, токсичне (алкохолне, лековите, наркотичне) лезије овог органа, псоријазе (у склопу комплексног третмана).
Цхолециститис

2 главна узрока цурватуре жучне кесе код деце

Деформација жучне кесе код детета је одступање у четвртини малољетника. Најчешће, промене у структури тела су повезане са брзим растом деце. До сазревања жучне кесе се исправља.