Вирусни хепатитис А, Б, Ц, Д

Вирусни хепатитис (ВГ) један је од најважнијих проблема модерне медицине. Ово је одређено и због њихове широко распрострањене дистрибуције и високог нивоа морбидитета. Према проценама СЗО, стотине милиона људи на свету инфицирано је хепатотропним вирусима.

Треба напоменути да међу свим инфективним болестима у Русији ВХ узрокују највећу економску штету у једном случају болести, а што се тиче укупне економске штете, они су други само на грипу и акутне респираторне инфекције. Последње деценије, с једне стране, карактерише најновијим достигнућима молекуларне биологије, Вирологи, генетског инжењеринга, који ће отворити нове хепатотропни вируси, детаљније истраживање патогенези, дијагноза знатно побољшати систем и да развију нове приступе антивирусне терапије и специфичној профилаксу вирусног хепатитиса. С друге стране, посебно у Русији, долази до промене етиолошки структуру СХ због утицаја неколико процеса: подлеже оштрим колебања инциденце хепатитиса А, повећавањем учесталости хепатитиса Б, методе администрације дијагностике и регистрације хепатитиса Ц, изглед и прогресивно повећање мешовитог хепатитиса, побољшати дијагноза и регистрација хроничног хепатитиса. По први пут 13. фебруар 2001. Руска државна Дума одржани парламентарни читање "На државне политике за спречавање ширења болести инфективни хепатитис", у којој је нагласио да је проблем вирусног хепатитиса је порастао са медицинског да на националном нивоу, ИНФЕКЦИИ катастрофалне размере и представља стварну пријетњу здравље нације. У том смислу, потребно је консолидовати напоре целе земље у борби против виралног хепатитиса.

Класификација виралног хепатитиса

Вирусни хепатитис (ВХ) је група заразних болести које карактерише примарна оштећења јетре. Тренутно су изоловани вирусни хепатитис А (ХА), вирусни хепатитис Б (ХБ), Ц (ХС), Д (ГД), Е (ХЕ), чији се патогени разликују у таксономским карактеристикама, и болести у епидемиолошким, вероватноће преласка у хроничне форме. Недавно је откривен ВХ хепатитис Г (рГ), као и нови вируси (ТТВ, СЕН), чија је улога у оштећењу јетва још увијек слабо разумљена.

Хепатитис А је вирусни, а ВГ Е карактерише и фекално-орални механизам преноса, који се реализује путем воде, хране и путева путем контакта. Уз довољно изражену отпорност патогена у спољашњем окружењу, ово обезбеђује широко ширење болести, које се често манифестују у облику избијања или епидемија, покривајући читаве регионе.

Хепатитис Б, Ц, Д и Г се шире парентералним путем. Ово подразумијева мању активност трансмисијских механизама инфекције које се врше трансфузијом крви или његових компоненти, инвазивним дијагностичким и терапијским процедурама, интравенском администрацијом лијека итд. Могући сексуални, анте-, пери- или постнатални, као и хипер-збуњени начини инфекција. Нижу активност механизама преноса патогена ове групе болести надокнађује дугорочна виремија инфициране, недовољне манифестације болести (ХС) и хронизација патолошког процеса, што на крају доводи до повећања популације "носилаца вируса".

Хепатотропни патогени ВХ објашњавају сличност клиничких манифестација, уобичајених дијагностичких метода и патогенетске терапије, као и система рехабилитације и праћења опаљења. За све ВГ карактеристике су уобичајени патогенетски процеси у јетри у облику цитолитичких, холестагних и имуно-инфламаторних синдрома.

Цитолиза хепатоцита различите тежине редовно се развија са ВХ различитих етиологија. Може бити због директног цитопатског или имунопоситивног (ХБ) деловања вируса. Основа цитолизе је кршење интрацелуларних метаболичких процеса, активација прооксиданта и инхибиција антиоксидативних система ћелија. Као резултат тога, на хепатоцитним мембранама долази до акумулације слободних радикала, повећава се пероксидација липида, што доводи до повећања њихове пропусности, ослобађања интрацелуларних ензима (аминотрансферазе, итд.) И калијумових јона из хепатоцита. Последње се замењују натријумом и калцијумом, што доводи до задржавања течности и отока ћелија, промена у пХ, оштећена оксидативна фосфорилација, са смањењем биоенергетског потенцијала хепатоцита. Као резултат, узнемирују се њихове веома разноврсне функције, укључујући детоксикацију, синтетичке, коришћење глукозе, естерификација холестерола, ре-синтеза аминокиселина и процеси деаминације.

Најранији манифестација цитолитичку синдрома је повећање активност у крвном серуму интрацелуларних ензима као што су аланин аминотрансферазе (АЛТ), аспартат аминотрансферазе (АСТ), холинестеразе, сорбитде-дехидрогеназе, аргиназе ет ал. Повећани нивои серумског гвожђа се сматра као маркер за болести јетре цитолизу.

Клинички значајне поремећаји одраз пигмента метаболизма и излучивање детоксикацију функције јетре је хипербилирубинемија, због процеса смањења снимање слободне билирубина хепатоцита, њену глукуронид-тион и излучивање у путу жучи.

Инхибиција синтетичке функције ћелија јетре доводи до хипоалбуминемије, смањења скоро свих фактора стрјевања крви, нарочито протромбина, инхибитора коагулације и фибринолизе. Са критичним падом коагулационог потенцијала појављују се крварења, ау тешким случајевима - масивно крварење (хеморагични синдром).

У случајевима тешког цитолитичког синдрома, процес распадања мембране проширује се на интрацелуларне органеле. Као резултат повреде интегритета лизозомских мембрана долази до масивног приноса протеолитичких ензима - хидролаза, што доводи до само-уништавања ћелија, које могу створити карактер специфичне ланчане реакције са развојем акутне отказивања јетре.

Холестаза одражава кршење одлива жучи, по правилу, као резултат смањења секреторне функције ћелија јетре (хепатоцелуларне холестазе) и у комбинацији са цитолизом. Крв акумулира не само различите билирубина фракција, него и жучне киселине, холестерол, излучивања ензиме (алкална фосфатаза, гама глутамил -. ГГТ ет ал), а неке минерале у траговима, посебно бакра.

Синдром опште инфективне тровања не одговара увек нивоу хипербилирубинемије. У иницијалном (предзхелтусхном) периоду, то може бити одраз фазе виремије и очигледне грознице, слабости и других уобичајених симптома. У периоду висине, од великог је значаја цитолитички синдром са оштећеном детоксикацијом функције желатоцита (анорексија, мучнина, повраћање, слабост, летаргија итд.). Уз продубљивање и развој акутне отказивања јетре, интоксикација стиче карактеристике специфичних поремећаја централног нервног система, манифестованих у тзв. Инфективној токсичној или хепатичној енцефалопатији.

Генералност патофизиолошких процеса омогућава класификацију ВГ (Табела 1) према клиничкој форми, тежини и природи курса. Последњих година често се дијагностикује мешовити хепатитис (често хепатитис Б + Ц), што је последица општих механизама инфекције. Према клиничким манифестацијама, хепатитис може бити очигледан (иктеричан, аниктеричан) и латентан, или асимптоматичан (субклинички, инаппарентан).

Вирусни хепатитис: симптоми, начини инфекције, методе лечења

Хепатитис је запаљење јетре узроковано факторима различитих етиологија. Током свог развоја, може се потпуно излечити или имати посљедице у виду фиброзе (ожиљака), цирозе или рака јетре.

Општа класификација хепатитиса

Ова група болести класификована је према различитим параметрима. Студије разних врста запаљења јетре су у току и у нашем времену се њихове листе попуњавају, наглашени су нови синдром виралног хепатитиса. Ипак, постоје аспекти за које је данас уобичајено разликовати различите врсте и фазе ове болести.

Облици хепатитиса на клиничком курсу

Постоји акутни и хронични хепатитис. Акутни хепатитис најчешће узрокују вируси, али и као резултат излагања снажним супстанцама, као што су отрови. Траје до три месеца, након чега је могуће прелазак на субакутни (дуготрајан) облик. Након шест месеци тока болести се претвара у хроничну форму. Хронични хепатитис се често јавља као наставак акутног или се може развити независно (на примјер, као резултат продужене употребе алкохола).

Садашња класификација хроничног хепатитиса заснива се на следећим кључним критеријумима: етиологија, патогенеза, степен активности (хронични агресивни и хронични упорни хепатитис), стадијум хроничности.

Још увек постоји периодични (понављајући) хепатитис, у коме се симптоми болести поново појављују неколико месеци након пате од акутног хепатитиса.

По тежини

Овај критеријум примјењује се на пацијента, а не на саму болест. Дакле, хепатитис може бити благо, умерено или тешко. Фулминантни хепатитис се посебно односи на изузетно тешки ток болести.

Према етиологији

Инфективни хепатитис је најчешће узрокован вирусима хепатитиса А, Б, Ц, Д, Е, итд. Такође се може јавити инфективни хепатитис као саставни део таквих инфекција: вирус рубеле, цитомегаловирус, херпес, сифилис, лептоспироза, ХИВ (АИДС) и неке друге. Не-вирусни хепатитис се формира као резултат изложености било којим токсичним супстанцама које имају хепатотропни ефекат (на пример, алкохол, неки лекови). Име таквог хепатитиса се назива називом штетног агенса - алкохолног, лековитог, итд. Оштећење јетре може се јавити и као резултат аутоимунских процеса у организму.

Патолошким карактеристикама

Процес се може локализирати искључиво у паренхиму јетре или може укључити и строму, бити лоциран у облику локалног фокуса или имати дифузну позицију. И на крају, процењује се природа оштећења јетре: некроза, дистрофија, итд.

Вирусни хепатитис

Чини се да је акутни и хронични вирусни хепатитис најрелевантнији предмет светске здравствене пажње данас. Супротно очигледним достигнућима науке у дијагнози и лијечењу хепатотропних вируса, број пацијената са њима постепено расте.

Кључне тачке класификације виралног хепатитиса приказане су у Табели 1.

Табела број 1. Класификација виралног хепатитиса.

Етиологија вирусног хепатитиса

Данас постоји 8 врста вируса које могу изазвати вирусни хепатитис. Означене су латиничним словима.

Ово је вирус хепатитиса А - вирус хепатитиса А или бочкина болест: ХАВ; Б - ХБВ; Ц је ХЦВ; Д - ХДВ; Е - ХЕВ; Ф - ХФВ; Г - ХГВ; ТТВ - ХТТВ и САН - ХСАНВ.

Хепатитис Б и ТТВ вируси су вируси који садрже ДНК, а остатак су РНА.

Такође у свакој врсти вируса одређени су генотипови, а понекад и подтипови. На пример, код вируса хепатитиса Ц тренутно су познати 11 генотипова, који се означавају бројевима и многим подтиповима. Таква висока мутацијска способност вируса доводи до потешкоћа у њеној дијагнози и лијечењу. Вирус хепатитиса Б има 8 генотипова, које су означене словима (А, Б, Ц, Д, Е, итд.).

Одређивање генотипа вируса - генотипизација, важно је одредити тачно лечење и способност да предвиди ток болести. Различити генотипови различито реагују на терапију. Тако је генотип 1б ХЦВ теже излечити од других.

Познато је да инфекција са ХБВ генотипом Ц може проузроковати продужено присуство ХБеАг у крви пацијената.

Понекад се инфекција јавља истовремено са неколико генотипова истог вируса.

Одређена географска дистрибуција је инхерентна генотиповима вируса хепатитиса. На примјер, у ЦИС-у, преовлађује 1б генотип ХЦВ-а. У Руској Федерацији, генотип Д ХБВ-а се чешће открива. Истовремено, генотипови А и Ц су много мање чести.

Епидемиологија

Извор инфекције је носилац вируса или болесник. Штавише, особама са асимптоматским облицима инфекције, као и са аниктеричним или избрисаним курсом, посебно су опасни. Пацијент је заразан већ у периоду инкубације, када још увек нема очигледних знакова болести. Контракција траје у продромалном периоду и почетној фази висине болести.

Од свих хепатотропних вируса, ХБВ је најугроженији од негативних ефеката спољашњег окружења. А вируси хепатитиса А (Боткинова болест) и Е су мање спрдљиви у вањском окружењу и брзо умиру.

У вези са ургентношћу проблема, неопходно је споменути комбинацију (ко-инфекција) вируса хепатитиса и ХИВ (АИДС). Већина ризичних група су зависници од дроге (до 70%) који се одмах јављају вирусима ХИВ и хепатитиса. Често присуство ХИВ (АИДС) и вируса хепатитиса Ц кореише са већом вероватноћом оштрог оштећења јетре. То такође захтева корекцију ХИВ терапије (АИДС).

Који су начини инфекције?

Механизми преноса вирусног хепатитиса подељени су у две велике групе:

  1. Парентерална или хематогена. Инхерентно на инфекцију са вирусима хепатитиса Б, Ц, Д, Г. Парентерални вирусни хепатитис често постаје хроничан, може довести до ширења вируса.
  2. Ентерал или фекално-орално. У исто време, разликују се вода, храна и контакт (кроз прљаве руке). Типично за инфекцију са вирусима хепатитиса А, Е, Ф. У већини случајева не долази до хроничног преноса вируса.

Логично је претпоставити да су најопаснији вируси хепатитиса који се преносе контактом крви (Б, Ц, Д, Г).

Начини преноса парентералних вируса хепатитиса су различити:

  • Ињекционисање дроге без личне хигијене и стерилитета. Овај пут преноса је релевантан за све наведене патогене, али најчешће се вирус хепатитиса Ц преноси на овај начин.
  • Трансфузија крви и његових компоненти.
  • Слаба стерилизација или поновна употреба алата у пружању медицинске неге, као иу салонским процедурама (маникир, педикир), тетовирање, пиерцинг тела итд.
  • Незаштићени секс. Они играју значајну улогу у епидемиологији виралног хепатитиса. Али се вирус хепатитиса Ц преноси само у 3-5% случајева.
  • Од заражене мајке до фетуса и новорођенчади током трудноће (вертикални пренос) или током порођаја (интранатални).
  • Понекад метод преноса остаје непотврдјен (непознат).

Акутни вирусни хепатитис

У типичном (иктеричном) курсу, има 4 периода или фаза: инкубација, продромална, иктерична, опоравка.

  1. Период инкубације. Трајање је узроковано етиолошким агенсом.
  2. Продромални период. Трајање овог периода зависи од тежине болести. Појављује грозница, најчешће до субфебрилних бројева. Међутим, понекад температура остаје на нивоу норме или, напротив, достиже 38-39 степени и више. Уз повећање температуре придружују се феномени диспечног и астено вегетативног синдрома. Такође се може манифестовати као стање у облику грипа, чести бол у зглобовима и мишићима, кожни осип, понекад праћен србијом. После неколико дана удружују се болови у десном хипохондријуму и епигастрију. До краја периода појављују се знаци жутице.
  3. Иктарски период. Је висина болести. Траје од неколико дана до неколико недеља. Карактерише се иктерично бојење коже и мукозних мембрана пацијента, затамњење урина и освјетљавање фецеса. Озбиљност жуте боје није увек у корелацији са озбиљношћу стања пацијента. Жутица се најчешће јавља постепено, у року од једне и пола - две недеље. Понекад је њен изглед изненада. Диспептиц симптоми настављају да напредују. Они обично узнемиравају пацијента у току болести. Интензитет болова у десном хипохондрију може се повећати. Понекад жутица прати пруритус, посебно код хепатитиса А (Боткинова болест). У таквим случајевима је веома важно разликовати вирусно оштећење јетре од манифестација опструктивне жутице код болести жучног камења. Постоје хеморагичне компликације у облику крварења. Често утиче на централни нервни систем, који се манифестује главобољом, апатијом, несаницом или, обратно, поспаност, неразумна еуфорија. Могуће су и екстрахепатичне манифестације панкреаса (панкреатитис), мишићно-скелетни систем (артралгија, мијалгија), кожа (различити осип) и други.
  4. Реконвалесценција или опоравак. Траје неколико месеци након завршетка фазе жутице. Неизражене манифестације астено вегетативног синдрома и даље постоје. Постепено нормализовани лабораторијски параметри. Одступања у лабораторијским параметрима који трају више од 6-12 месеци указују на то да је болест хронизована. У овом случају, потребно је додатно испитивање.

Поред типичног курса, постоје и аниктерични и избрисани облици који се јављају са минималним манифестацијама оштећења јетре. Њихова фреквенција према различитим подацима - од 2 до 80% случајева.

Постоји латентни ток болести без очигледних симптома.

Најопаснији облик акутног виралног хепатитиса је фулминантан (фулминантни хепатитис).

Има веома озбиљан ток болести и прилично брзо кулминацију у облику акутног отказивања јетре. Фулминантни хепатитис постоји у облику раног или касног облика. Развој ране форме се јавља у прве две недеље времена жутице, има агресиван курс са брзим прелазом на хепатичну коме. Касни облик се развија од 15. дана жутице и такође је опасан, иако се креће спорије.

Компликације

Најстрашнија компликација акутног виралног хепатитиса је формирање отказа јетре, што може довести до коме и смрти. Са хепатитисом А (Боткинова болест), ова компликација се јавља много ређе него код инфекције вирусима Б, Ц, Д, Е, Г.

Трансформација у хронични процес са хепатитисом Б, Ц, Д се јавља много чешће него код хепатитиса А (Боткинова болест) и Е.

Од ријетих компликација примећене су болести билијарног тракта, апластична анемија.

Дијагностика

На прегледу се открива проширена јетра, понекад слезина. Хепатомегалија се појављује већ у продромалном периоду и дуго траје.

У лабораторијским студијама откривене су промене индекса периферне крви, повећање (или смањење) броја леукоцита, лимфоцита, моноцита и еозинофила. Касније се може придружити анемија.

Забележено је повећање активности хепатичних аминотрансфераза и алдолазе, максималне стопе се јављају током периода жутице. Одређено је и повећање нивоа билирубина. Усред те болести, знакови дубоких абнормалних функција јетре се придружују наведеном: смањењу нивоа протеина, а-липопротеина, холестерола. Поремећена коагулација крви у правцу хипокантаже. Хипогликемија (низак ниво шећера у крви) често се развија.

Специфична дијагностика је приказана у табели №2.

Табела број 2. Серолошки индикатори (маркери) виралног хепатитиса.

Вирусни хепатитис Б. Клиничка класификација, клиника.

Ксинг: парентерални хепатитис, хепатитис након трансфузије.

Вирусни хепатитис Б је антропонотска инфекција са претежно перкутаном траком инфекције која се јавља у различитим клиничким и патогенетским варијантама, од вируса инфекције до цикличних или прогресивних облика са развојем акутне хепатичне инсуфицијенције, хроничног хепатитиса, цирозе јетре и хепатоцелуларног хепатома.

У зависности од природе курса, озбиљности манифестација болести, фазе вирусне инфекције, дубине морфофункционалних поремећаја, компликација и исхода болести, постоји неколико клиничких и морфолошких варијанти и облика ХБ.

И. цикличним протоком

А - циклични (само-ограничавајући), акутни облици

акутни вирусни хепатитис Б са доминацијом цитолитичке компоненте

акутни вирусни хепатитис Б са доминацијом холестатског синдрома

продужени облик вирусних ХБс

холестатски вирусни ХБВ

Б - ацикличне форме

1) брзо муње (фулминантно) ХБ;

2) хронични хепатитис Б:

- са минималном активношћу (тзв. хроничним вирусним превозом и хроничним упорним хепатитисом Б);

- са благим деловањем;

- са умерено израженом активношћу;

- са високом активношћу процеса фазе вирусне инфекције (репликативно, интегративно)

Водећи синдроми: цитолитички, холестатски.

Ии. Према тежини симптома (субклинички, избрисани, ауријски, иктерични)

ИИИ. Према тежини болести (благо, умерено, тешко)

Ив. За компликације:

специфичне компликације (акутна отказивања јетре, хеморагични синдром, порталска хипертензија, едематозни асцитички синдром, ексацербације и релапси ХБ);

неспецифичне компликације - суперинфекција (вирусна, бактеријска);

активација ендогене инфекције (вирусно бактеријска фибробластна веза); погоршање пратећих болести.

В. Исход: опоравак (пун, са резидуалним ефектима); смрт (узрок - акутна отказивање јетре, цироза јетре, хепатоцелуларни карцином).

Вирусни хепатитис Б има карактеристичну епидемиолошку историју везану за кршење интегритета коже. Период инкубације траје 40-180 дана. Најчешће, болест се јавља као акутна иктеричка циклична форма са цитолитичким синдромом. Болест почиње субакутно или постепено. У преиктеричном периоду изражени су диспечни и артралгични симптоми. Температура је нормална или субфебрилна, мање често висока 2-3 дана. На почетку болести, пацијенти се жале на слабост, губитак апетита, мучнину, повраћање и често констипацију, након чега следи дијареја. Често се забрињава осећај тежине, понекад бол у епигастрију и десном хипохондријуму. У четвртини пацијената постоји артхралгична варијанта, коју карактерише бол у зглобовима (обично великим), понекад са отицањем. Код 10% пацијената, примећује се шкрлатни или макулопапуларни осип који подсећа на коре. Иктерични период је дуг. карактерише се озбиљношћу и упорношћу клиничких симптома болести. Жутица достигне максимум 2-3 недеље. Симптоми интоксикације трају или се повећавају. Величина јетре, по правилу, је повећана. Хипербилирубинемија је изражена и упорна, примећен је пораст серумске АЛТ активности. Повреде протеинско-синтетичке функције јетре су израженије него код виралног хепатитиса А. Тест тимола је у нормалном опсегу и повећава се са тежином процеса. Период пада жутице је дужи него код виралног хепатитиса А.

Цхолестатична форма виралног хепатитиса Б је примећена код 0,6% пацијената, а вирусни хепатитис Б са холестатичком компонентом - у 15%. Ацикличне форме вирусног хепатитиса Б су чешће него код хепатитиса А. Просечна стопа рецидива је 1,5%, погоршања - 1%. Дуготрајан облик виралног хепатитиса Б је примећен код 15-20% пацијената са вирусним хепатитисом Б, чешће након благог и умереног тока акутног периода. Код пацијената са вирусним хепатитисом Б постоји изразита и упорна хипербилирубинемија (повећање и директног и индиректног билирубина), изражена хиперферментемија, нарочито АЛАТ, у тешким облицима - смањење сублимног узорка, много ниже повећање узорка тимола, смањење албумин-а, повећање гама -глобулин, у тешким облицима, смањење индекса протромбина.

Датум додавања: 2015-04-25; Просмотров: 728; ОРДЕР ПИСАЊЕ РАДА

Акутни вирусни хепатитис

Акутни вирусни хепатитис је група инфективних лезија јетре, са вирусном етиологијом, која показује симптоме отказивања јетре и интоксикације. Ова патологија карактерише жутица, повећање јетре, бол у десном хипохондрију, повећано крварење, асцитес, неуролошки поремећаји, замор. За дијагнозу, серолошка и молекуларна генетска испитивања крви (ЕЛИСА, ПЦР), ултразвук јетре и жучне кесе, МРИ јетре и билијарног тракта, СПЕЦТ јетре, биопсија пункције. Лечење је конзервативно: исхрана, антивирусни лекови и хепатопротекти, одбацивање лоших навика.

Акутни вирусни хепатитис

Акутни вирусни хепатитис са парентералном трансмисијом (Б, Ц, Д) је најозбиљнија инфективна патологија у Русији. На хиљаде нових случајева болести се региструју годишње, а висок степен хроничности процеса и инвалидитета доводи до потраге за новим методама дијагнозе и лијечења ове патологије. Главни проблем акутног виралног хепатитиса је у томе што је пацијент најварљивији у прехелтикуларној фази, када практично нема симптома.

Акутни вирусни хепатитис који се преноси путем фекал-оралне руте (А, Е, Ф) највише је подложан дјеци предшколског узраста и људима радног узраста. Ова група акутног хепатитиса карактерише сезонска и учесталост. За хепатитис А, Е и Ф формира се стабилан и доживотни имунитет. Могуће је инфицирати акутним вирусним хепатитисом Б, Ц, Д, Г, САН, ТТВ на различите начине: парентералну, сексуалну, вертикалну (на фетус током трудноће), контакт-домаћинство. Апсолутно све старосне категорије подложне су инфекцији овим видовима патологије, током тока болести не постоји сезона и периодичност. Имунитет се формира и за живот. Акутни вирусни хепатитис доводи до опоравка или постаје хроничан за три месеца.

Узроци акутног виралног хепатитиса

Акутни вирусни хепатитис је узрокован сопственим вирусима (ХАВ, ХБВ, ХЦВ, ХДВ, ХЕВ, ХФВ, ХГВ, ХТТВ, ХСАНВ) или комбинација ових. Узрочници хепатитиса Б и ТТВ базирани су на деоксирибонуклеинској киселини, а остатак - рибонуклеинској киселини. Вируси ентеријског преноса (А, Е) су најмање осетљиви на ефекте агресивних фактора животне средине, а вирус хепатитиса Б је најстабилнији - може издржати чак и продужено кључање (више од 10 минута).

Вируси који имају фекално-орално преношење (А, Е, Ф), када улазе у тело, прво мигрирају до црева, а затим у јетру, где почињу да се размножавају, а жучни ток поново улази у цревни систем. Присуство вирусних тијела у крви активира имунолошки систем, због чега се антитела почињу производити и заустављају репликацију вируса. Ова група акутног виралног хепатитиса карактерише адекватан имунски одговор на инфекцију, тако да имају повољну прогнозу и добру осјетљивост на третман.

Патогенеза акутног виралног хепатитиса са парентералном трансмисијом је сложенија. Репродукција вируса у јетри доводи до активације аутоимунских процеса који имају штетан ефекат на јетру са постепеним прелазом болести на хроничну форму. Ток акутног виралног хепатитиса Б, Ц, Д, Ф, Г, САН, ТТВ је обично тешка, фулминантне (фулминантне) форме су уобичајене, нарочито када су заражене трудницама у последњем триместру.

Инфекција са хепатитисом А, Е, Ф предиспознаје неусаглашеност са хигијенским мерама; парентералне форме акутног виралног хепатитиса - неправилан сексуални живот, трансфузија недовољно испитиваних и без карантина крвних производа, употреба ињекционих лијекова, посете салама за нокте и тетоваже, стоматолошке клинике са сумњивом репутацијом, дијељење хигијенских производа (посебно бритвица).

Акутни вирусни хепатитис је класификован према више параметара:

  • По етиологији: хепатитис А, Б, Ц, Д, Е, Ф, Г, САН, ТТВ, неидентификована етиологија.
  • Са токовима: субклинички облик, са типичном клиничком слику, избрисани облик, аниктерични и холестатски.
  • По тежини: благо, умерено, тешко и фулминантно (малигно).

Симптоми акутног виралног хепатитиса

У току обољења се разликују пет периода: инкубација, преиктерична, топлота, пост-жута и време опоравка. Осим тога, клиничка слика може се разликовати у зависности од специфичног типа вируса, тежине патолошког процеса и облике болести.

Током периода инкубације постоји активно множење вируса, док не постоје клиничке манифестације. Први клинички симптоми одговарају почетку преаликуларног периода, током кога се разликују неколико синдрома: цатаррхал (хиперемија фаринге, грозница, мрзлица, млијечни нос) - код хепатитиса А, Е; диспепсија - са хепатитисом А, Е, ТТВ; астенивегетатив - за све врсте хепатитиса; артралгија (бол у зглобовима, осип око њих) - за хепатитис Б, Д, понекад Ц; хеморагија (петехија на кожи, крварење, крварење из носа) и абдоминални болови (абдоминални бол, напетост предњег абдоминалног зида) - врло ретко са хепатитисом Б. До краја овог периода, јетра се повећава, постаје густо, урин затамне и фецес разбарва.

Током иктеријског периода, иктерична својства коже и мукозних мембрана постепено се повећавају током 3-5 дана, опстају око 10 дана, а затим се постепено смањују. Јетра и слезина повећавају величину. Феномен интоксикације са развојем жутице постепено се смањује. На висини симптома може изазвати свраб. Иктерични период траје око две недеље, максимално траје три месеца. Период после жутања карактерише постепено нестајање жутице, али ензимска активност остаје подигнута. Период опоравка може трајати до шест месеци, за то време постепено нормализира све индикаторе.

Наведено је типична клиничка слика акутног виралног хепатитиса. Субклинички облик болести нема очигледне симптоме, обично се ова дијагноза даје контакт особама са повећаном активношћу ензима и позитивним серолошким тестовима. Аниктерични облик карактерише одсуство дисколорације коже, урина и столице. Активност ензима се повећава неколико пута, међутим, ниво билирубина се не значајно повећава; јетра се увећава. Избрисани облик се манифестује кратком бојом коже и променом боје урина и фекалија (не више од 3 дана), благо повећање нивоа јетре и билирубина. Челастични облик обично има течај умерене јачине, жутица је јако интензивна и траје од пола до четири месеца, праћена снажним сврабом. Урин је врло таман, фецес је потпуно обојен. Број билирубина значајно се повећава, повећани индикатори активности, указујући на холестазу (алкална фосфатаза, холестерол, алдолаза).

Код акутног хепатитиса А, инкубацијски период траје 10-45 дана. Периктерични период траје око недељу дана, манифестује се катаралним симптомима, диспепсијом и повећаним замором. Чим почиње вршни период (појављује се жутица), појављивања интоксикације значајно се смањују, а стање здравља се побољшава. Жутица у просеку траје не више од недељу или две. Хепатитис А ретко се јавља у тешкој форми, обично у благом или умереном облику. Вирус и прелазак на хронични облик хепатитиса А није типичан.

У акутном вирусном хепатитису Током периода инкубације је много дужи - од 45 до 180 дана. Болест се постепено развија, болови у зглобовима и стомаку упадају пацијенту до висине пацијента. У просеку, у року од две седмице, појављује се жутица, у том контексту болничко стање значајно погоршава. Жутиље на кожи и мукозним мембранама траје најмање месец дана. Ток акутног виралног хепатитиса Б је често озбиљан. За ову болест карактерише формирање вируса, могуће је прелазак на хронични облик код 1/10 пацијената. У будућности се код ових пацијената може открити цироза јетре и хепатоцелуларни карцином.

Период инкубације за акутни вирусни хепатитис Ц креће се од 15 дана до три месеца. Периктерични период се обично брише, може се карактерисати повећаним замором, диспепсијом, болом у абдомену и зглобовима. Почетак болести је често акутан, са жутицом и знацима синдрома интоксикације који су благи. Акутни вирусни хепатитис Ц се карактерише благим или умереним током без озбиљних клиничких симптома. Носилац вируса се јавља доста често. Патологија у скоро 70% случајева постаје хронична и завршава се цирозом јетре, формирање хепатокарцинома.

Хепатитис Д може се јавити у два облика: ко-инфекција (истовремена инфекција вирусним хепатитисом Б и Д) или суперинфекција (инфекција хепатитисом Д пацијента који већ пати од виралног хепатитиса Б или носи вирус). Коинфекција карактерише период инкубације од једног и по месеца до шест месеци. Почетак болести је акутан, клиничка слика се наставља са преиктеричним и иктеричним периодима. Опоравак траје дуго, вирусна инфекција и хронични облик болести се формирају у једној десетој од пацијената. У присуству суперинфекције, инкубација пролази брзо (у року од 15-50 дана), ток је веома озбиљан, валовит, често погубан. Код преживелих пацијената, хронични облик са малигнитетом се развија у више од 90% случајева.

Период репликације (инкубације) вируса у акутном вирусном хепатитису Е траје од десет дана до једног и по месеца. Карактерише се акутним почетком, у преиктеричном периоду клирална слика превладава артралгични синдром и абдоминални бол. Болест се обично јавља у благом облику, жутица није праћена тешком интоксикацијом. Вирусни хепатитис Е најчешће доводи до развоја фулминантних облика болести код трудница, ако се инфекција десила у последњем тромесечју трудноће. Вирус се не развија, не постаје хроничан.

Дијагноза акутног виралног хепатитиса

Консултације са гастроентерологом ће вам омогућити да унапред одредите клиничку форму, тежину и период акутног виралног хепатитиса. Да би се утврдио тачан етиолошки облик акутног виралног хепатитиса, прописани су посебни лабораторијски тестови. Да би то урадили, одредите ниво антитела (ИгМ, ИгГ) у крви користећи ЕЛИСА, вирусну ДНК и РНК у биолошким течностима путем ПЦР-а. Тако се детектују хепатитис А, Б, Ц, Д, Е. Специфична дијагноза преосталог хепатитиса се тренутно примјењује само у практичним лабораторијама.

Неспецифична дијагностика омогућава утврђивање степена активности и јачине вирусног оштећења јетре. Да би то урадили, провести тестове јетре, који одређују ниво билирубина и његових фракција, протромбин, фибриноген, АСТ, АЛТ, алкална фосфатаза, антитрипсин и алдолаза. У анализи урина забиљежено је повећање нивоа директног билирубина, смањење уробилина. Степен стерцобилина је значајно смањен у фецесу. Додатне информације за утврђивање тачне дијагнозе и тежине процеса пружају ултразвук јетре и жучне кесе, МРИ јетре и билијарног тракта, СПЕЦТа јетре, биопсије пункције јетре.

Лечење и превенција акутног виралног хепатитиса

Сви пацијенти са акутним вирусним хепатитисом (изузев благог хепатитиса А) морају бити хоспитализовани у инфективној болници. Основна терапија обухвата рационални физички напор, придржавање дијете број 5 или 5а, терапија која одговара тежини болести.

Од лекова прописана је холекинетика и антиспазмодика, мултивитамини, средства за детоксикацију, инхибитори протеазе, хормонски и антибактеријски агенси, десензибилизујући лекови и хепатопротекти. Хепатитис Б, Ц и Д користе антивирале и интерфероне.

Спречавање акутног виралног хепатитиса може бити неспецифично (са циљем спречавања инфекције) - праћење санитарног стања хране и воде, усклађеност с санитарним и антиепидемским режимом, благовремена детекција и изолација пацијената са акутним вирусним хепатитисом. Специфична превенција се састоји у вакцинацији становништва из ризичних група.

Предвиђање хепатитиса А, Е је повољно. Хепатитис са парентералном трансмисијом често претвара у хроничну форму, пацијенти дуго треба посматрати на одељењу за гастроентерологију или хепатологију. Акутни вирусни хепатитис може бити фаталан.

Клиничка класификација виралног хепатитиса код деце

(Академик Н.И. Нишевич, академик В.Ф.Уцхаикин)

ПЕДЕСТАЛНИ ВИРАЛНИ ХЕПАТИТИС У ДЕЦИМА.

КЛАСИФИКАЦИЈА.

Међународна класификација болести (МКБ - Кс.)

В. 15 Акутни хепатитис А

В. 15.0 Хепатитис А са хепатичном комом

В. 15.9 Хепатитис А без хепатичне коме

Ц. 17 Остали акутни вирусни хепатитис

Ц. 17.2 Акутни хепатитис Е

Ц. 17.8 Остали спецификовани акутни вирусни хепатитис

Б. 19 Вирусни хепатитис, неспецифициран

Б. 19.0 Неспецифичан вирусни хепатитис са хепатичном комом

Б. 19.9 Неспецифичан вирусни хепатитис без хепатичне коме

ВИРАЛ ХЕПАТИТИС А.

Вирусни хепатитис А (ХАВ) - акутна инфективна болест узрокована од РНК вируса припада породици пикомавимса рода ентеровируса са фекалијама-оралним механизмом инфекција карактерише акутном почетку, краткорочним симптома интоксикације Фаст Трансиент поремећаја функције јетре, циклични проток и, по правилу, бенигни ток.

Етиологија.

Патхоген - хепатитис А вирус (Хепатитис А вирус, ХАВ) - ентеровирус типе 72, односи се на ентеровирус генус фамилије Пицорнавиридае, има пречник од око 28 нм (28 до 30 нм).

Сл. Хепатитис А вирус са електронском микроскопијом.

Хепатитис А вирус РНК упаковане у ноненвелопед икосаедрических нуклеокапсидног формираних структурних протеина ВП1, ВП2, ВП3, ВП4.

Сл. Структура вируса хепатитиса А.

ХАВ геном садржи једноланчани РНК позитивног поларитета од око 7500 нуклеотида у дужину, имају један отворени оквир читања који кодирају структурне протеине и нецхтруктурние.

Сл. Израда генома вируса хепатитиса А.

Утврђено је присуство најмање 7 различитих генотипова вируса хепатитиса А (И-ВИИ), а генотипови И, ИИ, ИИИ и ВИИ се налазе код људи.

ХАВ детектован у крвном серуму, жучи, фецеса и цитоплазми хепатоцита у инфицираних особа крајем инкубације продромал периода фазе и почетног врха болести и изузетно ретко у каснијим периодима. ХАВ стабилан у средини: на собној температури може одржавати неколико недеља или месеци и на 4 ° Ц - неколико месеци или година. ХАВ се инактивира кључања 5 минута и формалин осетљив на ултраљубичастим светлом, релативно отпорна на хлор.

Епидемиологија.

Извор инфекције је често асимптоматски пацијенти (субклимчка анд неочигледног варијанте) форм аництериц и избрисани ток инфекције или пацијената који су у инкубације, продромал периода фазе и почетног висине болести, која се налази у фекалијама ХАВ.

Водеци механизам ХАВ инфекције је фекално-орални, који се реализује водом, прехрамбеним и контактним путем - путевима преноса домаћинстава.

Подложност за ЦАА је универзална. Болест се најчешће бележи код деце старих преко 1 године (нарочито у доби од 3-12 година иу организованим групама) и код младих (старих 20-29 година). Деца млађа од 1 године су слабо подложна инфекцији због очувања пасивног имунитета пренетог од мајке. Код људи старијих од 30-35 година производи се активни имунитет, што потврђује откривање антитела на вирус (Анти-ХАВ ИгГ) у серуму од 60-97% донатора.

Сл. Преваленца хепатитиса А.

ХАВ карактерише сезонски пораст инциденце у љето-јесен периоду. Поред сезонског, постоји и циклично повећање инциденце ХАВ-а за 3-5, 7-20 година, што је повезано са промјеном имунолошке структуре популације домаћина вируса.

Патогенеза.

ЦАА - акутна циклични инфекција одликује јасна промена периодов.После ХАВ инфекције из црева у крв иу јетри, где након фиксирања рецептора хепатоцита продире интрацелуларно. У фази примарне репликације, није откривена никаква јасна оштећења хепатоцита. Нова генерација вируса се издваја у жучним путевима, и наставити у цревима, и излучују у фецесу во'ивотната средина. Део вирусне масе улази у крвоток, узрокујући развој симптома интоксикације продромал периода. Хепатоцита оштећења јавља током даљег току АЦВ изазвао вирусну репликацију и имуно-посредоване цитолизу. На врхунцу морфолошког прегледа ЦАА открива нецробиотиц и запаљенске процесе који се јављају првенствено у перипорталним зони лобулес јетре и порталне тракта. Ови процеси су основа развоја основних клиничких и биохемијских синдроме: поремећаји пигмента метаболизма (билирубин метаболизам), цитолитичку, мезенхималне инфламаторног и холестатска.

Код виралног хепатитиса, поремећаји метаболизма пигмента се пре свега развијају у фази излучивања хепатоцита коњугованих (везаних) билирубина. Главни узрок оштећеног излучивања билирубина треба узети у обзир пораз ензимских система и смањење енергетског потенцијала хепатоцита. Коњуговани билирубин формиран у хепатоцитима на крају не улази у жучни капилар, већ директно у крв.

Лабораторијски знаци тситолитицхескского синдрома укључују повећане активност ензима АЛТ и АСТ (аспартат аминотрансферазе и аланинамино-), гвожђе серумски албумин синтеза смањење, протромбин и других фактора коагулације, холестерола естри. Иницијална фаза цитолитичку синдрома је да повећа пропустљивост мембране хепатоцита. Ово узрокује излаз крви првенствено АЛТ - ензимска присутна у цитоплазми ћелија јетре. Повећање АЛТ активности - рани и поуздан показатељ оштећења хепатоцита. Међутим, треба нагласити да је цитолитични синдром развија као одговор на сваки штетни ефекат (вирусни токсина, микроба, хипоксија, дроге, отрови и тако даље.), Тако да повећање нивоа АЛТ није јединствен за вирусног хепатитиса.

синдроме мезенхимних-инфламаторни карактеришу повећаним нивоима за а и гама глобулина свих класа, промена колоидних узорака (сублимат титре и стопа смањења пораста тимол). Холестатска синдром манифестује повећаним нивоима крви билирубина, жучних киселина, холестерола, бакра, алкална фосфатаза активности и билирубинуриа, смањење (нестанак) уробилинових тела у урину.

Због дјеловања сложених имунолошких механизама (повећана производња интерферона, активација ћелија природних убица, производња антитела и активност зависних од антитела), репликација вируса се зауставља и елиминише се из људског тијела. ХАВ не карактерише ни дугорочно присуство вируса у телу нити развој хроничног облика болести. Међутим, понекад се ток болести може модификовати у случајевима ко-инфекције или суперинфекције са другим хепатотропним вирусима. Особе са генетском предиспозицијом могу развити хронични активни аутоимуни хепатитис типа 1.

Одређени су следећи облици ХАВ:

- према тежини клиничких манифестација: асимптоматски (субклинички и нестабилни), манифестни (иктерични), аниктерични, истрошени;

- трајањем протока: акутни, продужени;

- по тежини: светло, умерено, тешко;

- компликације: рецидива, ексацербације, лезије билијарног тракта;

- исходи: опоравак без резидуалних ефеката, са резидуалним ефектима - синдром пост-хепатитиса, продужена опадања, оштећење билијарног тракта (дискинезија, холециститис).

Код манифестних случајева болести, постоје: инкубација, преиктерна (продромална), иктерични периоди и период опоравка.

Клиника. ХАВ период инкубације у просеку износи 35 дана (од 7 до 50 дана). Продромални (преиктерични) период, са просеком од 5-7 дана, карактерише акутни почетак пораста телесне температуре од 38-40 ° Ц током 1-3 дана, главобоља, смањеног апетита, мучнине и неугодности у епигастичном региону. После 2-4 дана постоји промена боје урина, стицање боје тамног пива или јаког чаја. Током овог периода, јетра се повећава, чија палпација постаје веома осетљива, а понекад (у 10-20% пацијената) слезина. Биохемијска истраживања показују повећање активности АЛТ.

Врховни период траје у просеку 2-3 недеље. Као по правилу, појава жутице прати Ахолија, смањење телесне температуре на нормалне или субфебрилне нивое, смањење главобоље и друге опште токсичне манифестације, што је важан диференцијални дијагностички знак ХАВ-а. Прва је иктерично бојење слузнице у усној шупљини (френулум језика, тврдог неба) и склера, а касније - кожа; Међутим, по правилу, степен жутљивости одговара тежини болести. Приликом испитивања пацијената у овом периоду, заједно са жутици, астенијом, наглашава се тенденција брадикардије и хипотензије, глувоће срчаног тона, опструкција језика, повећана јетра, чија је ивица заобљена и болна на палпацији. У 20% случајева постоји благо повећање слезине. Фаза исцрпљивања жутице обично иде спорије од фазе раста и карактерише га постепено нестајање знакова болести.

Сл. Клиничке манифестације виралног хепатитиса типичне.

Реконвалесцентни период, чије трајање је веома варијабилно: од 1-2 до 6-12 месеци. У овом тренутку се нормализује апетит пацијента, елиминишу астено вегетативни поремећаји, враћају се величина јетре, слезине и функционалне тестове јетре. Код 5-10% пацијената постоји дуготрајан ток болести, који траје до неколико месеци, а карактерише га монотона динамика клиничких и лабораторијских параметара. Дуготрајан курс у огромној већини пацијената завршава се са опоравком.

У периоду изумирања симптома код неких пацијената, долази до погоршања болести, које се манифестују у погоршавању клиничких и лабораторијских параметара. Понови се јављају током периода опоравка после 1-3 месеца. након клиничког опоравка и нормализације функционалних тестова, карактеришу поновљене клиничке и биохемијске промене. Пацијенте са продуженим током ХАВ-а, егзацербацијама и релапсима болести треба пажљиво испитати како би се искључила могућа ко-инфекција (ХБВ и други) и придружени хронични процес.

Екодус ВГА. Обично повољно. Потпуни опоравак се примећује код 90% пацијената, у остатку су резидуални ефекти у облику хепатофиброзе, астено вегетативног (постхепатитиса) синдрома, лезије ћелијског система са неизмењеним функционалним тестовима на хепатичном тесту. Након патње ХАВ-а, понекад се примећује Гилбертов синдром, који се карактерише повећањем нивоа билирубина без серума у ​​одсуству промена у другим биохемијским тестовима.

ВИРАЛ ХЕПАТИТИС Е.

Синоними: вирусни хепатитис А или Б са механизмом фекално-оралне трансмисије.

Вирусни хепатитис Е (ХЕВ) је антропонотска вирусна болест са фекално-оралним механизмом инфекције, склона епидемијском ширењу, која се јавља углавном у бенигним цикличним формама, али са високом учесталошћу нежељених исхода код трудница.

Етиологија.

Узрочник - вирус хепатитиса Е (Хепатитис Е вирус, ХЕВ), припада породици Хепевиридае, роду Хепевирус. Честице вируса су округле обликоване формације пречника од око 32 нм (од 27 до 34 нм) без спољне шкољке.

Сл. Хепатитис Е вирус са електронском микроскопијом.

ХЕВ генома представља једноланчна РНК позитивног поларитета, са дужином од око 7.500 нуклеотида. Вирус хепатитиса Е је генетски хетероген: према различитим ауторима, постоји од 4 до 8 ХЕВ генотипова.

Епидемиолошки подаци показују значајно нижу вируленцију патогена у поређењу са ХАВ-ом, што објашњава потребу за великим дозама ХЕВ-а за инфекцију.

Епидемиологија.

Резервоар и извор патогена је болесна особа, која ослобађа вирусе са фецесом углавном у раним стадијумима болести. Механизам фекално-оралне инфекције. Од кључног значаја је пловни пут преноса, који углавном одређује ширење епидемије инфекције. Много је рјеђе него код ХАВ-а, постоји спорадична инциденца због прехрамбених и контактних домаћинстава путем преноса патогена.

Подложност за ХАВ је универзална. Одрасли су углавном погођени, поготово у доби од 15-29 година, који представљају најактивнији дио радно способног становништва. НЕВ је најопаснији у смислу предвиђања смрти код трудница.

За ХЕВ, подручја са врућом климом и изузетно лоше снабдевање водом популације су ендемични. Болест је распрострањена у Азији и Африци. Ендемска подручја позната су у Туркменистану, Узбекистану, Киргистану и Таџикистану.

Болест се може десити у облику изузетно моћних епидемија воде, која покрива у релативно кратком периоду мноштво десетина хиљада људи (експлозивна природа епидемије). Прва претпоставка о постојању виралног хепатитиса са механизмом фекално-оралне трансмисије, етиолошки различит од ХАВ-а, појавио се у ретроспективној истрази о великом избијању хепатитиса у Индији 1955-1956. Епидемија је захватила 35 хиљада становника. Посебна карактеристика избијања ХЕВ-а је селективан и висок морталитет међу трудницама у другој половини трудноће.

Након ове болести, очигледно је формиран интензиван имунитет специфичан за тип.


Sledeći Чланак

Жучне жлезде

Море Чланака О Јетри

Хепатитис

Како лијечити жучну кесе код куће

Традиционална медицина је ефикасна у лечењу жучне кесе. Можете да се помогнете код куће ако знате шта је узроковало стање лошег здравља, а која је тачна дијагноза. Само гастроентеролог може одредити болест и савјетовати пацијента о даљем дјеловању, као и могућностима кориштења рецепта баке.
Хепатитис

Лечење цистаца цистаца фолних лекова

Циста јетре је бенигна формација која се примећује код 0,8-2% светске популације, а чешће код жена од 40 до 60 година. Цистични тумор је шупљина која се налази у паренхима, испуњена чистом или жућкастом течношћу.