Хепатична енцефалопатија - узроци и знаци. Симптоми, лечење и исхрана хепатоенцепхалопатхи

Јетра је један од најважнијих људских органа. Ако операција овог природног филтера не успије, појављују се озбиљне последице за цело тело. Сазнајте како се енцефалопатија јетре манифестује - болест која може бити и фатална. Ове информације ће, ако је потребно, помоћи у брзој идентификацији болести.

Хепатична енцефалопатија - шта је то

Ова болест је често озбиљна компликација хепатичне (хепатоцелуларне) инсуфицијенције, цирозе и хепатитиса. Хепатична енцефалопатија је комплекс тешких поремећаја у телу који утичу на мишићне, ендокрине и централне нервне системе. Такав велики неуспех се приписује ефектима на ЦНС токсина који нису обрађени од оболелих јетре. Колико људи живи са таквом болести зависи од тога да ли је болест с временом откривена и да ли је пацијент добио неопходну медицинску негу. Смртност у касним фазама ове патологије достиже 90%.

Стаге хепатске енцефалопатије

Потребно је знати да је у почетним фазама развоја болести таква патологија реверзибилна. Ако не предузмете одговарајуће медицинске мере, озбиљност симптома се повећава, пацијент пада у кому и умре. У циљу пружања адекватне помоћи особи, важно је да лекар одреди која фаза хепатичне енцефалопатије се тренутно примећује код пацијента.

  • Фаза И (продромал, прекома И) - смањена концентрација пажње, монотонија говора, промена периода еуфорије и апатија, поремећаји сна (несаница или патолошка поспаност током дана).
  • ИИ степен (прекома ИИ) - уочене су озбиљније менталне и неуролошке промене: пацијент врши осипне дјелове, постаје агресиван, и појављује се трепетање (астерикс).
  • Фаза ИИИ (ступор, плитка кома) - изражени поремећаји у мозгу, пацијент се манифестује поремећајима свести (ступор, на чијој позадини постоји краткотрајна ексцитација). Могући грчеви у мишићима, потресање зуба, уринарна инконтиненција. Појављује се карактеристичан "мирис јетре" из уста.
  • Фаза ИВ (хепатична кома) - у овој фази, пацијент са хепатоенцефалопатијом губи свесност, ученици престану да реагују на светлост, трепћуће трепавице нестаје. Постоји крутост (повећан тон) мишића врата и удова, изговара се жутица.

Хепатична енцефалопатија - патогенеза

Не постоји тачан одговор, која је патогенеза хепатичне енцефалопатије. Хепатоцелуларна инсуфицијенција се сматра једним од главних фактора у развоју поремећаја у раду тела. Због чињенице да јетра не престаје да неутралише токсине (амонијак, меркаптан, масне киселине), ове супстанце шире своје штетне ефекте на мозак. Као компликација, уобичајена је енцефалопатија са цирозом. Међу факторима који доприносе развоју болести, који се назива појављивање у крви лажних неуротрансмитера и размене процесу гама-аминобутерне киселине поремећаја.

Хепатична енцефалопатија - симптоми

Болест може бити акутна или хронична, тако да се симптоми мало разликују између пацијената. Заједнички знаци хепатичне енцефалопатије су:

  • поремећаји свести - инхибиција, фиксација очију;
  • поремећаји понашања - раздражљивост, равнодушност, безазлена еуфорија;
  • промене у интелигенцији - одсуство, заборав, кршење писма;
  • поремећаји спавања;
  • појављивање слатког, слатког мириса из уста (овај симптом је због поремећаја метаболизма меркаптана у јетри, стога се ови отпаци из цревне флоре почињу излучивати кроз респираторни тракт);
  • трзање аритмичких мишића;
  • наизменично повећање и смањење телесне температуре.

Третирање хепатске енцефалопатије

Почетна фаза у борби против такве опасне патологије је тачна дијагноза стадијума болести. За постављање тачног лечења хепатичног енцефалопатије врши се читав низ студија:

  • Комплетна крвна слика (за одређивање леукоцитозе, смањење броја тромбоцита, анемија);
  • коагулограм (открива ДИЦ);
  • тестови функције јетре (показују повећане нивое билирубина);
  • Ултразвук јетре и жучне кесе;
  • ЦТ билијарни тракт;
  • Ливер МРИ;
  • биопсија јетре;
  • електроенцефалографија (одређује степен промена у мозгу);
  • други лабораторијски тестови чији ће подаци указати на вишеструко отказивање органа.

Хепатична енцефалопатија - хитна помоћ

Након постављања дијагнозе на основу података истраживања, важно је осигурати брзо детоксикацију организма. Хитна помоћ за хепатичном енцефалопатијом је елиминација амонијака и других токсина насталих у цревима. Да би то учинили, користећи чишћење клистера и препарата лактулозе, обезбедите повећање броја празнина из фецеса (најмање два пута дневно). Главна терапија има за циљ третирање узрока болести (хепатоцелуларна инсуфицијенција, цироза), као и симптоматски лекови, антибиотици и седативи.

Исхрана за хепатичну енцефалопатију

Лечење болести је немогуће без одређене корекције дијете. Дијета за хепатичну енцефалопатију подразумева дугорочно строго ограничење употребе протеинских храна - не више од 30-40 г дневно. У тешким случајевима, само прехрамбени протеин мора бити присутан у исхрани. Паралелно, за нормализацију крвног састава, прописује се примјена препарата амино киселина. Обавезно ограничите унос соли. Пацијент треба да једе свака 2 сата, храну треба конзумирати у течном или замућеном облику.

Видео: шта је хепатична енцефалопатија

Информације представљене у чланку су само у информативне сврхе. Материјали у чланку не позивају на самотретање. Само квалификовани лекар може дијагнозирати и давати савете о третману на основу индивидуалних карактеристика одређеног пацијента.

Хепатична енцефалопатија са цирозом и дисфункцијом јетре

Термин "енцефалопатија" значи оштећење мозга и централног нервног система узрокован токсичним ефектима. Овај услов карактерише брза смрт неурона због тешке хипоксије (гладовање кисеоника) или директног утицаја неуротропних токсина и изложености зрачењу. Концепт хепатичне енцефалопатије (ПЕ) подразумева неуропсихијатријске поремећаје на позадини оштећења централног нервног система који је настао због немогућности хепатоцита да пречисти крв од токсичних супстанци, нарочито из амонијака. Као резултат, развија се озбиљна тровања, што може довести до непоправљиве штете и смрти.

Од дијагнозе хепатичне енцефалопатије, годишња стопа преживљавања је 52%, а трогодишња је 25%.

Патогенеза

Симптоми ПЕ почињу да се манифестују када паренхимна јетре престане да врши функцију пречишћавања крви. Ово се јавља код акутног отказивања јетре, ако се уништи више од половине свих хепатоцита. Заузврат, дисфункција дигестивне жлезде може се јавити из више разлога: хронични бактеријски, вирусни или паразитни хепатитис, метаболичке болести (хемохроматоза), акутна масна дегенерација, тровање алкохолом, лекови или индустријски отрови. То јест, ПЕ је секундарно патолошко стање са карактеристичним симптоматским комплексом, а не основном болешћу.

На молекуларном нивоу, процес неуронског тровања метаболитима није потпуно јасан. Сада постоје три главне теорије патогенезе ПЕ.

  1. Токсично (деловање амонијака). Када дисфункција јетре у крви акумулира велику количину штетних супстанци - масних киселина, билирубина, фенола, тиола, сумпорних једињења и разних деривата угљоводоника. Међутим, главни патолошки ефекат је амонијак, који се формира у телу као резултат разградње аминокиселина, прераде урее и протеина. Медицинари верују да једнострани, нејонизовани амонијак лакше превладава енергијску баријеру мозга, продире кроз мембране неурона и уништава њихове језгре. Током ензимске реакције у мозгу смањује се синтеза глукозе, што доводи до гладовања ћелија, осмотског едема и некрозе. Цјелокупни процес је отежана опћим тровањем. Поремећај јетре доводи до погоршања апсорпције корисних елемената у траговима (витамини, К, На, П, Мг), због чега се концентрација азота у крви повећава и његова киселост се мења. Због тога се развој ПЕ промовише смањењем нивоа глукозе, системске хипоксије, дехидрације и порталске хипертензије (повећање притиска у ветину портала).
  2. Промена састава аминокиселина. Као резултат дисфункције јетре, ароматичне аминокиселине почињу да се акумулирају у крви, које користе исти молекулски однос како би превазишле баријеру мозга као аминокиселине разгранатог ланца. Пенетрирајући у мозак, они ометају реакције ензима, узрокујући повећану синтезу лажних неуротрансмитера (диоксифенилаланина, норепинефрина), утичући на ћелије централног нервног система.
  3. Кршење метаболизма гама-аминобутирне киселине. Ова киселина је један од главних инхибиторних неуротрансмитера. Стога, смањење његове синтезе у цревима доводи до повећања катаболизма штетних супстанци у мозгу. Појављује се хлорни канал, а хлорни јони заробљени неуронима успоравају нервне импулсе и инхибирају рад централног нервног система. Код људи са инсуфицијенцијом јетре, поремећени су метаболички процеси, због чега је синтеза ГАБА у цревима оштро смањена.

Најпопуларнија теорија развоја хепатичне енцефалопатије је токсични ефекат амонијака. Међутим, постоји разлог за тврдњу да су кршења метаболизма аминокиселина најважнија.

Етолошки типови

Да би се направила дијагноза, довољно је комбиновати симптоматску слику у облику наглашених неуротичних поремећаја и података о патолошком стању јетре. Међутим, за третман ПЕ, потребно је знати тачно разлог који је изазвао дисфункцију паренхима. На основу овога, постоје 3 етиолошка типа ПЕ.

Шта је јетрна енцефалопатија?

Међу тешким патологијама узроковане акутном или хроничном отказом јетре, укључују хепатичну енцефалопатију. Стање се јавља због тровања мозга и токсина централног нервног система. Болест се дијагностикује ретко, али у 80% случајева има неповољан исход.

Ток хепатичне енцефалопатије као компликације хроничне болести јетре је чешћи него у акутним условима. Патогенетички механизми његовог формирања нису у потпуности разумљиви, али водећи стручњаци из области хепатологије и гастроентерологије раде на овом проблему.

Облици и фазе

Хепатична енцефалопатија је подељена на специфичне форме засноване на патофизиолошким поремећајима који се јављају у телу. На основу карактеристика патолошких процеса тамо:

  • Акутни облик. Опасно стање које карактерише брзи развој. У акутним случајевима, особа може пасти у кому за неколико сати од појаве првих знакова упозорења на отказивање јетре.
  • Субакутни облик. Настаје успорено, што доводи до развоја коме за 7-10 дана или више. Понавља се.
  • Хронични облик. Карактерише га споро повећање симптома (током неколико месеци, понекад година) и развија се као компликација цирозе у комбинацији са порталском хипертензијом.

Друга класификација се заснива на додели облика, на основу озбиљности клиничких манифестација. Са ове позиције изолована је латентна, симптоматски изражена и рекурентна хепатична енцефалопатија.

Специјални облици укључују:

  • Хепатоцеребрално-дегенеративан. Држава се развија због кршења метаболизма бакра, јер се његови јони акумулирају у унутрашњим органима.
  • Делимична парализа.

Хепатична енцефалопатија се наставља секвенцијално, кроз неколико фаза:

  • Латент. Свест, интелект и понашање се не мењају, неуромускуларни поремећаји су одсутни.
  • Лако Пацијенти имају прве узнемирујуће манифестације психо-емоционалне, интелектуалне сфере, реакције понашања. Постоје благи неуромускуларни поремећаји.
  • Просек. Пацијенти имају умерене поремећаје свести, поремећене перцепције стварности. Повећава неуромускуларну дисфункцију.
  • Тешко Поремећај ума и свести изражава се активно, пацијент се одликује неадекватним реакцијама понашања.
  • Цома - терминална фаза. Пацијент пада у несвесно стање, рефлекси су одсутни.

Узроци болести

Разлози за развој овог патолошког процеса су различити. У хепатологији, сви фактори ризика који покрећу патологију класификују се у неколико типова. Тип А укључује листу узрока који узрокују развој због акутног оштећења функције јетре:

  • Вирусни хепатитис.
  • Малигне неоплазме.
  • Пораз жлезда са више метастаза.
  • Цхолелитхиасис, праћен стагнацијом у жучним каналима.
  • Лијек, наркотик, токсично тровање.
  • Алкохолна болест јетре.

Листа узрока типа Б укључује факторе ризика због негативног утицаја неуротоксина црева и истовремене интоксикације крви:

  • Активна репродукција патогене цревне микрофлоре.
  • Прекомјерна потрошња хране са високом концентрацијом протеина (месо, риба, млеко).

Главни разлог за тип Ц је ток цирозе и његове компликације. Додатно повећавају вероватноћу развоја паразитских инвазија, запаљенских процеса у дигестивном систему и респираторним органима, тешким повредама и опекотинама од 3-4 степена, унутрашњим крварењем.

Симптоми

Симптоми хепатичне енцефалопатије се манифестују као разне неуролошке и менталне дисфункције, чија озбиљност зависи од облика и стадијума болести. На стадијуму светлости, пацијент има низ неспецифичних знакова који су повезани са променама расположења, реакцијама понашања и оштећењем интелектуалне сфере. Ово се манифестује у облику:

  • Појава депресије, немотивисана анксиозност. Понекад пацијент има неразумно високо расположење.
  • Изреке заблуде. Међутим, свест остаје јасна, особа се адекватно одражава, препознаје оне око себе.
  • Поремећај сна Пацијент развија несаницу ноћу, током дана - озбиљна поспаност.
  • Поремећаји мотилитета и мали тремор руку.

Истовремено, развијају се и први знаци интоксикације тела - изглед слатког мириса из уста, губитак апетита и мучнина. Постоји замор, бол у глави и тинитус. Ако особа са почетном фазом има ЕКГ, постојаће примјетне сметње у раду срца у облику поремећаја алфа-ритма и повећане амплитуде таласа.

На стадијуму 2 (у средини) узнемирени су симптоми. Особа је свесна, али се разликује у депресивном и инхибираном стању, што се наизменично може заменити нападима беса, агресије. Често постоје халуцинације - слушне и визуелне. Пацијент стално жели да спава, може чак и за време разговора заспати. Остали знаци средњег ступа укључују:

  • Ударање ручног тремора.
  • Просторна и временска дезоријентација.
  • Кратка несвестица.
  • Тешке главобоље.
  • Трзање мишића на лицу, горњим и доњим удовима.
  • Појава брзог плитког дисања.
  • Развој жутице.
  • Јачање одређеног мириса из усне шупљине.
  • Смањење безусловних рефлекса.

У 3 (озбиљној) фази, појављује се упорно патолошко оштећење свести врсте ступора. Оштар утицај стимуланса изазива особу краткорочно узбуђење са халуцинацијама и заблудама. Након престанка стимулације, пацијент се враћа у несвест.

Остале специфичне манифестације тешке фазе:

  • Интензивна жутица.
  • Смањила јетру у запремини.
  • Слаба тетива и пупилни рефлекси. Али они се могу назвати - са стимулацијом бола на лицу се налази гримаса.
  • Мирис сирове јетре који потиче из коже.

У терминалу (кома) пацијент је потпуно несвесан. Стимулација са болом, звуковима, додиром не утиче на особу. Пупиларни рефлекс је одсутан. Анурија се развија - бубрези престају да функционишу и излазе урин. Стање је компликовано повредом срчаног ритма, унутрашњег крварења (гастроинтестиналног, утериног). Немогуће је вратити човјека у стање хепатичног коме - смрт долази након неколико сати или дана.

Дијагностичке методе

Испитивање пацијената са сумњом на хепатичну енцефалопатију је сложено и захтијева хитну примјену - можда ће трајати неколико сати од појаве првих знакова оштећења мозга на хепатичну коме. Важност процеса испитивања даје се прикупљању анамнезе у смислу информација о постојећим и пренесеним патогенезама јетре, ставовима према алкохолним напицима и неконтролираној употреби лекова. У поступку иницијалног испитивања лекар скреће пажњу на понашање пацијента, неуролошке манифестације.

Дијагнозу можете потврдити помоћу резултата лабораторијске дијагностике:

  • Биокемијски тестови јетре. Код пацијената са патолошким процесом у јетри, билирубин, АСТ и АЛТ ниво алкалне фосфатазе се повећава. Активност трансаминазе се повећава.
  • Општи преглед крви. Индикације индиректно указују повећањем броја убодних неутрофила, порастом ЕСР, падом хемоглобина.
  • Уринализа. Код пацијената са функционалним отказивањем јетре и оштећењем мозга у урину откривена је нечистоћа крви (хематурија), повећава концентрација протеина (протеинурија), открива се уробилин.

Из инструменталних метода дијагнозе коришћен је ултразвук јетре за процену величине жлезде и биопсије хепатичног ока. Биопсија праћена морфолошком анализом омогућава 100% потврду присуства отказа јетре, чак и на латентној фази енцефалопатије. Електроенцефалографија је неопходна за одређивање активности деструктивних промена у мозгу.

У процесу испитивања важно је разликовати између хепатичне енцефалопатије и других патологија које могу изазвати оштећење мозга:

  • Инфективне болести централног нервног система.
  • Алкохол и енцефалопатија.
  • Интрацеребрална хеморагија.
  • Руптура церебралне анеуризме.
  • Акутна цереброваскуларна несрећа.

Третман

Лечење јетрне енцефалопатије организовано је искључиво у болници, пацијенти смештени у јединицу интензивне неге. Циљ терапије је да се поврати здравље јетре, елиминација токсичног дејства амонијака на мозак. Комбинована терапија обухвата:

  • Организација посебне диете са ниским садржајем протеина.
  • Третирање лијекова.
  • Мере детоксификације.
  • Симптоматски третман.

Третирање лијекова сведе се на именовање:

  • Препарати лактулозе (Дупхалац, Нормасе). Сврха њиховог пријема - да потисне синтезу амонијака у цревима и уклони свој вишак помоћу фецеса. Поред тога, препарати лактулозе смањују раст прехране патогене цревне микрофлоре. За несвесне пацијенте, лактулоза се даје путем сонде.
  • Антибиотици (метронидазол, рифамиксин). Антибиотска терапија се смањује на орално лијечење, интравенозне инфузије су непожељне због великог оптерећења на јетри. Узимање антибиотика помаже у уништавању штетне флоре у цреву која производи амонијак. Дозе антибиотика се редовно прилагођавају на основу пацијентовог стања.
  • Лекови који нормализују распад амонијака у јетри (Хепа-Мертз, Орнитокс). Такви лекови се користе интравенски, у максималној дози.
  • Сорбенти (Ентеросгел, Филтрум). Пријем сорбента вам омогућава да брзо уклоните цревне токсине, спречавајући их да се апсорбују у крв.
  • Лекови који сузбијају синтезу киселог желудачног сокова (Омез, Омепразол).

Међу обавезним терапијским мерама спадају инфузиона терапија интравенском инфузијом полиионских и глукозних калијум-инсулинских раствора. Да би се побољшало стрјевање крви, врши се трансфузија плазме. Хемодијализа је организована код пацијената са критично високим нивоом калијума у ​​крви.

Пацијенти су приказани дневно високим клистима. Енеме се изводе помоћу хладног 1% раствора сода. Спровођење клизишта је неопходно за излучивање метаболита црева. Поред тога, обојном водом или бојом фекалних маса, могуће је одмах препознати почетак унутрашњег крварења из црева.

Хируршка интервенција смањује се на операције у облику:

  • Трансјугално интрахепатично портокавално шантирање (ТИПС). Након операције, притисак у порталској вени код пацијената је стабилизован, снабдевање крви јетри је нормализовано, а негативни симптоми су смањени.
  • Трансплантација јетре од донатора. Трансплантација жлезде је назначена за акутне и хроничне декомпензиране облике.

Исхрана

Пацијентима са акутним или хроничним путем потребно је организовати исхрану у исхрани. Сврха исхране је да смањи ослобађање амонијака у цреву и његову концентрацију у крвној плазми услед искључења протеинских храна из исхране. Међутим, храна мора задовољити потребу тела за калоријама и енергијом. Недостатак амино киселина се допуњава уз помоћ специјалних смеша (хепамина). За пацијенте несвесне, смеша се примењује кроз сонду.

Уз умерено изражене манифестације, дневни унос протеина је ограничен на 30 г. Лимит се такође наметне на масти - не више од 20 г дневно. Дневна количина угљених хидрата - до 300 г. Исхрана пацијената састоји се од мукозних супа, течних каша на води, желеа, поврћа. Храна треба узимати на 2 сата, у малим количинама.

Уколико се стање болесника побољша - количина протеина у исхрани се постепено повећава - свака 3 дана за 10 г. Уколико се стање погорша - масноћа је потпуно искључена из исхране, остављајући угљене хидрате и протеине не више од 2-3 г дневно. Преференција се даје биљним протеинама.

Прогноза и превенција

Прогноза преживљавања код пацијената са хепатичном енцефалопатијом зависи од облика и стадијума болести. Ако је болест откривена у латентним и благим стадијумима, када су патолошке промене у јетри минималне, а нема поремећаја свести, потпуни опоравак је могућ. Прогноза је увек повољнија у хроничном току са спорим прогресијом. Акутни ток карактеришу неповољни прогностички планови, посебно код дјеце млађе од 10 година и одраслих старијих од 40 година.

Када се открије у етапи 1-2, стопа смртности не прелази 35%. У 3-4 фазе морталитета се повећава на 80%. Прогноза пацијената који су пали у хепатичну кому увијек је неповољан - 9 од 10 људи умире.

Превенција се смањује на одржавање нормалног функционисања јетре, правовремени третман болести билијарног тракта. Важна је улога одржавања здравог начина живота уз одбацивање алкохола и никотина. За спречавање токсичних ефеката на јетру, важно је напустити неконтролисане лекове и самотретање.

Акутна хепатична енцефалопатија

Фаза ИИИ - ступор. Пацијенти су у продуженом сну, прекидани повременим пробудама. У неуролошког статуса означен крутост мишића, маска налик лице, успоравање добровољних покрета, бруто повреде говора (дизартрије), хиперрефлексија, Цлонус чашице и други. ЕЕГ показује дубоку Кршење облик криве приближава контуру.

ИВ степен - кома. Свест се губи, не постоји реакција на подстицаје болова, у почетној фази су забележени патолошки рефлекси. У будућности ученици дилатирају, рефлекси умиру, пад притиска крвног притиска, Куссмаул или Цхеине-Стокес дисање може се појавити и до смрти.

Сходно томе, јетска кома је терминална фаза хепатичне енцефалопатије, коју карактерише губитак свести, недостатак рефлекса и поремећене основне функције органа.

Фактори који изазивају брзи развој кома: протеинска храна, узимање диуретика (не штеди калијум), седативи. Смртност пацијената у стадијуму ИВ, достиже 80-90%.

Према етиологији, постоје 4 врсте кома: 1) ендогени; 2) егзогени; 3) мешовито; 4) електролит.

Ендогена (истинита) кома се развија са масивном некрозом хепатоцита у случајевима акутног отказивања јетре, који се карактерише оштећењем многих функција јетре, пацијенти имају озбиљно крварење, повећавају нивое слободног билирубина у крви, хепатичног одориса, мириса јетре. Лечење је тешко.

Ексогена (шанта, бипасс) кома често се јавља са цирозом у случају развоја моћних колатерала између портала и инфериорних вена кава система. Такође може доћи током примене вештачких анастомоза порто које одводе крв из црева, богата биолошки активних супстанци (БАС -. Амонијак, кадаверин, Путресцин, итд), заобилазећи јетру, сипа се у општој циркулацији и испољава токсично дејство на мозак. Овај облик је лакши за лечење (крвна дијализа, чишћење црева, антибиотици широког спектра), има повољнију прогнозу.

Често постоји мјешовита кома која се развија када је цироза јетре далеко далеко од смрти великог броја хепатоцита и присуства портокавалних анастомоза.

Електролитна кома је повезана са развојем хипокалемије. У патогенези улоге секундарног алдостеронизма, употреба диуретичких лекова који не уштеде калијум, често повраћање, дијареја, што доводи до дисбаланса електролита (хипокалемија, алкалоза). Појављује се озбиљна слабост, смањење мишићног тона, слабост, конвулзивни трзај мишића гастрокнемија, поремећена срчана активност (тахикардија, ритам жутог ткива) и респираторна инсуфицијенција. Лечење електролитне коме - употреба калијума.

Патогенеза хепатичне енцефалопатије и коме. Механизам развоја хепатичне енцефалопатије није у потпуности схваћен. Постоје три најчешће теорије:

Теорија токсичног деловања амонијака. Амонијак се формира у свим ткивима где се протеини и аминокиселине размјењују. Међутим, највећа количина овог улаза улази у крвоток из гастроинтестиналног тракта. Извори амонијака у цревима су све супстанце које садрже азот: дезинтегришући прехрамбене протеине, неке полипептиде, аминокиселине и уреу из крви. Амонијак се издаје

ензима уреазе и аминоацид оксидазе цревне микрофлоре и црева слузокоже. 80% амонијака из црева преко порталне вене до јетре претвара се у уреа (орнитински циклус). Амонијак који није укључен у орнитински циклус, као и разне амино и кето киселине (глутамат, α-кетоглутарат, итд.), Под утицајем глутаматне синтетазе формира се глутамин. Оба механизма спречавају токсични амонијак да улази у крвоток. Али са отказивањем јетре, повећање концентрације амонијака забележено је не само у крви, већ иу можданој течности. Рецеипт амонијум катјона кроз крвно-мождану баријеру инто мождане неуроне доводи своју енергетску глад (амонијак спојен са а-кетоглутаричну киселину за формирање глутамина, чиме посматрано одлив а-кетоглутарат ЦТЛ које води синтези смањења АТП), а као последица поремећаја функције ћелија ЦНС.

Теорија лажних неуротрансмитера (трансмитто-трансмит). Абнормална функција јетре смањује разгранати концентрацију ланца амино киселине - валин, леуцин, изолеуцин, који се користе као извор енергије и повећање нивоа ароматичних аминокиселина - фенилаланин, тирозин, триптофан (њихов метаболизам стопа у јетри, болести концентрације јетре ових аминокиселина повећава не само у крви, већ иу урину - аминоацидурија). Нормално, однос између разгранатих амино киселина и ароматичних амино киселина је 3-3,5. У патологији, ова бројка се смањује. За горе наведене аминокиселине постоји јединствени транспортни систем, а ароматичне киселине користе ослобођени транспортни систем како би продрли у БББ у мозак, где они инхибирају ензимски систем укључен у синтезу нормалних медијатора. Синтеза допамина и норадреналина се смањује и формирају се лажни неутротрансмитери (октопамин, β-фенилетиламин, итд.).

Теорија побољшане ГАБАергиц преноса. Суштина ове теорије је да у патологији је очвршћен клиренс ГАБА у јетри (ГАБА се формира у декарбоксилацији глутаминске киселине). ГАБА се акумулира у можданим ткивима, врши инхибиторни ефекат на неуроне, нарушавајући њихову функцију, што доводи до развоја хепатичне енцефалопатије.

Поред тога, други поремећаји играју значајну улогу у механизму развоја хепатичне енцефалопатије и кома: интоксикација, киселинске базе, воденог електролита (хипокалемија, хипернатремије) и хемодинамских поремећаја (види слику 18-1).

Хепатична енцефалопатија: развој, облици, знаци, како се лечи акутним и хроничним

Комбинација симптома оштећења мозга у патологији хепатичног паренхима назива се хепатична енцефалопатија. Ово озбиљно стање је повезано са поразом хепатоцита, који не неутралишу производе метаболизма азота, дјелујући штетно на неуроне.

Хепатична енцефалопатија је изузетно озбиљна посљедица отказивања јетре, када се поред метаболичких поремећаја јавља поремећај стрпања крви, тешке психо-неуролошке абнормалности - депресија, интелектуални пад, дубоки поремећаји личности, тремор, хипорефлексија, кома.

Важно је напоменути да код патулозе јетре оштећења мозга се не развијају често, али његове последице су увијек врло озбиљне - до 80% јетре комада доводи до смрти пацијената. У акутним облицима отказивања јетре се развија енцефалопатија, док је цироза практично искључена у будућности, док је код хроничних обољења јетре много већа вероватноћа цирозе, а енцефалопатија има озбиљан утицај на способност рада и социјалну адаптацију пацијента.

Хепатична енцефалопатија може се десити акутно са оштећењем алкохолних јетре, вирусним хепатитисом, интоксикацијом хепатотропних отрова, гљивама, лековима, као и акутним исхемијским оштећењем хепатоцита на позадини тромбозе јетре вена, током трудноће и тешких заразних болести. До 15% случајева такве енцефалопатије се јавља без разјашњеног узрока.

Хроничне болести јетре изазивају енцефалопатију у случају развоја компликација (крварења, инфекција), уз прекомерно коришћење диуретика, злоупотребе алкохола, као резултат хируршких операција, поремећаја у исхрани.

Узроци и патогенеза хепатичне енцефалопатије

У зависности од узрочног фактора, постоје 3 врсте јетре енцефалопатије:

  • Из акутног отказивања јетре;
  • Енцефалопатија захваљујући циркулацији крви неуротоксичних метаболита из црева;
  • Оштећење мозга у цирози јетре.

патогенеза јетрне енцефалопатије

Акутна отказивања јетре са симптомима оштећења нервног ткива јављају се код акутних вирусних инфламаторних промена, алкохола, хепатоцелуларног карцинома, тровања отровима, укључујући гљивице, као и лекова који се метаболишу у јетри.

Оштећење мозга под дејством интестиналних токсина се јавља уз повећану репродукцију микроорганизама у цревима, злоупотребом протеинских производа, који дају велики број азотних база и амонијака током његовог распада.

У случају цирозе јетре, нормална паренхима органа умире с њеном заменом слојем везивног ткива, број функционалних ћелија се значајно смањује, а преостали хепатоцити не могу неутрализовати метаболите који долазе споља и формирају у крви.

Гастрицно и цревно крварење, хроницно запртје, заразне болести, хирураке интервенције, дијеталне грешке и неконтролисани лекови код пацијената са постојећим болестима јетре могу изазвати прогресивно оштећење мозга.

Основа патогенезе растућих неуролошких симптома је повећање садржаја амонијака повезаних са оштећивањем хепатичног паренхима, који не уклања азотне производе из крви. Амонијак делује на нервне ћелије, спречава њихов рад и изазива неуролошке и менталне поремећаје.

Када је детоксикацијска функција хепатоцита недовољна, поремећаји равнотеже између киселина и базне станице, јављају се метаболизам воденог електролита, а крварење крви је поремећено. Ови процеси неминовно утичу на рад можданих ћелија, амонијака, масних киселина, магнезијума, фенола имају токсични ефекат на неуроне, постоји прекомерна формација цереброспиналне течности, што доводи до повећања интракранијалног притиска и повећања едема мозга.

Видео: о суштини хепатичне енцефалопатије

Фазе и симптоми патологије

У складу са карактеристикама церебралних симптома узрокованих кршењем детоксикације, уобичајено је да се разликују фазе хепатичне енцефалопатије:

  • Фаза 0 - минималне промене - у нормалним условима, клиника се не развија, али у случају стреса, могућа су јака искуства, неадекватне менталне реакције;
  • фаза И карактеришу поремећаји спавања у облику несанице ноћу и дневна заспаност, смањена концентрација, емоционална лабилност, тенденција депресије, раздражљивост, немотивисана анксиозност, теарфулнесс;
  • ИИ фаза - оштећена интелигенција се погоршава, понашање постаје неадекватно, заблуде, агресија, халуцинације, апатија, дезоријентација могућа, пацијент више не пази на себе, говор је спор и занемарљив, а карактеристичан је трепавац;
  • на стадијуму ИИИ, пацијенти су поспани, ступор је могућ, дезориентација је карактеристична, мишићни хипертон, тремор, говор је оштећен, а реакција на јаке болове стимулише, светлост је очувана;
  • Стаге ИВ, терминал, манифестује се као коматозно стање са губитком реакције на бол и лагане стимулусе, смањење рефлекса.

Акутна хепатична енцефалопатија обично се јавља у периоду до три месеца, у зависности од стопе повећања хепатицне дисфункције.

Хронични тип траје годинама, са цирозом јетре може се појавити периодично са привременим побољшањима или се јавља у сталном прогресивном облику.

Посебне врсте јетрне енцефалопатије укључују хроничну, рецидивну, хепатоцеребралну дегенерацију и спастичну парапарезу.

Основа симптома хепатичне енцефалопатије је низ неуролошких и менталних поремећаја. Карактеристична је промена у свести, која се манифестује у иницијалним фазама заспаности током дана и несанице ноћу, летаргија. У тежим случајевима долази до дубоке запањујуће и хепатичне коме.

Промена понашања је један од раних знакова оштећења мозга у патологији јетре. Пацијенти постају надражљиви, склони апатији и депресији, док се појављују епизоде ​​немотивисане радости и еуфорије. Са прогресијом токсичних ефеката на мозак, постоји тенденција агресије, необјашњивих акција, неадекватних акција.

Пацијенти су прилично друштвени, лако долазе у контакт са непознатим људима, док се интересовање за рођаке и пријатеље смањује. Временом, говор губи повезаност и смисао, појављују се агресивност и неупотребљивост.

Смањење интелигенције постаје добро запажено већ у другом степену енцефалопатије. Тешко је пацијенту да се концентрише, он није пажљив, губи писање вештина, дизартрија је отежана. Испуњавање радних обавеза постаје немогуће.

На позадини поремећеног метаболизма меркаптана насталих у цревима, појављује се или појачава карактеристични мирис хепата из уста. Могући приступ бактеријским инфекцијама, крварење због поремећаја имунитета и смањена синтеза протеина јетре. Уз масивну некроизу јетре паренхима пацијенти забринути због тешког бола у десном хипохондрију, теже у левици због увећане слезине (са цирозом).

Међу неуролошким симптомима постоји и тзв. Астериксис - хаотично трзање мишића тела које се појављују када су под стресом. Утапање се интензивира када пацијент повуче руке напред, а прсти непробојно крећу.

Пораз од стране токсина центра контролисаног температуре прати флуктуације телесне температуре, и нагоре и хипотермије, које могу алтернативно.

Акутна хепатична енцефалопатија расте брзо, може довести до коме за неколико сати и дана. Хроничне врсте напредују полако, до неколико година.

Жутљивост коже и мукозних мембрана изражава се у различитим степенима. У почетној фази, једва је приметна, али са значајном некрозом хепатоцита, већ је јака у првим данима болести.

Екстремни степен хепатичне енцефалопатије манифестује се кома, хипорефлексија, недостатак реакције на стимулусе, могући конвулзивни синдром, престанак дисања и откуцаја срца. У овој фази расту се знаци отицања и отицања мозга, који могу бити компликовани дислокацијом структура стабљика и смрти пацијента.

Латентна варијанта хепатичне енцефалопатије не даје никакве клиничке манифестације, али додатни преглед показује смањење менталних способности, губитак финих моторичких вештина.

Детекција хепатичне енцефалопатије

У дијагнози хепатичне енцефалопатије утврђена је чињеница њеног присуства код пацијента са хепатичном патологијом, као и степеном и фазом патологије. Пре свега лекар сазнаје да ли је пацијент икада патио од виралног хепатитиса, не злоупотребљава алкохолна пића, које лекове и које количине.

Консултација гастроентеролога је обавезна, која скреће пажњу на најмању неуролошке промене и психичке карактеристике пацијента. Ако је пацијент у коми, знаци оштећења можданих стабљица указују на могућу смрт у врло блиској будућности.

Лабораторијски тестови укључују:

  1. Комплетна крвна слика - смањење црвених крвних зрнаца, хемоглобина и тромбоцита, повећање леукоцита;
  2. Коагулограм - повећање времена сагоревања и други знаци хипокантаже, у тешким случајевима - ДИЦ;
  3. Биокемијска анализа крви - повећање АСТ, АЛС, алкалне фосфатазе, билирубина, уреје, креатинина, итд.

Именовани ултразвук јетре, МРИ, ЦТ, који показују промену величине тела, појава жаришта уништавања паренхима, изразитог склеротичког процеса код цирозе.

Обавезно истраживање случајева сумње на хепатичну енцефалопатију је биопсија коју обавља танка игла. Она може показати тачан узрок поремећаја мозга, али представља одређени ризик у случају цирозе јетре, па је пацијент темељно припремљен, а ултразвук се користи за контролу тока игле.

Степен укључености мозга ткива помаже у процени електроенцефалографије, показујући успоравање активности алфа ритма. Истраживање алкохола може показати нешто повећање његовог протеина.

Третирање хепатске енцефалопатије

Опште препоруке

Терапија хепатичном енцефалопатијом треба да буде свеобухватна и усмерена на узроке патологије и његове главне манифестације. Ако је могуће, потребно је елиминисати акутно или хронично отказивање јетре. Режим лечења укључује:

  • Сврха исхране;
  • Елиминација азотемије;
  • Чишћење црева;
  • Елиминација индивидуалних симптома болести.

Исхрана укључује смањење количине протеина који долази из хране, до 1 грама по килограму масе дневно, као и ограничавање соли за стол. Овај услов се посматра дуго времена, јер повратак на претходну исхрану може изазвати поновну појаву симптома хепатичне енцефалопатије. Да би допунили потребе протеина, додатна аминокиселина се додатно додељују.

Производима метаболизма азота се ефикасно излучује кроз црева, неопходно је осигурати његово пражњење најмање 2 пута дневно. За ово су приказани клистирни клистир, лаксативи (лактулоза). Уколико је неопходно, унос лаксатива се наставља након испуштања из болнице. Коришћење амонијака убрзано је са орнитином и цинк сулфатом.

Ако се, у контексту јетре енцефалопатије, развије оток мозга, крварење, акутни панкреатитис, онда се пацијенти стављају у јединицу за интензивну негу, где им је прописан одговарајући третман.

У постепеној терапији јетрне енцефалопатије, важно место се даје разјашњавању и елиминацији узрока који су изазвали патологију, мјере за борбу против метаболичких поремећаја, обнављање метаболизма неуротрансмитера. У складу са овим принципима и зависно од тежине мозга, одабире се одређени режим третмана, који такође узима у обзир да ли је патологија развијена акутно или се повећала током времена.

Акутни третман

Код акутне хепатичне енцефалопатије, важно је што прије елиминисати узрок - крварење, лекови, инфекција итд. Потребна је контрола интракранијалног притиска, респирације и срчане активности. Пацијенту је приказан креветски одмор, прима хранљиве смеше кроз сонду, пролази активну детоксикацију и симптоматску терапију.

Третман лијекова укључује:

  1. Инфузиони медиј - полидез, желатинол, глукоза са витаминским комплексима, електролити (панангин, калијум хлорид, калцијум глуконат) и инсулин;
  2. Код ацидозе, раствор сода, у случају алкалозе, витамина Ц, желатинола;
  3. Увођење флуида до три литре дневно под строгом контролом метаболизма електролита и диурезе;
  4. Гепасол Интравенозно капање током недеље, а затим у истој дози сваког другог дана до 15 дана.

За чишћење црева од токсичних производа и амонијака, неопходни су клизави. Антибиотици помажу уништавају микроорганизме који производе амонијак у цревном лумену. Користе се метронидазол, рифампицин, ванкомицин, мање се обично користе препарати аминогликозида.

Лактулоза (Дупхалац) се користи за смањивање нивоа амонијака из дигестивног система. Користи се у облику праха три пута дневно или сируп до 5 пута након оброка. Можда увођење лека у виду клистира за неколико сати након оброка.

Још модерније средство за смањивање апсорпције амонијака из црева је лактитол, који се не апсорбује, не губи утицај у танком цреву и дели се брже од дупхалака. Поред тога, узимање лактитола изазива дијареју и надимање у мањој мјери.

У циљу елиминисања поремећаја коагулације крви додељени су:

  • Свежа смрзнута плазма;
  • Антипроза (цонтрицал);
  • Фибринолитика - аминокапоична киселина;
  • Етамзилат;
  • Хепарин и трансфузија компоненти крви у случају ДИЦ.

Са ризиком или порастом хормона едема мозга су приказани - преднизон, дексаметазон. Дехидратација је прилагођена диуретика - фуросемид, манитол, дијакарб.

Горе наведене активности се спроводе у коматозном стању, а када се свест враћа пацијенту, нормална исхрана се обнавља, али са ограничењем уноса протеина, не више од 30 грама дневно. Како се осећате боље, количина протеина се постепено повећава за 10 г сваких 5 дана, максимална количина је 50 г дневно.

Борба против хроничне хепатичне енцефалопатије

Код пацијената са хроничном хепатичном енцефалопатијом потребна је исхрана са ограничењима протеина до 20-50 г дневно. Пожељно је користити умјесто животиња протеини биљног поријекла. Потребе за енергијом испуњавају увођење глукозе. Симптоми интоксикације елиминишу се инфузионом терапијом, као иу случају акутне патологије.

Хеморагични синдром захтева заменску терапију свежом замрзнутом плазмом, масом еритроцита и другим супстанцама које замењују крв.

Борба против интоксикације производима протеинских метаболизма (азотне базе, амонијак) укључује именовање:

  1. Дупхалац, лактитол, антибактеријски агенси;
  2. Хепасол А, Ессентиале, Арнитин са аспартатом, аргинин;
  3. Натријум бензоат за неутрализацију амонијака у јетри, уклањање токсина из крви кроз урин, заобилазећи хепатоците;
  4. Цинк препарати;
  5. Амино киселина.

Када је хепатична енцефалопатија у можданим ћелијама повећава концентрацију бензодиазепина, стога је препоручљиво користити своје антагонисте - флумазенил, на пример.

Као додатне мјере за лијечење метаболичких поремећаја, рестаурација функције мозга, побољшање функције хепатичног паренхима, методе екстраксорпорне детоксификације - размјена плазме, хемосорпција. Пре него што се примене, колонијална и кристалична раствора, глукоза, манитол се уносе у пацијенте. Одстрањену плазму надокнађује полиглукин и други лекови. Процедуре се обављају сваког дана или сваког другог дана.

Поред описаних фаза лечења, пацијенти са хроничном хепатичком патологијом и симптоми енцефалопатије на позадини акутне или хроничне отказивања јетре добијају комбиновану терапију са хелијум-неонским ласером у трајању од 30-40 минута. У неким случајевима хепатичне енцефалопатије, разматра се питање трансплантације јетре.

Видео: презентација и предавање о хепатичној енцефалопатији и његовом третману

Прогноза хепатичне енцефалопатије одређује се тежином симптома и дубином лезије паренхима органа. У акутним случајевима је горе - на позадини фулминантног хепатитиса, развија се хепатична кама, што доводи до смрти у 85% случајева.

Ако се развију неуролошки поремећаји у случају цирозе, која је већ компликована од асцитеса, хипоалбуминемија, прогноза ће бити још гора, али уз благовремени третман, шансе да се спаси живот. Са дуготрајним неуспехом ћелија јетре постоји висок ризик од развоја смртоносне коме.

У тешким степенима хепатичног енцефалопатије, до 80% пацијената који нису прошли трансплантацију јетре, док у првим фазама стопа преживљавања достиже 65%. Смрт може доћи без развоја цирозе од крварења, дисајних и срчаних абнормалности, церебралног едема, реналне инсуфицијенције.

Хепатична енцефалопатија

Хепатиц енцепхалопатхи - један од најтежих компликација инсуфицијенције јетре, који се састоји у токсичне лезије централног нервног система и испољава промене личности, смањен интелигенцију, депресију, неуролошке и ендокрине поремећаје. У циљу утврђивања дијагнозе, извршене су електроенцефалографија, биохемијски тестови јетре, ултразвук јетре и жучне кесе, МРИ и ЦТ јетре и билијарног тракта. Лечење хепатичне енцефалопатије укључује дијеталну терапију, ерадикацију заразног средства, чишћење црева, сузбијање цревне микрофлоре, симптоматске мере.

Хепатична енцефалопатија

Хепатична енцефалопатија код обољења јетре није тако уобичајена, али има веома тежак исход - до 80% случајева хепатичне коме резултира смрћу пацијента. Хепатолози примећују занимљиву чињеницу: развој енцефалопатије на позадини акутне отказивања јетре скоро увек је фактор који искључује будућу цирозу јетре. Уз хронично оштећење јетре, ова компликација се развија много чешће него код акутног; потенцијално је реверзибилан, али има значајан утицај на друштвену активност и радне капацитете пацијента. Патогенеза и механизми развоја ПЕ нису до сада сагледани, водећи стручњаци из области гастроентерологије проучавају овај проблем. Откривање механизама развоја хепатичне енцефалопатије довестиће до развоја патогенетског третмана и смањује стопу смртности од ове страшне компликације отказивања јетре.

Узроци хепатичне енцефалопатије

Постоји неколико типова хепатичне енцефалопатије, у зависности од разлога за његов развој: ПЕ повезан са акутним отказивањем јетре, са интестиналним неуротоксином који улазе у крвоток, са цирозом јетре. Фактори у развоју акутног отказивања јетре с хепатичном енцефалопатијом могу бити акутни вирусни хепатитис, алкохолни хепатитис, рак јетре, друге болести праћене хепатоцитолизом, лековима и другим ињекцијама. Разлог за интестиналне неуротоксине који улазе у крвоток могу бити активна и прекомерна репродукција обавезне цревне флоре, конзумирање превелике количине протеинских храна. Цирозу јетре са развојем хепатичне енцефалопатије карактерише замена нормално функционалних хепатоцита са везивним ожиљним ткивом са супресијом свих функција јетре.

Почети процес уништења хепатоцита и токсичних лезија мозга могу следеће факторе: крварење из желуца и црева, злоупотребе алкохола, неконтролисаног узимају лекове, хронична констипација, прекомерна потрошња протеина, инфекције, рад, развој перитонитиса на фоне асцитеса.

Када инсуфицијенција јетре у телу развија читав низ патолошких поремећаја: промене у ЦБС и воду и електролита статус крви, хемостазе, онцотиц и хидростатички притисак, итд Све ове промене значајно омета рад ћелија, као што су астроцита, које су трећина укупне ћелијске масе.. мозак. Астроцитима се додјељује функција регулације пропустљивости преграде између мозга и крви, неутрализирајућих токсина и осигурања електролита и неуротрансмитера ући у мождане ћелије. Константна изложеност амонијаку астроцита, која прелази улаз у крвоток током обољења јетре, доводи до погоршања њиховог функционисања, повећане продукције алкохола, развоја интракранијалне хипертензије и церебралног едема. Осим амонијака, токсични ефекти на астроците могу имати лажне неуротрансмитере, масне киселине и аминокиселине, магнезиј, производе распадања угљоводоника и масти.

Симптоми хепатичне енцефалопатије

У клиничкој слици јетрне енцефалопатије разликују се различити неуролошки и ментални поремећаји. Тхе Усуал Суспецтс укључују поремећаје свести (патолошку поспаност, очи брава, блок, затим развој Спор, кома), поремећаји спавања (пацијент је ненормално спава дању и ноћу су се жалили на несанице), у понашању (раздражљивост, еуфорија, апатија, апатија), интелигенција (заборав, одсутност, кршење писма), монотонија говора. Појава или унапређење хепатиц слатког даха повезана са метаболичким поремећајима меркаптани (цревне флоре метаболички производи) у јетри, и зато почињу да буду емитовани преко респираторног тракта.

Код многих пацијената, знак хепатичне енцефалопатије је астерикс, асиметрична велика аритмична трзаја која се јавља у мишићима удова, трупа и врата током њихове тоничне тензије. Уобичајено је да се астериксис открије када су руке повукле напред, подсећају на грубо кретање руку и прстију. Често често, у случају хепатичне енцефалопатије, утиче на терморегулациони центар, који може проузроковати нижу или повишену температуру, или измјену епизода хипотермије и хипертермије.

Са протоком се изолује акутни и хронични облик хепатичне енцефалопатије. Акутна енцефалопатија се развија веома брзо и може довести до развоја коме у року од неколико сати или дана. Хронични облик се развија полако, понекад током неколико година.

У свом развоју, хепатична енцефалопатија пролази кроз неколико фаза. У почетној фази (субкомпензација), постоје минорне промене у психици (апатија, несаница, раздражљивост), уз пратњу иктеричности коже и мукозних мембрана. У фази декомпензације, менталне промене су отежане, пацијент постаје агресиван и појављује се астериксис. Могућа несвестица, неадекватно понашање. У фази терминала, свесност је потиснута на сопор, али реакција на стимулације болова и даље постоји. Последња фаза хепатичне енцефалопатије је кома, нема реакције на стимулусе, развијају се конвулзије. У овој фази, девет од десет пацијената умире.

Дијагноза хепатичне енцефалопатије

Сврха дијагнозе у хепатичној енцефалопатији је да идентификује своје симптоме, да утврди тежину и стадијум болести. Од великог значаја за откривање хепатичне енцефалопатије је исправно прикупљена историја (спомињу вирусни хепатитис, злоупотреба алкохола, неконтролисани унос дроге). Консултације са гастроентерологом треба обавити што пре, а овај специјалиста је обавезан да посвети довољно пажње неуролошким симптомима и знацима менталних поремећаја. Треба запамтити да појављивање симптома оштећења структура можданих стебла код пацијената у коми сугерише могућност смрти у наредним часовима.

Спровести комплетну крвну (открива анемија, смањена тромбоцита, леукоцитосис токсичним грубих неутрофила) су тестирани на коагулацију (због инхибиције функције протеина-синтезу јетре развија дефицијенција коагулопатија, затим ДИЦ), тестови функције јетре (означено повећање трансаминаза, алкалне фосфатазе, ГГТП, ниво билирубина повећава). Ако је потребно, могуће је обавити и друге лабораторијске тестове који указују на оштећење унутрашњих органа (вишеструки органски отказ).

Да би се утврдио количина оштећења јетре, неинвазивне студије као што су ултразвучни јетре и жучне кесе, МРИ јетре и билијарног тракта, ЦТ скенирање билијарног тракта може бити потребно. За процену тачног узрока отказивања јетре потребна је пробна биопсија јетре. Процена степена оштећења мозга врши се помоћу електроенцефалографије.

Диференцијална дијагноза хепатиц енцепхалопатхи обављеног са другим (екстрахепатичном) изазива оштећења мозга: интракранијалног катастрофу (хеморагични шлог, крварење у мозгу коморе, анеуризме руптура мождане судова и тако даље.), Инфекције ЦНС, метаболичких поремећаја, екстрахепатичном узроци повећање азота у крви; алкохолна, медицинска и постконвулзивна енцефалопатија.

Третирање хепатске енцефалопатије

Терапија јетрне енцефалопатије је тежак задатак, а требало би да почне од елиминације узрока овог стања, лијечења акутне или хроничне откази јетре. У режиму лечења хепатичне енцефалопатије укључују дијеталну терапију, чишћење црева, смањене нивое азота, симптоматске мере.

Потребно је смањити количину протеина која долази од хране на 1 г / кг / дан. (у зависности од толеранције такве дијете од стране пацијента) довољно дуго времена, јер код неких пацијената повратак у нормални садржај протеина узрокује поновну појаву клинике хепатичне енцефалопатије. У време исхране прописани су препарати аминокиселина, ограничени садржај соли.

Да би се осигурало ефикасно уклањање амонијака из фецеса, неопходно је постићи празњење црева најмање два пута дневно. У ту сврху се врши редовно чишћење клизава, препоручују се препарати лактулозе (они се морају наставити у фази амбулантног третмана). Такође побољшава коришћење амонијака орнитина, цинка сулфата.

Антибактеријска терапија укључује постављање лекова широког спектра који су углавном активни у лумену црева (неомицин, ванкомицин, метронидазол итд.). Уз седативну намјену у хепатичној енцефалопатији, непожељно је прописати лекове серије бензодиазепина, предност се даје халоперидолу.

Ток хепатичне енцефалопатије може бити компликована отицањем мозга, крварењем, аспирацијском пнеумонијом, панкреатитисом; Према томе, лечење болесника на стадијуму 3-4 болести треба да се обавља у јединици интензивне неге.

Прогноза и превенција хепатичне енцефалопатије

Прогноза хепатичне енцефалопатије зависи од неколико фактора, али је генерално неповољна. Опстанак је бољи у случајевима када је енцефалопатија развијена на позадини хроничног отказивања јетре. Код цирозе јетре с хепатичном енцефалопатијом, прогноза се погоршава у присуству жутице, асцитеса, нивоа протеина са ниским садржајем крви. Код акутног отказивања јетре прогноза је гора код деце млађе од 10 година и одраслих старијих од 40 година, у односу на вирусни хепатитис, жутицу и хипопротеинемију. Смртност на стадијуму 1-2 хепатичне енцефалопатије је 35%, на стадијуму 3-4 је 80%. Превенција болести је одбацивање алкохола и неконтролисаног узимају лекове, лечење оболења која воде до развоја хепатиц енцепхалопатхи.


Море Чланака О Јетри

Цист

Припреме за превенцију јетре

Оставите коментар 11,017Свакодневно, јетра је изложено спољним негативним факторима (пушење, алкохол, стрес), па благовремена превенција јетре помоћи ће вам да избегнете дисфункцију, појаву болести и заштитите се од непријатних симптома.
Цист

Лечење жучних каменца са пилулама

Болест Галлстонеа је уобичајена патологија билијарног система, што захтијева хитан третман. У раним фазама патолошког процеса, каменчићи се третирају таблете које преломују камење.