Клинички симптоми и курс

Цироза јетре. Клиничке манифестације цирозе јетре у великој мјери варирају у зависности од степена дисфункције паренхима, порталне хипертензије, активности и стадијума циротичког процеса.

Постнецротска цироза према различитим статистикама чини 5-37,5% укупне цирозе (Клецкнер, 1960), према нашим подацима - 32%. У већини случајева (најмање 79%), постнецротска цироза се јавља као резултат различитих варијанти Боткинове болести, али углавном након тешког и продуженог током другог, или након тешког понављања хепатитиса. Извештаји о постнецротичној цирози јетре различите етиологије су ретки.

Постнецротска цироза се јавља претежно код особа младих и одраслих година.

Еволуција ове врсте цирозе одговара брзој, клинички израженој прогресији болести. У трећини случајева постнецротична цироза је откривена пре краја шест мјесеци након акутног хепатитиса, а само 18% пацијената је овај период премашио две године. У клиничкој слици постнецротске цирозе од самог почетка, појављују се манифестације са отказом јетре. Периоде егзацербације (активности) болести у клиничким манифестацијама подсећају на акутни хепатитис. Један од најранијих знакова активне постнецротске цирозе је бол у десном хипохондријуму и епигастичном региону. Обично се јављају пре других знакова погоршања. Поремећаји општег благостања, диспектичне манифестације и анорексија често се истичу истовремено.

Жутица различитог степена прати активну фазу постнецротичне цирозе у 80% случајева. Често постоји и акхолна столица, а понекад и плаиохромија - излучивање прекомерне количине жучних пигмената. Ово се објашњава периодима повећане хемолизе. Уз погоршање болести, примећује се појављивање нових "паука вена", понекад - свраб; често крварење (често назални). Током периода прогресије, дисфункција јетре се јавља или је отежана.

У 89% случајева, у активној фази се примећује хипербилирубинемија; чак и са нормалним нивоом билирубина у плазми, одређује се повећање његових коњугованих фракција. Уробилинурија, увек се посматра пад индекса протромбина, показатељи теста Куицк-Питела, тест са оптерећењем шећера се мање крше. По правилу се детектују биокемијски знаци погоршања циротичког процеса.

Ексербације, нарочито клинички насилне, праћена је грозницом погрешног типа, што се не може објаснити било којим међусобним обољењима. Са брзим прогресијом болести се посматра, по правилу, ремитива, а понекад и грозна врста грознице. У приближно 40% случајева, неутрофилна леукоцитоза се примећује истовремено са температуром (од 10 до 18 хиљада у 1 мм 3).

Клинички, почетна фаза постнецротске цирозе одговара повећаној, густој јетри. За постнецротичну цирозу карактеристична је неуједначена, груписана површина и неуједначена ивица. У неким случајевима, површина јетре остаје глатка. Са брзим прогресијом болести, величина јетре од самог почетка може се смањити. Већина пацијената је запаљива слезина. Обично не постоје очигледне манифестације порталне хипертензије, али се инструментално испитивање открива. Асцитес се ретко појављује и само у активној фази.

Уз елиминацију погоршања циротичког процеса, асцити могу нестати или смањивати. То је зато што појављивање слободне течности у абдоминалној шупљини није узроковано толико механичким ометањем крвотока портала, јер је повезано са кршењем више физиолошких механизама усмјерених на одржавање константности водене околине у телу.

Често се примећује хиперпротеинемија. Манифестације хиперспленизма су ријетке (12%). Најкарактеристичнију карактеристику иницијалне фазе постнецротичне цирозе је динамичка изведба функционалних узорака. Они се значајно мењају у активној фази и скоро потпуно се враћају у нормалу са прелазом процеса у неактивну фазу. Слично томе, стање болести се мења.

Фаза формиране цирозе клинички се разликује од почетног појављивања наглашених знакова порталске хипертензије (асцитес, видљивог венског колатерала, варфора једњака и крварења од њих), промјене тенденције хиперпротеинемије до хипопротеинемије, која се појављује уз појаву асцитеса. У овој фази, по правилу, постоје значајне повреде функционалних узорака у активној фази, али њихов опоравак у неактивној фази остаје непотпун. Индикатори функционалних испитивања остају умерено оштећени иу одсуству знака прогресије циротичког процеса. У једној петини случајева се примећује хиперспленизам: анемија, леукопенија, тромбоцитопенија.

У завршној фази, сви пацијенти су показали знаке порталске хипертензије и, пре свега, асцитеса. Често је пронађена десна страна хидротафорекса. Због присуства асцитеса и величине јетре, ово је ретко опипљиво. Обично се смањује перкусна хепатична тупост. Карактеристични су знаци општег нутритивног поремећаја: исцрпљеност, хиповитаминоза (кијелоза, земљописни језик, хиперкератоза, сува кожа), хипопротеинемија. Хипохромна анемија се налази код половине болесника, чији развој долази због крварења и хиперспленизма. Ово је типично за последњу фазу пост-некротичне цирозе.

За разлику од претходне две фазе, у последњим клиничким манифестацијама се не мењају значајно у зависности од активности процеса. У неактивној фази, стање благостања и функције јетре остаје оштећено у истој мери као и код активног прогреса цирозе.

Природа курса постнецротске цирозе је другачија. Само ова врста цирозе може се развити акутно. Истовремено, болест, која почиње са најтежим током акутног некротизујућег хепатитиса (обично са суспендираним развојем хепатичне коме), директно се развија у цирозу јетре, чији клинички и морфолошки знаци се могу детектовати на 10-30 дан дана болести. Даљња прогресија болести се одвија исто тако брзо и обично завршава фатално, без икаквог периода релативне ремисије.

Најтипичнији за облик цирозе о којима се говори јесте релапсинг курс у облику одвојених егзацербација - периоди активности, наизменично са периодима различитог трајања релативне неактивности циротичког процеса.

Према Е.М. Тарееву (1963, 1964), на основу пост-некротичне цирозе чешће него код случајева цирозе различитог морфолошког типа, јавља се примарни рак јетре.

Смрт може доћи у било којој фази болести. Најчешће, смрт се примећује као резултат тешке функционалне отказивања јетре код коме. Други се често јављају након крварења у желуцу у желуцу.

Цироза портала

Када се у јетри појављује дистрофија или упала, роди се фатална болест - цироза јетре.

Ова болест проузрокује формирање нодалне регенерације, дегенерације, значајно мења васкуларни систем јетре.

Све ове патологије у развоју доводе до ћелијске смрти, која се коначно развија у некрозо органа.

Иако се медицина напредује у свом развоју, ова патологија остаје главни проблем за многе људе на које је то погођено.

Цироза јетре, способна узимати различите облике болести, али коначни резултат је фаталан ако се неправилно третира или касни дијагностикује.

Патологија органа јетре је у неким случајевима узрокована вирусима и заразним микроорганизмима, што омогућава откривање микроскопа за његово откривање.

Ако, међутим, узрок може бити идентификован без посебних микроскопа, онда то захтијева макропреппарацију.

Узроци и врсте цирозе

Према статистикама, болест је углавном узрокована мушким полом, а код жена, однос приближно 1: 3 пацијента.

Главни рекурентни праг болести је претежно људи после 40 година. Истина, постоје изузеци, након болести хепатитиса Б, Ц, Ц. Који је разлог такве озбиљне болести?

Као такви, узроци и фактори цирозе су довољна количина и сви узрокују непоправљиво оштећење укупног здравља и самог јетре.

Још увек можете изабрати главне типове и узроке:

  • заразне болести;
  • алкохолизам;
  • пушење;
  • опојне дроге;
  • недостатак правилне и здраве исхране;
  • пораза самог органа паразити који живе у самом јетру (хелминтичке лезије).

Такође, појава цирозе болести од органске интоксикације лековима, тровања од токсина из употребе лоше квалитете хране, повреда људског ендокриног система је повећана.

Које врсте цирозе постоје? Постоје четири типа патологије јетре:

  1. Цироза портала јетре.
  2. Постнецротска цироза јетре (макронодуларна).
  3. Билијарна цироза тијела (понекад примарна и секундарна).
  4. Макро-микронодуларна цироза.

Симптоматологија и дијагноза цирозе

Симптоматологија болести зависи од фазе развоја цирозе и опћег стања јетре.

Болест се може десити иу ремисији са постепеним повећањем лезије и са очигледним знацима патологије.

У почетној фази, цироза јетре наставља се према принципу хроничног хепатитиса, глатко се претвара у дистрофични изглед или одмах у завршну фазу.

У зависности од једног од четири типа патологије јетре, клинички ток болести има своје разлике и симптоме.

У последњој фази, разлике у симптомима и клиничкој слици потпуно нестају, што их комбинује у један општи симптом цирозе јетре.

Цироза портала (микронодуларна цироза)

Ова врста цирозе јетре обично се јавља код старијих особа и доводи до оштећења крвотока у самом оштећеном органу.

Са порталском цирозом повећава се притисак у посудама, што изазива и значајно повећава јетру. Постепено развијајући, патологија у коначној варијанти приписује себи облике хепатитиса А, Б, Ц.

Симптоми ове врсте цирозе:

  • општа слабост;
  • тупи бол у десном хипохондрију;
  • брз губитак тежине;
  • нервоза;
  • недостатак сна;
  • лако сегментирање на тијелу, бледо.

Често може постојати дијареја, појављивање боли након једења хране, воде, физичких ефеката на тело пацијента.

Ту су и васкуларне "звезде" на телу погођене особе. Повећава абдомин.

Ово је последица огромног присуства водених садржаја у цревима. Дишење постаје често, појављује се кратак дах.

Са овим развојем цирозе долази до крварења у дигестивном тракту, који даје проширене вене једњака и желуца.

За дијагнозу користе се ултрасонографија, биопсија ткива јетре, лабораторијски тестови крви и урина.

Постнецротична (макронодуларна) цироза

Код ове врсте цирозе симптоми патологије су следећи:

  • смањење тежине;
  • лоше опште стање тела, слабост, летаргија;
  • бол у десном хипохондрију;
  • еметички изазива тешку повраћање;
  • бол у зглобним кривинама;
  • повећана телесна температура.

У почетној фази болести овог типа, могуће је посматрати функционални неуспех јетре.

Да би се дијагностиковала цироза, ултразвук се користи да би се утврдило стање јетре (увећано, смањено), јетра очигледне знаке компактности, ивице су оштре.

Истовремена патологија - увећана слезина. Такође, на кожи се појављују "паукове вене".

Билирубин, велика количина аламине-аминотрансферазе, превладава у крви пацијената, а структурне промене се јављају у људском протеину.

Ова врста обољења јетре се развија веома брзо и прогресивно. Симптоми прогресивног развоја болести:

  • озбиљно повећан притисак у вено;
  • повећање абдомена;
  • акумулација течности у цревима и стомаку;
  • абнормална функција јетре (отказивање јетре);
  • појава органа јетре јетре.

Билијарна цироза - примарна

Ова патологија је високо развијена код жена. Први симптом његове манифестације је тежак пруритус, након чега се након кратког времена јавља хепатитис.

Пацијенти показују знаке гребања, задебљање на прстима и прстима. Проширени органи слезине и јетре, што ствара неугодан положај.

У време развоја ове патологије, костни облик (скелет, ребра), губитак зуба значајно се мења.

У последњој фази ове патологије појављују се венске "звезде", абдомени се повећавају, појављује се течност у перитонеуму.

За дијагностику користи се сакупљање крви и урина. У крви жртве повећани су нивои липида, холестерола, билирубина.

Билијарна цироза - секундарна

Ова врста цирозе јавља се на позадини периодичног појаве блокаде судова билијарног тракта, што изазива, поред појаве цирозе, и напад акутног панкреатитиса.

Више подложне овој болести жене. Са овом патологијом, особа се осећа нормално, има добар радни капацитет.

Симптоми у овом развоју цирозе:

  • пруритус;
  • повишена температура;
  • мрзлице; конвулзије.

Погоршавајући ток жучи у цревима, болест проузрокује појаву хепатитиса. Повећана јетра јетра.

Кршење метаболизма тела доводи до особе погођене овом болести до јаког губитка тежине.

Направите предвиђање ове патологије, са сигурношћу можете рећи да ће само исправна дијагноза и правовремени третман дати шансу за опоравак.

Озбиљне компликације

Најозбиљније компликације цирозе јетре су две патологије:

  • отказивање јетре;
  • кома јетре;
  • рак јетре;
  • тешко крварење желуца.

Ако погледате проценат, онда ће смрт прећи када се испита јетре у 15% свих случајева, са крварењем од 13-25%, а од кома до 75%.

Хепатична довољност

Неуспех је независна болест и има три врсте:

Који су симптоми отказивања јетре?

  • мучнина и повраћање;
  • недостатак апетита;
  • надимање;
  • без перцепције масних намирница;
  • озбиљна слабост;
  • умор тела;
  • озбиљна кратка даха;
  • главобоље.

Хепатична кома

Кома јетра има и три фазе:

  1. Прва фаза. Психо-емотивна нестабилност, збуњена људска свест. Све ово изазива снажна тровања тела.
  2. Друга фаза. Токсини имају јак утицај на људски мозак, што доводи до губитка памћења.
  3. Трећа фаза. Комплетан губитак свести.

Терапија циркозе јетре

Права расподела одмора и оптерећења је од велике и велике користи у спречавању развоја погоршања цирозе.

Такође, потребна вам је терапеутска храна за исхрану која је постављена од стране нутриционисте или лекара који долази.

Рестаурација ћелија оштећеног органа доноси постељицу, као и на склоној позицији, повећава се проток крви кроз јетра, што ствара добре услове за самоздрављење.

Да би се смањио центар упале и смањио фиброзно ткиво, хормонски третман се примјењује на одјел, према израженим симптомима према посебној схеми.

Кортикостероидни третман се користи за билијарну цирозу и хепатитис. Имунски депресанти се користе за заустављање реакције антитела и антигена.

Третирање цирозе јетре поставља главне задатке. Да се ​​заустави развој фаталне патологије и дегенерације ткива органа, да се обнове манифестације тела, како би се ублажиле вене колатералног крвотока, превентивне мере за олакшање компликација.

У време терапије јетром, исхрана игра посебну и важну улогу. Жртви је прописан потребан дијететски сто са висококалоричном храном.

Јело такве хране враћа ћелије оштећеног органа у кратком времену.

У време ризика од енцефалопатије или отказивања јетре, жртве се преносе на храну са смањеним саставом протеина. Са асцитесом, едемом, постоји потпуна забрана употребе соли.

Постоје одређене препоруке:

  • унос хране треба да се деси 4-5 пута дневно;
  • извођење физичких вежби без тешких оптерећења;
  • ходање на свежем ваздуху;
  • пливање

Што се тиче лечења лијекова за цирозу јетре, првенствено се ублаже симптоми који су повезани са метаболичким поремећајима.

Употреба хепатопротектора (ортонин, урсодеоксихолна киселина) ће помоћи да се поврати желуца јетре за борбу против болести и фаталне патологије.

Такође се користе средства за промовисање излучивања амонијака, токсина, као и лекова који побољшавају цревну флору и животну средину (лактулоза).

Анкета - шта да радиш

Да бисте започели дијагнозу и испитали, морате пратити низ правила и услова:

  • потпуна забрана коришћења алкохолних пића;
  • пре дијагностичких мјера, потребно је потпуно зауставити употребу других лијекова;
  • Немојте само-медицирати са овом патологијом.

Само испуњавањем захтева лекара који долази, може се временом зауставити развој патологије јетре.

Дијагнозу утврђује гастроентеролог или хепатолог на основу добијених резултата и клиничке слике болести.

При сакупљању комплетне крвне слике за цирозу јетре, анемија плућа, леукоцитопенија и тромбоцитопенија такође могу бити примећени.

Биохемијска анализа крви открива јаку активност ензима јетре (АЛТ, АСТ, алкалне фосфате).

Да бисте побољшали дијагностичке мере и прецизније дијагнозе, примените перитонеални ултразвук. Током овог догађаја посебна пажња посвећена је величини унутрашњег органа.

За потпунију и коначну дијагнозу врши се хепатична биопсија, што омогућава да се открије узрок цирозе јетре.

Цироза јетре

Цироза јетре је хронична прогресивна дифузна болест разних етиологија. Изражава се поразом хепатоцита, различитих степена њихове функционалне инсуфицијенције, фиброзе и реструктурирања нормалне архитектонике јетре, што доводи до формирања структурно ненормалних регенеративних чворова и појављивања порталске хипертензије. Често често, цироза јетре доводи до развоја отказивања јетре.

Етиологија

Из горе наведених карактеристика произилази да је цироза јетре полиететска болест. Најчешће (у 75-80%) примарни узрок цирозе је вирусни агенс или хронично злоупотреба алкохола.

Патогенеза

Утицај више етиолошких фактора који доводе до оштећења хепатоцита је полазна тачка патолошког процеса код цирозе јетре. Знак транзиције хроничног хепатитиса на цирозу је формирање некрозе корака. Ово се јавља као резултат оштећења интактних хепатоцита са оштећењем паренхима органа.

Цирозу јетре праћена је формирањем псеудо-лобула. Други се формирају у јетри као резултат повећане регенерације хепатоцита по типу концентричног повећања површине паренхима, који је очуван након смрти дела ћелија. Некроза хепатоцита је праћена ослобађањем продуката разлагања, што доводи до развоја упалног одговора. Као резултат, могу се формирати инфламаторни инфилтрати, што доводи до формирања постсинусоидног блока.

Инфламаторни процес у цирози јетре прати повећано формирање колагенских влакана. Ова влакна чине септу везивног ткива, у којој се налазе васкуларне анастомозе. Захваљујући овим анастомозама, крв се испушта из централних вена у систем порталне вене. Као резултат, оштећење крвног притиска јетре је смањено.

Поред тога, постоји компресија посуда смештених у јетри, под утицајем ширења влакнастог ткива. Све горе наведене промене у ткиву јетре довеле су до развоја порталске хипертензије.

Пораст хипертензије доводи до појаве зачараног круга у облику појаве нових фокуса некрозе, подручја упале, формирања више везивног ткива и, као резултат тога, прогресивног поремећаја снабдијевања крви хепатоцитима и новим жариштима некрозе.

Главни фактор у развоју порталне хипертензије је компресија грана порталне вене лоциране у ткиву јетре с везивним ткивом. Портална хипертензија доводи до појаве портокавалних шансе, развоја асцитеса и спленомегалије. Анастомозе портала повезују портални венски базен са системским протоком крвног венуса. Најзначајнија од ових анастомоза је анастомоза која се налази у срчаном пределу стомака и једњака.

Најтежа компликација порталске хипертензије је крварење од варикозних вена који се налазе на овом подручју. Развој асцитеса повезан је са неколико фактора: као резултат порталске хипертензије, количина синтетизованог албумина у јетри се смањује, што доводи до смањења колоидно-осмотског притиска плазме; инактивација алдостерона у јетри је смањена, а његова производња је побољшана као последица хиповолемије, што доводи до хипер алдостеронизма; смањује интензитет бубрежног тока крви, што доводи до оштећења бубрежне функције; повећање производње лимфе у јетри; као резултат повећања осмоларности изван ћелија, производња вазопресина и АДХ је побољшана.

Развој спленомегалије повезан је са порталском хипертензијом и интензивним формирањем везивног ткива. Поред тога, примећена је хиперплазија ретикулохистиметријских ћелија. Спленомегалија се често комбинује са хиперспленизмом. Последње се манифестује анемијом, леукопенијом, тромбоцитопенијом, која је повезана са повећаним интензитетом уништавања ћелија крви, као и њиховим парцијалним депозицијама у слезину. Као резултат порталске хипертензије смањена је интестинална апсорпција, а ексудативна ентеропатија се развија због едема цревне слузокоже. С обзиром на то да је крвно оптерећење ткива јетре озбиљно оштећено, функција органа дјелимично је оштећена, бактерија, хиперантигенемија, ендоток-пључа, недостатак инактивације хормона и других биолошких супстанци од стране јетре, а количина супстанци у погођеном органу смањује се у крви.

Цироза јетре може бити компликована од стране портоковал или хепатоцелуларне коме. Коморска врата се развијају као резултат "шанта" енцефалопатије због ранжирања.

Хепатична кома је последица хепатоцелуларног (хепатоцелуларног) недостатка. У присуству оба разлога развија мешовита кома.

Класификација

Свјетска здравствена организација препоручила је кориштење класификације засноване на етиолошким и морфолошким факторима болести.

О етиолошким факторима је следећа цироза:

1) због оштећења вируса у јетри;

2) због неухрањености;

3) због хроничног алкохолизма;

5) као исход токсичних или токсично-алергијских хепатитиса;

7) због хроничне инфилтрације јетре са одређеним супстанцама праћено упалном реакцијом (хемохроматоза, Вилсон-Коноваловова болест, хепатоцеребрална дистрофија);

8) на позадини хроничних инфекција (туберкулоза, сифилис, бруцелоза);

9) због других етиологије или необјашњивих разлога.

Морфолошки и клинички знаци разликују:

1) микронодуларни или мали чворови, цироза (по правилу, одговара порторној цирози);

2) макронодуларна или цироза великих места (углавном одговара пост-некротичној цирози);

4) жучна цироза (примарно или секундарно).

Постоје и друге класификације, на примјер, према активностима процеса, идентификованим функционалним поремећајима.

Према активностима процеса емитује.

1) активна прогресивна цироза;

Присуство функционалних поремећаја разликује:

Клиника

Клиничка слика зависи од етиологије болести, тежине процеса, степена дисфункције органа, активности инфламаторног одговора, као и тежине порталне хипертензије. Цироза јетре праћена је астеновегетативним, диспептичним, цитолитичким синдромима, мезенхимално-инфламаторним, холестатским, хеморагичним синдромима и синдромом хиперспленизма.

Без обзира на етиологију цирозе, постоје три фазе његовог развоја: почетна фаза, стадијум формиране цирозе, фаза декомпензације.

Почетна фаза се манифестује другим комбинацијама синдрома карактеристичних за болест. Синдроми се могу изразити у различитим степенима. Дијагноза цирозе у овој фази може се вршити само помоћу инструменталних метода истраживања.

Друга фаза карактерише присуство очигледних знакова порталске хипертензије.

Рани симптоми су надимање, спленомегалија, хиперспленизам, који може бити потпун или дјелимичан. У овој фази, могуће је и патолошко променити појаву варикозних вена у једњаку, срчаном делу желуца, хеморрхоидним венама, венама носа и материце. Такође се јавља интестинална диспепсија, смањена телесна тежина. Асцитес може да се придружи.

Постоји промјена у изгледу пацијената. Кожа постаје сува, постаје земљаста боја, појављују се паукове вене, прсти се појављују на бубњевима, нокти изгледају као чаше за чаше, појави се Дупуитрен контрактура, проширују се жиле предњег абдоминалног зида. Код мушкараца, може се појавити гинекомастија, раст женског шаблона и атрофија тестиса. Често се јетра повећава, површина је неуједначена, ивица је усмерена. Често повећана јетра комбинује се са увећаном слезинзом.

Фаза декомпензације карактерише интоксикација тијела, развој жутице и хеморагични синдром. Посљедње се манифестује крварењем крварења, крварењем из крвних жила једњака, желуца и црева, а крварење десни.

У овој фази су забележени симптоми хепатичне енцефалопатије, који се јављају у 4 фазе.

Прва фаза карактерише мали тремор, промене рукописа, смањена пажња и поремећај сна. У другој фази је забележено оштећење говора, понашање постаје неадекватно, амнезија и дезоријентација могу се развијати током времена. У трећој фази појављују се патолошки рефлекси, развијају се делириум и сопорошка држава. Четврта фаза је најтежа и карактерише се развојем ступора и коме.

Мала чворна (порталска) цироза

Овај облик цирозе је најчешћи и чини 40% свих случајева цирозе јетре.

У почетној фази болести жалбе могу бити одсутне. Друга фаза се карактерише појавом диспечног и астено-вегетативног синдрома. Диспептиц синдроме се манифестује смањењем апетита, смањеном толеранцијом на масну храну, мучнином, повраћањем и проливом. Астено вегетативни синдром карактерише слабост, повећан умор и смањене перформансе. Најчешћи симптом цирозе на малом месту је осећај тежине у десном хипохондријуму. Можда појављивање бола на истом подручју. Трећа фаза болести се манифестује повећањем абдомена услед асцитеса, едема доњих екстремитета. Често се примећује крварење из варикозних вена горњег дигестивног тракта. У ретким случајевима, жутица се развија. Могуће су манифестације хепатичне енцефалопатије. Ова врста цирозе јетре може се развити као резултат злоупотребе алкохола, претходног виралног хепатитиса итд.

На прегледу су означене паукове вене, хиперемија дланова, кожа може бити пигментирана због депозиције меланина, у односу на позадину повећања садржаја естрогена и стероидних хормона у крви.

Често постоји иктерична склера. Током испитивања могуће је утврдити Дупуитренов контракт, атрофију тестиса код мушкараца, атрофију мишића, увећане паротидне жлезде.

У првој фази болести са палпацијом, често се посматра повећање величине јетре, његова конзистенција постаје прилично густа, ивица се оштро. Више од половине болесника има увећану слезину.

Друга и трећа фаза карактеришу појављивање жутице, телесна тежина се значајно смањује, примећује се ширење предњег абдоминалног зида и груди. Такође развијате асците и едем у доњем екстремитету. Слеменица у овим фазама је увећана више од јетре.

Генерално, крвни тест је обележена анемија, која може бити последица крварења или хиперспленизма.

Почетну фазу карактерише хиперпротеинемија и повећање садржаја билирубина.

У другом кораку приметио доста изражен Диспротеинемиа (смањена количина албумина је повећана количина и-глобулина) протромбин и холестерол је смањен, повећане количине билирубина, трансаминаза повећава. У случају хроничног алкохолизма постоји висок садржај ИгА.

Рентгенски преглед, као и езофагогастроскопија, означили су проширене вене једњака и желуца. Ректоскопија се изводи ради откривања варицозних хеморродних вена. Скенирање радионуклида се користи за одређивање структуре јетре.

Да би се потврдила дијагноза "цирозе", да се успостави његов морфолошки тип и активност процеса, користе се лапароскопија и циљана биопсија. У случају алкохолне цирозе, масне дегенерације ћелија јетре, откривено је присуство псеудо-лобула, обиман развој фиброзе, присуство тела Маллори.

Крупноузловој (постнецротична цироза јетре)

У већини случајева, болест има вирусну етиологију, коју карактерише брз напредак.

Клиничка слика је изражен симптом отказивања јетре, који се манифестује раније него симптоми порталске хипертензије.

Клиничка фаза ексацербације болести је слична акутној фази вирусног хепатитиса. Карактеристичне манифестације су диспептични, цитолитички, астеновегетативни синдроми, грозница и жутица.

Главни симптоми ЦТЛ су жутица, бол у десном хипохондријуму, грозница, прогресивна слабост и поремећаји диспечета. Тежина

синдроми података зависе од периода болести (погоршање или ремисија).

Током ремисије, синдроми могу бити врло слабо изражени, али не у потпуности нестају. Ако је овај облик цирозе исход хроничног активног хепатитиса, онда ће жалбе бити врло разноврсне, што је последица мулти-организма лезије.

Почетну фазу болести карактерише изразитији симптоми него код порталске цирозе јетре. Са прогресијом болести и почетком друге фазе, појавом жутице, као и другим "хепатичким" знацима. Ако је патолошки процес веома активан, онда је развој полисерозитиса могућ, али је асците најуреднији симптом.

Једна објективна студија показала је значајно повећање јетре и слезине, која у периоду погоршања постаје болна.

Када биохемијске анализе открила повећање нивоа у крви билирубина, холестерола и смањена протромбин, Диспротеинемиа истакао (број и-глобулина повећана количина албумина је смањена), повећање нивоа аминотрансфераза, као ЛДГ4 и ЛДГ5.

Генерално, тестови крви су одређени анемијом, тромбоцитопенијом и леукопенијом, што је знак хиперспленизма. Детекција маркера вирусне инфекције указује на вирусну природу болести.

Да би се утврдило присуство варикозних хеморродних вена, вене једњака и желуца су ректороманоскопија, есопхагогастроскопија и рентгенски преглед.

Да би се утврдила врста цирозе јетре, врши се степен активности процеса, лапароскопија и циљана биопсија. Структура јетре одређује се радионуклидним скенирањем.

Билијарна цироза

Постоје примарна (истинита) и секундарна ћелијска цироза. Узрок билијарне цирозе је хронични холестатски хепатитис (његове касне фазе). Етиологија болести може бити вирусна, болест се може развити уз употребу хепатотоксичних лекова, као и због ендокриних поремећаја. У неким случајевима, етиологија није позната.

Примарна жучна цироза се јавља као резултат интрахепатичне холестазе (за разлику од секундарног, који се јавља са продуженом екстрахепатичном холестазом).

Клиничку слику билијарне цирозе карактерише превладавање холестатског синдрома. Синдром порталне хипертензије, као и синдром хепатоцелуларне инсуфицијенције, манифестује се прилично касно и карактерише је малом тежином.

Главне примедбе на холестазу су пруритус, крварење, поремећаји дисфункције, жутица и бол у костима. Секундарна жучна цироза карактерише, поред горе наведених жалби, и грозница и напади билијарне колике.

На општој инспекцији примећено је иктерично бојење коже и видљиве слузнице, хиперпигментација коже и вишеструке трагове гребања. На капцима, подлогама, задњици и лактовима, ксантомима и кантелазама су примећене, као и крварења различите тежине.

Палпација је открила задебљање, храпавост и сувоће коже. Након дужег холестазом јављају субпериостеал остеомалације и развој неоплазми, што манифестује деформације дисталних фаланге као батака и болним сензацијама при поколацхивании кости. Проширење јетре може достићи огромне вредности. Слезина се благо повећава. Касне фазе болести се манифестују проширеним венама у грудима и предњем абдоминалном зиду. Са развојем порталске хипертензије појављује се асцит, чија озбиљност указује на активност процеса.

У крви постоји количина повећање везаног билирубина, укупних липида, фосфолипида, холестерола, гама глобулина, п-липопротеина, повећана серумска активност алкалне фосфатазе. Поред тога, постоји повећање ЕСР, као и титер ИгГ, ИгМ.

У циљу откривања варикозних вена, користе се флуоросцопи и есопхагогастросцопи.

Рентгенски преглед костију може открити знаке остеомалације, најчешће локализоване у костима карлице и шпапулама. Да би се искључио присуство туморског процеса, ангиографија јетре је могућа. Да би се одредила активност процеса и његов морфолошки тип, врши се хистолошки преглед биопсије јетре.

Примарна жучна цироза карактерише присуство таквих знакова као што је уништење интерлобуларних жучних канала, њихово одсуство у више од половине портабл тракта, знаци холестаза су локализовани на периферији лобула. Напомене су инфилтрација, експанзија и фиброза порталних поља.

Секундарно билиари цироза карактеришу следећим карактеристикама: интрахепатичне жучних путева продужене на периферији јетре лобулес постоје подручја некрозе са формирањем жучних "језера", неки делови тела остају нормалне лобуларна струцтуре.

Диференцијална дијагноза

Пре свега, цироза јетре треба разликовати од хроничног хепатитиса. Цироза има неке клиничке симптоме. У овој болести као резултат морфолошких студија истакао кршење архитектонски јетру, која се обично праћена патолошких промена у васкуларне органу система, што резултира порталне хипертензије и њених последица као што су асцитес, спленомегалијом варикозних вена једњака, срчаног делу стомака, предњег трбушног зида и груди.

Такође, цироза је праћена тешком дисфункцијом јетре, развојем отказивања јетре због дистрофичних промена у његовом ткиву.

Такође, цироза јетре мора се разликовати од примарног рака, констриктивног перикардитиса, бенигне сублеукемичне мијелозе, алвеоларне ехинококозе, амилоидозе и хемохроматозе.

Третман

Терапеутска тактика зависи од клиничке слике болести, степена озбиљности функционалних поремећаја органа, као и активности и природе патолошког процеса. Терапеутске мере у случају активне цирозе потпуно понављају оне са хроничним активним хепатитисом, који је повезан са сличним знацима процеса активности у овим болестима.

Главни метод лечења је имуносупресивна терапија.

Ова врста терапије даје изражен позитиван ефекат у активној фази. Смањивањем активности процеса смањује се ефикасност имуносупресиве терапије.

Морате се придржавати режима, исхране, елиминисати алкохол и професионалне опасности.

У фази компензације цирозе, могуће је обављати једноставне врсте посла. Рад не треба да буде повезан са дугом присилном позицијом, пацијент треба да избегава излагање високим или ниским температурама, као и њихове значајне флуктуације. У случају развоја порталске хипертензије ради смањења ризика од повећаног интра-абдоминалног притиска, неопходно је избјегавати физички напор.

Када се деси ступањ декомпензације, неопходно је лечење у болници и постављање постеље у кревету. У складу са исхраном, неопходно је ограничити количину соли. Потпуно је искључена у случају асцитеса. Такође је неопходно контролисати количину протеина који се једе, што би требало нагло да се смањи када се појаве симптоми отказивања јетре.

У случају цирозе јетре немогуће је извршити вакцинацију, разне физиотерапеутске процедуре, а забрањена је употреба психотропних и хипнотичких лијекова који имају хепатотоксични ефекат.

Преписане су витаминске терапије и ензимски препарати. У фази субкомпензације се врши терапија детоксикацијом, која укључује интравенозну примену глукозе или хемодеза. Приказана је употреба Ессентиалеа 3 пута дневно, 2 капсуле у трајању од 3 месеца. У случају развоја хипоалбуминемије, користе се анаболички стероиди.

У случају појаве декомпензације и појаве знакова порталске хипертензије, лековима за лечење едематозног асцитског синдрома се додаје горе поменутим рецептима. Ови лекови су спиронолактон или веросхпирон. Доза лекова у првој недели је 200 мг дневно. Затим се доза смањује на 150 мг дневно. Одржавање дозе лека је 75-100 мг дневно.

Подржавајућа терапија са вероцхироном ће се наставити неколико месеци. Ако дневна диуреза остаје испод оптималних вредности, примјена диуретика је назначена у малој дози.

У сврху терапије порталне хипертензије примењују се лекови који узрокују смањење притиска у порталској вени: продужени делујући нитрати, као и пропранолол, што узрокује смањење срчаног удара. Лечење са таквим лековима може се спроводити већ неколико година и неопходно је у случају историје крварења из варикозитета једњака.

За лечење асцитеса користи се 20% раствор албумин. У случају неефикасности лијечења лијека асцитеса, примјењује се абдоминална парацентеза. У случају декомпензиране порталске хипертензије, која није подложна терапији лековима, врши се хируршко лечење.

Компликације цирозе

Компликације цирозе јетре могу бити крварење од варикозних вена једњака и кардијалне поделе стомака, спонтаног перитонитиса, тромбозе порталске вене, хепатореналног синдрома и велике хепатичне инсуфицијенције.

Крварење од варикозних вена

- настају због хипертензије портала која се јавља током цирозе јетре. Крварење може доћи као резултат повећаног венског притиска и под утицајем пептичког фактора. Венски притисак може се повећати током вежбања или стреса у исхрани, са спонтаним портал хипертензивним кризама. Ефекат пептичког фактора је забележен када се јавља гастроезофагеални рефлукс, што се често посматра са варикозним венама доње трећине једњака.

Крвење може доћи изненада, што се у већини случајева примећује. У неким случајевима, појаву крварења претходи изглед сагоревања, тежине и пуцања иза грудне кости. Овај период се назива продромалним. Када крварење обично посматра повраћање црвене крви. У случају крварења од проширених вена стомака, повраћање се мења и узима изглед кафе. Промена у изгледу повраћања је због чињенице да крв комуницира са хлороводоничном киселином, која је дио желудачног сокова. Ово формира хлороводонични хематин. Дан после почетка крварења појављују се столице.

Ако је губитак крви довољно изражен, онда се краткотрајан удах, тахикардија придружи се, смањује се крвни притисак, бледило коже, појави жеђ, појављује се хладан зној. Крварење се може поновити. Осим тога, може се развити хеморагични шок, који често доводи до бржег развоја свих симптома хепатичне енцефалопатије и смрти.

Заустављање крварења укључује низ терапеутских мера. Да би се смањио притисак у порталу, извршена је интравенска инфузија вазопресина разблажен у 100-200 мл 5% раствора глукозе.

Да би се попунила запремина крви у крви, поновљена трансфузија крви од донатора је неопходна. Волумен једном унесене крви чини 100-200 мл. Интравенозна аминокапроична киселина и калцијум хлорид се такође примењују интравенозно. Да би се зауставило крварење, езофагус је тампиран балонском сондом, а употребљена је и хипотермија желуца.

Ако овај догађај не доноси позитиван ефекат, онда се прибегава хируршком третману, што је лигација проширених вена. Неопходно је спречити развој пост-хеморагичне коме. У ту сврху се крв уклања из црева чишћујућим клиторисима који садрже магнезијум сулфат. Количина убризгане дроге се заснива на 10 г на 1 литар воде. Испитивање желуца такође се изводи. У исто време, његов садржај се испушта помоћу сонде. Унутрашњи узимају антибиотике: ампицилин, канамицин или полимиксин М. Да би се надокнадила количина изгубљене течности, врши се интравенозна инфузија полиглуцина (до 2 литра дневно).

Спонтани перитонитис је компликација асцитеса која се јавља током цирозе јетре. Појав такве компликације повезан је са честим развојем секундарне имунодефицијенције и, с тога, са повећањем осетљивости на различите инфективне агенсе. У већини случајева, узрочник спонтаног перитонитиса је Есцхерицхиа цоли. У ријетим случајевима може изазвати и друге цревне бактерије, стрептококе или стафилококе.

Клиничка слика спонтаног перитонитиса је да се ојачају симптоми цирозе у фази декомпензације, бол у стомаку неизвесне локације, интензитет који се стално повећава, као и повећање телесне температуре.

Дијагностички критеријум спонтаног перитонитиса је повећање броја леукоцита у асцитној течности веће од 250 у 1 мм 3. Такође је забележено смањење количине протеина (мање од 10 г / л). Ако се повећава количина протеина у асцитној течности, то указује на развој секундарног бактеријског перитонитиса. Ова компликација се јавља у цирози јетре због додавања акутног холециститиса, перфорације шупљег органа и апендицитиса. Вероватноћа спонтаног перитонитиса се повећава након што се крвари од вена једњака или желуца. Да би се потврдила дијагноза спонтаног перитонитиса, врши се дијагностичка пункција.

Лечење ове компликације врши се користећи флуорокинолон или цефалоспоринске антибиотике.

Тромбоза вене на порталу (пиллетромбоз)

- Може се локализовати у различитим гранама, али у већини случајева утиче на вену у сфери. Пилетромбоза се може десити акутно.

Симптоми акутне пилетромбозе су изненадни трбух у стомаку, мучнина, повраћање крви, снижавање крвног притиска, брзо прогресивни асцити, који могу бити хеморагични у природи, као и повећање величине слезине. У већини случајева, ова компликација цирозе јетре је фатална. Пилетромбоз се може јавити у хроничној форми. Клиничка слика истовремено се показује јачањем симптома порталске хипертензије. Осим тога, примећени су и знаци везаног на додатни бочни портал. Овај блок се клинички манифестује поновљеним крварењем из једњака или желуца. Може доћи и до инфекције црева или цревног крварења. Постоји прилично изражен пораст величине слезине. Симптоми отказивања јетре постепено напредују. Уколико се овим симптомима придруже симптоми гнојног пилефлебитиса, као и више абцеса јетре, то указује на додавање инфекције.

За дијагнозу пилетромбозе користи се ултразвук порталне вене и њених грана, спленопортографија и радионуклидних метода.

- Обично компликује курс активне цирозе јетре. Овај синдром је развој акутне бубрежне инсуфицијенције. Фактор провокације, по правилу, крвари се од варикозних вена једњака и желуца, што доводи до оштрог смањења волумена циркулишућег крви.

Прекомерна употреба диуретика и непотребно великих доза нестероидних антиинфламаторних лекова такође може изазвати развој хепатореналног синдрома. Код цирозе јетре повећава се количина азотног оксида у крви, која има вазодилатацијски ефекат. Кад је обиље, крв се депонује у експандираним судовима у абдоминалној шупљини, што узрокује смањење интензитета крвотока у бубрезима, тј., Њихову хипоперфузију. Истовремено, интензитет гломеруларне филтрације се смањује, што доводи до повећања нивоа креатинина, олигурије у крви и значајног смањења екскреције натријума у ​​урину. Пошто је натријум осмотички активна супстанца, количина отпуштене течности се смањила, што доводи до прогресије асцитеса. У овом случају, асцитес није подложан конвенционалној терапији лековима. Развој акутне бубрежне инсуфицијенције је реверзибилан у случају доводјења свих хемодинамских параметара у нормалу и повећања интензитета бубрежног тока крви.

Истовремено, акутна бубрежна инсуфицијенција може проузроковати прогресију патолошког процеса на делу јетре и повећати симптоме отказивања јетре.

Велика отказа јетре обично се комбинује са повећаним манифестацијама хепатичне енцефалопатије. По правилу, велика отказа јетре карактерише повећање симптома жутице, хеморагични синдром, као и смањење функционалне активности јетре, што се манифестује смањењем нивоа албумина, процоагуланата и холинестеразе у крви. Обично ова компликација се завршава развојем ендогене хепатичне коме. Може доћи до симптома велике портокавалне енцефалопатије. Истовремено, ниво крви амонијум јона драматично се повећава. Клинички нема прогресивног повећања симптома жутице и хеморагичног синдрома.

Неколико фактора може изазвати појаву јетрне жутице: крварење од варикозних вена једњака и желуца, инфекција, спонтани перитонитис, конзумирање алкохола, уклањање довољно велике количине течности током парацентезе, велике количине протеина, унос великих доза диуретике итд. Обично је хепатично Неуспјех је карактеристичан хроничним путем. У овом случају, клиничке манифестације ове компликације расте споро.

Понекад постоји таласасти ток јетре.

Прва фаза хепатичне енцефалопатије може трајати доста времена. И уз адекватну терапију, енцефалопатија може бити обрнута. Понекад отказивање јетре може се десити акутно. Истовремено, клиничка слика о хепатичној енцефалопатији карактерише брз напредак. Код акутне хепатичне енцефалопатије потребно је смањење количине протеина на 20-30 г дневно. Затим се на сваких 3 дана количина протеина повећава за 10 г. Ово повећање количине протеина се наставља док не достигне 1 г на 1 кг телесне тежине, што је физиолошка норма. Ограничење количине протеина дуго времена доводи до катаболизма ендогених протеина. Преференција се даје биљним протеинама. Ако је пацијент несвесан, уношење протеина произведено је парентерално.

Да би се смањила количина амонијум јона у крви, користи се лактулоза, доза од којих је, када се узимамо ентерално, 30-120 мл дневно, а при преписовању клистара - 300 мл. Антибактеријски препарати се прописују да утичу на патолошку флору која се налази у цреву. То такође доводи до смањења количине амонијака. Ако је хепатична енцефалопатија неактивна и напредује брзо, онда се трансплантација јетре врши кад год је то могуће.


Море Чланака О Јетри

Хепатитис

Инфлација жучне кесе код деце. Шта је опасно гадање за дијете?

Закривљења, као и кривине такве структуре као што су жучне кесе, карактерише крварење анатомске структуре органа са општим смањењем његовог функционалног стања.
Хепатитис

Бол у десном хипохондрију

Анализа синдрома бола показала је да се бол у локалном десном хипохондрију осећа у различитим временима до 1/3 одрасле популације. Код 90% људи, узрок је патолошких промена.То су углавном болести жучне кесе и билијарног тракта, болести јетре и хепатомегалије узроковане едемом код срчане инсуфицијенције.