Јетра

Есеј на тему

Анатомија ултразвука јетре

У већини случајева, са ултразвуком, јетра се визуализује у десном хипохондрију, изузев инверзије унутрашњих органа (слика 1).

Слика јетре, добијена ултразвуком, састоји се од скупа томографских секција које имају малу дебљину, што онемогућава добијање визуелног приказа облика читавог органа (слика 2).

Зато истраживач мора ментално реконструисати облик органа. Међутим, у сваком од секција могуће је анализирати контуре површина и упоредити их са анатомским варијантама. Фигуративно речено, облик слике јетре са уздужним резом кроз све лајсне у положају косог скенирања може се упоредити са великом, хоризонтално лоцираном зарезом. Пресек десног режња у подужној позицији скенирања чешће подсећа на "стару" полумјесец, а облик левог режња под истим условима има облик структуре у облику слова Л.

У ултразвучном прегледу у јетри у већини случајева јасно се разликују сва четири режња (десно, лијево, квадратно и хоодоидно) (Слика 3).

Анатомски оријентири граница између лобова, детектовани ултразвуком, су: између десног и квадратног лобуса - кревет жучне кесе; између квадрата и левог лобуса - округли лигамент и жлеб округлог лигамента; између квадрата и каудате лобова је капија јетре; изрез венске лигаменте у облику хиперецхоиц септума (дупли капсулни лист и масно ткиво) налази се између левог и каудатног лобуса. Отпорни део има, у различитом степену, изговарајући поступак узимања, који се налази на ехограмима који се налазе на вратима јетре, испред инфериорне вене каве и бочне до главне масе захвата. Осим тога, са довољно великим величинама, узрочни процес може знатно протерати из висцералне површине јетре (слика 4, 5, 6).

Поред лобова у јетри, ултразвук може идентификовати 8 анатомских сегмената према Куино (слика 7, 8).

Следећи опис локализације сегмената односи се на слику добијену у положају косог и попречног скенирања. И сегмент одговара каудатном режњу. Има јасне ехографски дефинисане границе са сегментима ИИ, ИИИ, ИВ - из ИИ и ИИИ сегмента. И сегмент је разграничен од венског лигамента, а од ИВ сегмента - преко врата јетре. Од сегмента ВИИИ десног режња, сегмент И је делимично ограничен од инфериорне вене каве и уста десне хепатичне вене. Сегменти ИИ и ИИИ налазе се у левом режњу - Сегмент ИИ је видљив у доњем каудалном дијелу слике левог режња са централним распоредом сегментне гране левог режња са сличним распоредом одговарајуће гране порталне вене. Трећи сегмент заузима горњи лобањски део слике левог режња са сличним распоредом одговарајуће гране порталне вене. Разграничење ових сегмената од осталог одговара границама левог режња, што је одређено ехографијом. ИВ сегмент јетре одговара квадратном режњу. Његове условне границе су - од трећег сегмента округлог лигамента јетре и жљебова округлог лигамента, од првог сегмента - капије јетре. Не постоји јасно видљива референтна тачка која одваја сегмент ИВ из сегмената десног режња. Индиректни оријентири су: прво, фоска жучне кесе (кревета), видјена ултразвуком као хиперехоичној врпци различите дебљине (у зависности од тежине масног ткива), који се креће у косом смеру од врата јетре до доње ивице десног режња; друго, средња хепатична вена, која пролази делимично иза ИВ сегмента. Постоље жучне кесе показује приближну границу између ИВ и В сегмента, а средња хепатична вена указује на приближну границу између ИВ и ВИИИ сегмента. В, ВИ, ВИИ, ВИИИ сегменти припадају десном режњу. Одређивање њихових граница у дебљини десног режња је тешко због недостатка јасних оријентира - само приближна дефиниција сегмента је могуће узимајући у обзир централну локацију у њему одговарајуће сегментне границе порталне вене. В сегмент се налази иза подручја леђа жучне кесе и лагано бочно. Сегмент ВИ заузима површину 1/3 десног режња бочно до и испод В сегмента. Још нижи је ВИИ сегмент, који достигне своју границу према контури дијафрагме. Преостали део десног режња заузима сегмент ВИИИ, који се понекад назива "трска". Карактеристика сегмента ВИИИ је њен прелазак на дијафрагматичну површину иза квадратног режња, где се готово не разликује од другог. Треба напоменути да није могуће јасно разграничити сегменте јетре током ултразвучне студије због одсуства очигледних анатомских и ехографских маркера граница сегмента унутар лобова (слика 9, 10).

У току студије могуће је само одабрати централне зоне сегмената, фокусирајући се на гране порталне вене. Капсула јетре је јасно визуализована као хиперехоична структура која окружује јетрену паренхима, с изузетком подручја поред мембране, гдје се капсуле не разликује од друге (слика 11). Контуре јетре су сасвим јасне и јасне. Површине јетре имају различите закривљености на различитим местима (слика 12).

На висцералној површини јетре, окренутој према абдоминалној шупљини, постојало је неколико депресија насталих блиским притиском одређеног броја органа - десног бубрега, хепатичног флека дебелог црева, дуоденума, желуца, десне надбубрежне жлезде. Врло често, округли лигамент и коронарни сулкус, понекад и полумјесецни лигамент, добро су приказани. Округли лигамент обично има облик хиперехоичне структуре (са косим скенирањем), често дајући акустичну сенку или ефекат дисталног слабљења еха. Са уздужним скенирањем, лигамент је видљив као хиперехоиц странд, који се нагиње кранио-каудалном правцу одоздо према врху. Коронарни сулкус најчешће се открива у облику места увлачења на предњој површини јетре током косог скенирања. Најчешће код гојазних пацијената у пределу сулкуса откривен је загађен слој масног ткива, који, у продубљивању сулкуса, може симулирати површно формирање запремине стварања мјешовите ехогености и хетерогене структуре. Друге структуре лигаментног апарата јетре у нормалним условима не разликују се и постају доступне за идентификацију само у присуству асцитеса или локалних акумулација течности. Уздужно скенирање јасно визуелизује доњу ивицу јетре. Угао доње ивице левог режња не прелази 45 степени, десно - 75 степени (слика 13). Леви екстремитет јетре такође има оштри угао - до 45 степени (слика 14).

Обично доња ивица јетре практично не излази из подножног лука, а када је сензор постављен правоугаонео на друго, акустична сенка из ње пада на доњу ивицу јетре. Изузеци су случајеви када постоји пропустање јетре без повећања његове величине и без одређене уставне структуре. Тако, у хиперстеници, доња ивица јетре често делује од 1-2 цм испод обичног лука, ау астеници, напротив, јетра је скривено дубоко у хипохондрију. Приликом одређивања величине јетре можете користити различите технике. Најсформативнија и опћенито прихваћена су коси вертикална величина десног режња (ЦВР) - до 150 мм, цранио-цаудална величина левог режња (ЦЦР) - до 100 мм, дебљина десног режњака - до 110-125 мм, дебљина левог режња - до 60 мм.

Сонографија омогућава диференцијацију различитих цевастих структура унутар паренхима јетре. Ови првенствено укључују хепатичне вене и њихове мале гране, гране порталне вене, хепатичку артерију и жучне канале. У паренхиму непромењене јетре, гране порталне вене и јетре вена су јасно видљиве, са израженом визуелизацијом малих (до 1 до 2 мм у пречнику) гране хепатичних вена у неким случајевима важна је дијагностичка карактеристика. Портална вена је подељена на два велика корита на порталу јетре - десна и лева горња грана, која формирају карактеристичан узорак током косог скенирања (слика 15). Сегментне гране порталне вене налазе се у централним деловима јетрених дијелова и даље су подељене на подсегментне гране, карактеристичне од којих су хоризонтална локација на томограму и присуство различитих ехо-позитивних зидова. Унутрашњи пречник порталне вене прогресивно се смањује у смјеру мањих грана. Хепатске вене су обично представљене са три велике пртљажнице - десно, средње и лијево и мале гране (Слика 16). Десна јетрна вена налази се у дебљини десног режња јетре, средина пролази у главном интерлобарском жљебу, а лева - у дебљини левог јетрног режња. У дубинама, иза каудате лобова, спадају у доњу вену каву. У неким случајевима може доћи до друге опције - "лоосе" типа, када се уместо три главна дебла визуелизују неколико мањих вена. Одређени знаци хепатичног вена су њихова радијална локација - смјер од периферије до центра, "одсуство" зидова (осим у случајевима када скенирање зрака пролази према зиду под углом близу 90 °), јасна следљивост малих грана (до 1 мм у пречник) до периферије тела.

Нормални пречник порталне вене је 10-14 мм, хепатичне вене - 6-10 мм на растојању од 2 цм од уста. Пречник неизраженог главног пртљажника порталне вене у пределу хепатодуоденалног лигамента, у зависности од конституисања пацијента, износи 10-14 мм. Комплекс истраживања јетре обухвата и инспекцију инфериорне вене каве на месту адхезије на јетру. Инфериорна вена кава се налази у жлебом између десне, леве и ховудне лужнице. Његов попречни пресек може имати пречник до 20-25 мм, јасно видљиви зидови и близу овалног облика. Јетрна артерија се визуализује у пределу врата у јетри као цевасту структуру малих пречника, обично до 4-6 мм, са високо ехогеним зидовима. Филме хепатичне артерије могу се открити у Б-режиму у пољу бифуркације и лобарских грана. Мање градације обично не разликују. Способност идентификације и идентификације малих сегменатних и подсегментних грана хепатичне артерије доступна је приликом употребе хигх-енд дијагностичких инструмената који имају високу резолуцију и функције боја и спектралних доплерова истраживања. Жучни канали јетре могу се разликовати само од лобарних. Такође имају високо ехогене зидове и мали пречник - око 1 мм. У неким случајевима могу се уочити одређене карактеристике структуре и локације хепатичког суда, на пример, додатне посуде - додатна грана хепатичне артерије квадратном режњу, каудатном режу или сегменту В, чије је благовремено откривање може спречити неке компликације током операција на јетри и билијарном систему. Диференцијација цевастих структура обично не представља значајне потешкоће уколико се узму у обзир сви знаци, укључујући и студију "у целини", тј. праћење даљег тока цевасте структуре у оба смера. Савремени методи истраживања доплера у боји и пулсу допуштају у великом броју случајева да лако раздвоје ове структуре присуством боје сигнала и разлике у брзинама и правцу кретања крви у њима. Капије јетре су зона која се повећава за истраживача, јер у многим случајевима дозвољава решавање дијагностичких проблема, узимајући у обзир локацију великих крвних судова, жучи и лимфних канала у њима. Важна тачка студије је диференцијација детектабилних тубуларних структура - главног дебла порталне вене, његове сопствене хепатичне артерије, уобичајених хепатичких и заједничких жучних канала. Према првобитном поређењу, попречни пресек овог подручја, направљен у положају косог скенирања, изгледа као "глава Мицкеи Моусе", гдје је глава порталска вена, лево уво је жучни канал, а десно ухо је сопствена хепатична артерија (слика 17). По правилу, тешкоће могу настати у диференцијацији канала и артерије, пошто имају приближно исти пречник, положај, смер и карактер слике зидова. За прецизније процењивање коришћена је студија "у целини", детекција пулсације, коришћење Доплер техника (спектралне и колорске студије, доплер с напоном).

Према већини истраживача, структура паренхима непромењене јетре представљена је фино-зрнастом имидом која се састоји од многих малих тачака и линеарних структура једнако распоређених на целој површини добијеног реза (слика 18). Понекад варијанта непромењене паренхима може бити груба слика, под условом да ткиво остане хомогено. У погледу ехогености, ткиво нормалне јетре је упоредиво или мало превазилази ехогеност кортикалне супстанце бубрега (што је стандард у одсуству патологије овог органа) (Слика 18). У неким случајевима, на вратима јетре може доћи до благог пораста ехогености паренхима јетре. Ехогеност каудатног режња, због специфичности своје локације, често може бити нешто нижа од ехогености кауудатног режња, најчешће повећана апсорпција и рефлексија ултразвука окруженим лигаментом и капијом јетре. Још један важан знак је проводјење органа, што је уобичајено добро, а јасна визуализација дубоких дијелова јетре и дијафрагме је могућа у студији. Звучна проводљивост карактерише рефлективна, упијајућа и способност распршивања тканине. Што је више промјена присутна у ткиву (масти, влакнасти итд.), То је лошија њена звучна проводљивост и, сходно томе, визуелизација дубоко лоцираних одјељења и структура.

Говорећи о ултразвучној анатомији јетре, немогуће је напоменути могуће анатомске варијанте развоја, које у неким случајевима могу подразумијевати одређене патолошке услове. Такве анатомске варијанте развоја јетре укључују: инверзију јетре, ротацију јетре, варијацију контура и величине леђа, фракцију Риедел, проређивање лијевог режња, урођене одсуство левог режња, локална хипертрофија лобова и сегменти јетре, додатни жлебови, интерполација дебелог црева итд. Инверзија јетре - локација органа на другом месту у абдоминалној шупљини - најчешће у левом хипохондријуму, у комбинацији са инверзијом других органа дигестивног система. Ротација јетре - промена њеног положаја дуж једне од осе - дуга или кратка. Често постоји варијанта ротације дуж дугачке осовине, у којој није нижа ивица јетре, већ било висцерална или дијафрагматична површина (Слика 19-21) суочавају се са предњим абдоминалним зидом.

Удио анатомског сегмента ултразвучне јетре

Варијације контура и величина су прилично чести налаз, међутим, да би их идентификовали, неопходно је упоређивати податке добијене од ехографије, а не само структуру органа, већ и његове дијелове, са подацима из анамнезе и клиничких, лабораторијских и инструменталних студија. Исто важи и за друге варијанте анатомских карактеристика јетре. Удео Ридела (слика 22) је урођена изолована хипертрофија десног хепатичног режња, што може дати утисак о хепатомегалији због патолошког процеса, иако ултразвучни подаци указују на нормалну структуру хепатичног паренхима.

Додатни жлебови на површини јетре могу додати непотребне компликације, посебно када је у питању траума органу. У овом случају процјена контуре, капсуле и субкапсуларног паренхима јетре у области предложених промјена је од пресудне важности. Интерполација дебелог црева је повезана са овом варијантом положаја попречног црева и узлазног колона, у којем је акустични приступ јетри или њеним подјелама толико компликован да је провођење истраживања кроз традиционалне приступе проблематично.

Одређени утицај на квалитет и карактер слике јетре може бити изазван суперпозицијом слика суседних органа и структура и патолошких процеса у њима (слика 23-27).

Поред ових, постоји и низ других карактеристика визуелизације и евалуације ехографске слике јетре повезане са врстом и класом ултразвучне дијагностичке опреме која се користи. Прије свега, ово су функције повезане са квалитетом слике, дубином скенирања, резолуцијом итд., У зависности од техничких параметара инструмената.

1. Практични водич за ултразвучну дијагнозу. Општа ултразвучна дијагностика; Ед. В.В. Миткова. - М.: Видар-М, 2005. - 720 с.

2. Ултразвук унутрашњих органа: Бертхолд Блок; Пер. са њим. Укупно ед. проф. А.В. Зубарев. - М.: МЕДПРЕСС-информ, 2007. - 256 с.

Медицински есеји
Дисфункција јетре

1. Структура и функција јетре

2. Дисфункција јетре

2.1 Поремећена метаболичка функција јетре

2.1.1 Повреде метаболизма протеина јетре

2.1.2 Метаболизам липида у јетри и његовим поремећајима

2.1.3 Биосинтеза кетонских тијела

2.1.4 Синдром липидне дистресије Савелиев

2.1.5 Кршење билијарне и билијарне (излучујуће) функције јетре

2.1.6 Кршење метаболизма угљених хидрата у јетри

2.1.7 Поремећај метаболизма хормона и биолошки активних супстанци у јетри

2.1.8 Поремећај метаболизма микроелемената у јетри

2.2 Кршење антитоксичне функције јетре

2.3 Детоксификација тела из деловања етилног алкохола и дисфункције јетре, што доводи до масних трансформација

Референце

1. Структура и функција јетре

Јетра је највећа жлезда у телу кичмењака. Код људи је око 2,5% телесне тежине, у просеку 1,5 кг код одраслих мушкараца и 1,2 кг код жена.

Јетра се налази у горњем десном делу абдомена; Прикачен је лигаментима на дијафрагму, стомаку, желуцу и цревима, а покривен је танким влакнима, капсулом глиссон. Јетра је мекан, али густи орган црвено-смеђе боје и обично се састоји од четири лобања: велики десни реж, мањи лијеви и много мањи реп и квадратни делови, чинећи доњу доњу површину јетре.

Јетра је витални орган са много различитих функција. Један од главних је формирање и лучење жучи, јасна наранџаста или жута течност. Биле садржи киселине, соли, фосфолипиде (липиде који садрже фосфатну групу), холестерол и пигменте. Солове жучних киселина и слободне жучне киселине емулгирају липиде (тј. Преломе на мале капљице), чиме олакшавају њихову пробаву; претворити масне киселине у облике које растварају воду (што је неопходно за апсорпцију и самих масних киселина и витамина А, Д, Е и К који су растворљиви у масти); имају антибактеријску акцију.

Сви храњиви састојци који се апсорбују у крв из дигестивног тракта, производи дигестије угљених хидрата, протеина и липида, минерала и витамина, пролазе кроз јетру и обрађују се у њој. Истовремено, део амино киселина (делова протеина) и део липида претвара се у угљене хидрате, па је јетра највећа "складиште" гликогена у телу.

Синтетише протеине плазме - глобулине и албумин, као и реакције реакције аминокиселине (деаминација и трансаминатион). Деаминација - уклањање азотних амино група које садрже аминокиселине - омогућава употребу другог, на пример, за синтезу угљених хидрата и липида. Трансаминација је трансфер амино групе из амино киселине у кето киселину како би се формирала друга аминокиселина. У јетри се такође синтетишу кетонска тела - производи метаболизма масних киселина.

Јетра је укључена у регулацију глукозе (шећера) у крви. Ако се тај ниво повећава, ћелије јетре претварају глукозу у гликоген (супстанцу сличну скробу) и депонују га. Ако садржај глукозе у крви пада испод норме, гликоген се раздваја и глукоза улази у крвоток. Осим тога, јетра је у стању синтетизовати глукозу од других супстанци, као што су аминокиселине; Овај процес се зове глуконеогенеза.

Друга функција јетре је детоксикација. Лекови и друга потенцијално токсична једињења могу се претворити у ћелије јетре у водонепрепустан облик, што им омогућава да се уклањају као дио жучи; они се такође могу уништити или коњуговати (комбиновати) са другим супстанцама како би се формирали безопасни и лако излучени производи.

Неке супстанце се привремено депонују у Купффер ћелије (специјалне ћелије које апсорбују стране честице) или у другим ћелијама јетре. Купффер ћелије су посебно ефикасне у уклањању и уништавању бактерија и других страних честица. Захваљујући њему, јетра игра важну улогу у имунолошкој одбрани тела.

Поседујући густу мрежу крвних судова, јетра служи и као резервоар крви (у њему увек има око 0.5 литара крви) и учествује у регулисању запремине крви и крвотока у организму.

Генерално, јетра обавља више од 500 различитих функција, а њена активност се још увек не може репродуковати вештачким средствима. Уклањање овог органа неизбежно доводи до смрти у року од 1-5 дана.

Међутим, јетра имају огромну унутрашњу резерву, има изванредну способност опоравка од оштећења, тако да људи и други сисари могу опстати и након уклањања 70% ткива јетре.

Пошто јетра има много функција, његови функционални поремећаји су изузетно разноврсни. Код обољења јетре повећава се оптерећење на телу и његову структуру. Процес опоравка ткива јетре, укључујући регенерацију ћелија јетре (формирање чворова регенерације), добро је проучаван. Нађено је, нарочито, да у случају цирозе јетре перверзна регенерација јетреног ткива наступи погрешним уређењем судова који се формирају око чворова ћелија; Као резултат тога, крвни проток је поремећен у органу, што доводи до прогресије болести.

2. Дисфункција јетре

2.1 Поремећена метаболичка функција јетре

Одредите такве метаболичке функције јетре, као кршење метаболизма протеина, метаболизма липида, метаболизма угљених хидрата, као и метаболизма хормона, елемената у траговима и биолошки активних супстанци.

2.1.1 Повреде метаболизма протеина јетре

Кршење метаболизма протеина у дисфункцији јетре се манифестује у промени:

1). Синтеза протеина (укључујући протеине у плазми);

2). Цепање протеина - на аминокиселине, пуринске и пиримидинске базе;

3). Деаминација, трансаминација и декарбоксилација амино киселина;

4). Формирање уреје, мокраћне киселине, амонијака, глутамина (транспортни облик амонијака у крви), креатин - производи финалне фазе метаболизма протеина.

Додјите сљедеће механизме кршења метаболизма протеина у јетри:

· Оштећења у патолошким процесима (хепатитис, цироза, тумор, исхемија, хепатоза) ћелија јетре као структурног супстрата анаболизма и катаболизма протеина;

· Бреацх генетичка регулација синтезе протеина је оштећена структурне гене, рибозома грануларнији цитоплазми и ендоплазматски ретикулум хепатоцита дефициенци РНК, чиме променом количине произведеног протеина генерисаног абнормалних протеина у својој структури (нпр амилидозом јетра, наследна афибриногенемиа);

· Недостатак аминокиселина (с нестанком беланчевина, оштећена варење и апсорпција протеина у цревима);

· Недостатак енергије (са хипо-и авитаминозом, посебно пиридоксином, рибофлавином, итд., Хипоксијом);

· Повреда неурохуморалне регулације метаболизма протеина (на пример, код инсулинске инсуфицијенције, промена у секрецији соматотропина аденомхипофијом).

Резултат кршења метаболизма протеина у јетри су:

1. гипопротеинемииа- смањи формирање серум албумин, а- и П-глобулина (обично синтетисаних у хепатоцитима цела албумин, 75 - 90% а-глобулина и 50% п-глобулина), што изазива смањење крвног притиска онцотиц (гипоонкииа) и развој едем (хепатички едем);

2. хеморагични синдром када се синтеза протхромбина, фибриногена, проконвертина, процелетина и крвних судова смањује у јетри;

3. хипер-γ-глобулинемииа- повећана синтеза и-глобулина у Купферовим ћелијама јетре (уобичајени Купферове односи на макрофага систему формира врло мало и-глобулин) и плазма ћелије (са инфилтрацијом јетре плазме), који се опажа у алергијска процес у јетри;

4. диспротеинемија - у синтези у јетри квалитативно измењених γ-глобулина (парапротеини - макроглобулини, криоглобулини);

5. Повећање слободних аминокиселина у крви и урину (аминоатсидемииа, аминоацидурија) квалитативна промена састав амино киселина серума у ​​разноврсној а посебно некротичних лезија јетре када поремећени оксидативни деаминацију и трансаминацију амино киселина у јетри;

6. повећање резидуалног азота у крви (азотни урее, аминокиселине) и амонијак у супротности са синтезом уреје (индикатор озбиљног отказивања јетре (обично, са лезијом од 80% или више паренхима јетре);

7. повећање нивоа крви одређених ензима (γ-глутамил транспептидаза, аминотрансфераза и других), који је повезан са уништавањем хепатоцита код хепатитиса, цирозе и тумора.

Поремећаји метаболизма витамина у болестима јетре су:

1. смањење апсорпције витамина растворљивих у масти (ретинол, ергокалциферол, токоферол, филокиноне) као резултат повреде билијарне функције јетре (одсуство жучних киселина у цреву);

2. кршење синтезе витамина и формирање њихових биолошки активних облика (ретинол из каротена, пиридоксал фосфата - активни облик витамина Б6и други);

3. кршење депозиције витамина (цијанокобаламин, фолна киселина, никотинска киселина итд.) И њихово уклањање из тела. У том погледу, различити патолошки процеси у јетри (вирусни хепатитис, субхепатична жутица, хепатоза) могу бити праћени развојем хиповитаминозе.

2.1.2 Метаболизам липида у јетри и његовим поремећајима

Липидни метаболизам у јетри је уско повезан са конверзијом угљених хидрата и аминокиселина. Када се храњивачи снабдевају у фази ресорпције, глукоза се претвара у масне киселине посредством формирања ацетил ЦоА (ацетил ЦоА). Јетра може такође екстрахирати масне киселине из липопротеина из гастроинтестиналног тракта (у облику хиломикрона) и других ткива. Машинске киселине се користе за биосинтезу триглицерола и фосфолипида. Када су масти везане за аполипопротеине, формирају се комплекси липопротеина веома ниске густине [ЛОНП]. Улазе у крв и преносе се на друга ткива, пре свега на масно ткиво и мишићно ткиво.

У постресорпционој фази, нарочито у периоду поста или поста, липидни метаболизам иде у супротном правцу, тело се окреће сопственим резервама. Под овим условима, масти долазе од масног ткива у крвоток, преносе се у јетру, растављају се као резултат β-оксидације до ацетил-ЦоА и коначно прелазе у кетонска тијела.

Холестерол улази у тело из два извора - храном и ендогеном синтезом, при чему се највећи део холестерола синтетише у јетри. Биосинтеза холестерола почиње са ацетил ЦоА. Добијени холестерол се користи у синтези жучних киселина, уграђених у ћелијску мембрану, депонованих у капљицама масти у саставу естара масних киселина. Остатак улази у крвоток као део комплекса липопротеина [ЛОНП] и преноси се у друга ткива.

Јетра промовира размену холестерола због чињенице да служи као место за губљење крви са крвљу и где су разградјени комплекси липопротеина [ХДЛ, ЛПП] који садрже холестерол и његове естре са масним киселинама.

Приказује се поремећај липидног метаболизма у дисфункцији јетре:

1. промена у слому и апсорпцији липидних храна у цревима (због недостатка жучних киселина у патологији формирања жучи и билијарног излучивања);

2. кршење синтезе и оксидације триглицерида, фосфолипида, липопротеина, холестерола;

3. повећање формирања кетонских тијела.

Поремећај липидног метаболизма у јетри доводи до развоја липидне хепатозе (тзв. Липидне дистрофије, липидне инфилтрације јетре), у којој се масти акумулира у хепатоцитима, а јавља се и дифузна или фокална гојазност јетре.

Узроци липидне гепатоза су нутритивни фактори (гладовање, нарочито протеина, недостатак прехрамбених Липотропиц супстанци - холин, метионин, вишак угљених хидрата и липида), токсичне супстанце (алкохол, хепатотропни отрови - инсектициди, тетрациклин у великим дозама), ендокрини и метаболички поремећаји ( дијабетес, гојазност), хипоксија (срчана, респираторна инсуфицијенција). У патогенези дегенерације липида јетре могу се разликовати следећи главни механизми појаве:

1. повећање уноса масти у јетру;

2. смањење синтезе фосфолипида и повећање формирања триглицерида из масних киселина;

3. смањење оксидације масних киселина и липолизе;

4. ослабљено отпуштање масти из јетре услед смањене формације липопротеина веома ниске густине (ВЛДЛ) (главни транспортни облик уклањања триглицерида из овог органа) или недостатак липоцаина у панкреасу.

Патолошки процеси у јетри (хепатитис, цироза), често праћен смањењем формирању естерификоване холестерола или смањења укупног износа његове синтезе холестерола у крви и оксидације поремећаја, његовог претварања у жучне киселине и излучивања у жучи.

2.1.3 Биосинтеза кетонских тијела

Код високих концентрација ацетил ЦоА у митохондријама хепатоцита, два ацетил ЦоА молекула кондензују се да би се формирало ацетоацетил ЦоА. Додавање још једне ацетил групе доводи до 3-хидрокси-3-метилглутарил-ЦоА (ХМГ-ЦоА), који се, након елиминације ацетил-ЦоА, претвори у ацетоксетатну киселину (ацетеноацетат) (Линијски циклус). Када се обнавља последњи, добија се 3-хидроксибутират и у нонензиматској декарбоксилацији - ацетону. Сва три једињења се називају "кетонска тела", што није сасвим тачно, јер не постоји кето група у 3-хидроксибутирској киселини!

Тело кетона долази из јетре у крв, где су високо растворљиве. Концентрација кетонских тијела у крви се повећава у постресорпционој фази (фаза гладовања). Уз масне киселине, 3-хидроксибутират и акетоацетат су главни носиоци енергије током овог периода. Ацетон, који нема метаболичку вредност, уклања се кроз плућа. После 1-2 недеље поста, кетонска тела почињу да се користе као извор енергије помоћу нервних ткива. Међутим, како би се осигурало да циклус цитрата захтева минималну количину глукозе.

Ако биосинтеза кетонских тијела превазилази потребе организма, акумулира се у крви (кетонемија) и, коначно, излучује се урином (кетонурија). Оба феномена примећују се током дуготрајног поста (недостатак угљених хидрата) и код дијабетес мелитуса (дијабетес мелититис). Иако је 3-хидроксимаслена киселина слаба киселина (пКаприближно 4), повећање концентрације кетонских тијела доводи до промене пХ у крви (кетоацидоза). Кетонурија и кетоацидоза могу брзо довести до измене електролита (поремећаја јонске хомеостазе) и губитка свести (кетоацидне комаде) и стога су опасне по живот.

Хиперхолестеролемија примећена током механичке жутице јавља се не само као резултат холестерола који улази у крв као део жучи, већ и због синтезе из жучних киселина.

Продужена прехрамбена хиперхолестеролемија је повезана са оштећеном способношћу јетре да уклони холестерол из крви и ставља у стелатне ендотелне ћелије.

Једна од најозбиљнијих последица повишене кетозе у јетри је развој кетонемичне коме код дијабетес мелитуса.

2.1.4 Синдром липидне дистресије Савелиев

Поремећена функција јетре, првенствено манифестована у кршењу метаболизма липида и протеина.

Хитност проблема лечења поремећаја липидног метаболизма сада се препознаје у различитим областима медицине, укључујући хирургију. Ово је због широког опсега и екстремне преваленције болести чија је патогенеза повезана са дислипопротеинемијом.

Године 1998, на предлог академика ВС Савелиев, све болести укључени у обиму хируршке специјалности и патогенези-сродне поремећаје липидногогомеостаза (атеросклероза, хронична коронарна артерија болести дигестивног система, цхолестеросис жучне кесе, холелитијазе, липогениц панкреатитис, хепатотоксичности и липида други) су комбиновани у липидни дистрес синдром (ЛДС), који је касније назван по њему.

Концепт ЛДС Савела заснива се на чињеници да су носолошке форме које су део ње, у ствари, клинички различите манифестације једног патолошког процеса, чији су основ различити поремећаји липидног метаболизма.

Важност, неопходност и експедитивност такве интеграције објашњавају се сталним растом већ већих фреквенција болести укључених у ЛДС како у одвојеним независним болестима иу комбинацији с једне другима, с једне стране, тако и са недостатком етиопатогенетског приступа њиховом третирању..

Дуготрајне студије показале су да се ЛДС Савелиев увек формира у контексту функционалних поремећаја јетре - поремећаја синтезе жучи од хепатоцита и његовог уклањања из јетре, као и смањења активности Купферових ћелија ретикулоендотелија јетре.

Улога и значај ових поремећаја у развоју и прогресији поремећаја метаболизма липида и липида дистрес синдром прецењена, јер главни физиолошки механизам хомеостазе холестерола је излучивање жучних киселина у жучи током ентерохепатиц циркулацији на "феедбацк" уређује Интрахепатиц синтезу стероида и његов метаболизам према жучним киселинама.

Ови сложени биохемијски процеси су стриктно уравнотежени и јављају се директним учешћем бројних ензима, од којих су главна ХМГ-ЦоА редуктаза и 7-алфа-хидроксилаза.

Тренутно, захваљујући фундаментална истраживања у области теоријске медицине акумулиране довољно доказа о томе да је Морфогенеза разних болести везаних за поремећаје метаболизма липида, на много начина "дужан" да повреде интеракције ћелија са пружањем своје функтсиисистемои синусоидална ћелије и кршење кооперативних односа у овом веома систем.

Истраживање поремећаја функција ретикулоендотелијалног система (РЕС) јетре у ЛДС-у је неопходно као и процена његових метаболичких функција, а узимајући у обзир сарадњу, готово је немогуће их раздвојити.

Значај микробиолошке екологије дигестивног тракта у примени физиолошких функција и патолошких поремећаја јетре у ЛДС до сада је добио претерано мало пажње. У исто време, учешће у ентерохепатичном циркулацији жучних киселина заједно са јетром и микрофлоре дигестивног тракта је занемарено.

Са смањењем функције детоксификације цревне микрофлоре повезане са микроеколошким поремећајима различитог поријекла, јетра узимају први "мождани удар". На другој - већина микроорганизама одликује израженом способношћу декониугироват жучне киселине и стога појачан репродукција у илеуму таквих бактерија (првенствено анаеробних, са повећаном декониугируиусцхеи активношћу против сродних жучних киселина) и стварања токсичних ендогених жучних соли су важни предуслови за појаву поремећаја свих функција јетре, укључујући активност Купффер ћелија и читав систем мононуклеарног макроа Агов.

У том смислу, формирање и прогресија ЛДС, без обзира на циљни орган, мора се узети у обзир у блиској вези са микробиотом дигестивног тракта. Схематски може бити представљена на следећи начин: нарушеног утробе мицроецологи - акумулација ендотоксинима у цревима - пријем ендотоксинима од в.порте јетре - оштећења ћелија јетре РЕС - јачање патолошки утицај других токсиканата (без микроба) оригин - повреда функције хепатоцита - дислипидемија - ЛДР.

У синдрому липидних несрећа Савељева долази до значајних поремећаја у функционисању жучи и жучно-излучивачке функције јетре и смањењу фагоцитне активности његових Купффер ћелија на позадини изражених дисбиотицних промена у дебелом цреву.

2.1.5 Кршење билијарне и билијарне (излучујуће) функције јетре

Хепатичне ћелије издвајају жучи, које садрже жучне киселине, жучне пигменте, холестерол, фосфолипиде, масне киселине, муцин, воду и друге супстанце.

Јетра је укључена у формирање, метаболизам и излучивање жучних пигмената. У Купферове макрофага јетре у коштаној сржи, слезини, хемоглобин из еритроцита уништене вердоглобин формирана од њега након цепања атома гвожђа и глобина - биливердина, који је конвертован, опоравља, у билирубин.

У крви билирубин је претежно повезан са албумином, а овај комплекс назива се слободним, некоњугираним, индиректним билирубином (индиректно, пошто Ехрлицх диазорреацтиве даје боју само након преципитације протеина). Он је нерастворан у води, обично чини 75% укупног билирубина крви (6,8-20,5 μмол / л према методи Ендрасхика и сар.), Није токсичан, не продире у мозак и, стога, не може изазвати билирубинску енцефалопатију.

Слободни билирубин, који није укључен у комплекс билирубин-албумин, лако пролази кроз крвно-мозну баријеру и, у интеракцији са фосфолипидима неуронских мембрана, улази у ћелије централног нервног система и може их оштетити. Међутим, нормално је да је концентрација слободног билирубина у крви толико мала, а способност албумина да је веже је толико висока да нема токсични ефекат.

На њиховом васкуларном полу, хепатоцити узимају некоњуговани билирубин из крви, из којег се албумин одваја од цитоплаземске мембране. Пренос билирубина кроз ћелијску мембрану, а затим из цитоплазме на мембрану ендоплазматичног ретикулума, укључени су протеини И (лигандин) и З (глутатион-трансфераза).

На крају дана, мораћете имати приступ купатилу и купатилу.

У ћелијским тубулима два молекула МГБ формира се диглукуронид билирубин (ДГБ) уз учешће билирубин-глукуронид трансферазе. Тако, у жучи постоји коњуговани билирубин (углавном ДГБ), растворљив у води, тзв. Везани или директни билирубин (даје директну реакцију са диазореактивним).

У екстрахепатичном путева, жучне кесе и танког црева (углавном) од стране ВСД помоћу ензима цревне микрофлоре се цепа гиукуронске киселине (децоњугатион), некоњугованог билирубина у крв, а преостали ДГБ се своди на Уробилиноген (мезобилиногена), од чега је део апсорбује кроз цревни зид у крв и из порталне вене улази у јетру (хепато-интестинално коло), где се сруши на пиролске једињења.

Због чињенице да уробилиноген није обично у општем крвотоку, он је такође одсутан у урину. Већина уробилиногена у дебелом цреву се враћа у стерцобилиноген, излучује се у руду као оксидовани облик, стерцобилин.

Мала количина стерцобилиногена, апсорбована у крв у доњем делу дебелог црева, кроз доње хеморрхоидне вене улази у систем инфериорне вене каве и излучује се у урину, који обично садржи трагове стерцобилиногена. Међутим, у клиничкој пракси, она се уобичајено назива уробилиноген или уробилинска тијела (општи појам за производе билирубинског метаболизма излученог у урину).

Примарне жучне киселине формирају се искључиво у цитоплазми ћелија јетре. Процес биосинтезе почиње са хидроксилацијом холестерола на Ц-7 и Ц-12 и епимеризацијом на Ц-3, након чега следи обнављање двоструке везе у прстену Б и скраћивање бочног ланца са три атома угљеника.

Гранична фаза је хидроксилација на Ц-7 са 7α-хидроксилазом. Цхолинска киселина служи као инхибитор реакције, зато жучне киселине регулишу стопу деградације холестерола.

Коњугација жучних киселина одвија се у две фазе. Прво формирани естри жутог зрна ЦоА, а затим прати стварну фазу коњугације са глицином или таурином са формирањем, на пример, гликолних и турохолицних киселина. Биле се исушује у интрахепатичне жучне канале и акумулира у жучној кеси.

Интестинална микрофлора производи ензиме који хемијски модификују жучне киселине. Прво, пептидна веза се хидролизује (декоњугује), и друго, секундарне жучне киселине се формирају услед Ц-7 дехидроксилације. Међутим, већина жучних киселина апсорбује цревни епител и, након пуштања у јетру, поново се секретирају у саставу жучи (ентерохепатичном циркулацијом жучних киселина).


Море Чланака О Јетри

Цироза

Малигни тумор јетре

Малигни тумор јетре је сложен концепт који комбинује неколико болести јетре које су повезане са растом страних ћелија у телу и изазивају пријетњу људском животу. Ови тумори се проширио прилично брзо и имају висок проценат смрти.
Цироза

Повећана јетра

Штетни фактори животне средине константно утичу на савремене људе, што негативно утиче на њихово здравље. Инфективне болести, зрачење, повреде, токсичне супстанце крше функционалност многих органа, укључујући јетру.